人體
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人體(human body)。保障人體健康和防治人體疾病是醫學的中心任務，因而人體知識也就成為基礎醫學的主要內容。本文介紹人體的結構、功能，兼及發育，著重於器官、系統和整體層次的人體知識。心理活動可視為神經系統功能，文內也有所涉及，這超出一般身心對立的狹義理解。又因為健康的身心離不開正常環境的培育，文中對生態和社會層次等方面也有所聯繫。
儘管人人熟悉自己身體，但有關人體範圍的界定仍存在不同理解。按嚴格的定義，只有皮膚和粘膜之內才可稱為體內，於是消化道、呼吸道和泌尿道等外管腔內均屬體外，甚至可借生殖道與外界連通的女性腹腔也可視為體外。但這些管腔大部時間是封閉的，其開在意識控制下；粘膜是體內外物質交換的界面，這些管腔在一定限度內與體內相通；管腔內容物雖不若細胞內外液那樣恆定，卻也基本控制在一定範圍內;大腸內的「正常菌叢」在一定程度上與人共生，它們排斥某些致病菌並為人體提供維生素。這些管腔也是本文重要內容。另外，皮膚表面包括無生命的結構如最外的角化層及發、甲等，它們隨著組織更新在不斷脫落。體表分泌物粘附著一部分脫落結構，其中還棲息著以分泌物和脫落物為營養的微生物。這一部分體表與醫學密切相關，本文內也有所介紹。總括來說，本文內容超出人體的狹義範圍，但在行文時仍遵照嚴格定義，體內一辭僅指皮膚粘膜之內。
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內環境恆定與穩衡機制
19世紀中葉出現的進化論和內環境恆定概念以及20世紀上葉提出的穩衡概念使我們對人體有了明晰的理解。生物進化初期的單細胞生物主要在原始海洋中生活，那裡的溫度、滲透壓、酸鹼度和營養素濃度基本保持在適宜生存的範圍內。以後出現的多細胞生物也在體內保持了一個與原始海洋相近的內環境；內部細胞都生活在相對穩定的細胞外液(內環境)中，只有界面細胞才半對外界。再後的進化進一步提高了這個內環境的穩定程度，於是生物得以登陸甚至棲居乾旱地區。兩棲類和爬蟲類的體溫還隨環境而變，到寒季要冬眠，但鳥類和哺乳類身體開始保持恆溫，這使它們能以逐漸征服了高寒地區。
和其他多細胞生物一樣，人體的內環境(milieu in-térieur)是體內細胞周圍的細胞外液;稱為內環境是相對於體外環境而言。內環境中一些重要理化因子經常保持在一定的正常範圍內（內環境恆定）。人體內環境的穩定程度大於其他生物，例如溫度、酸鹼度(pH)、滲透壓、鈣和鉀電漿濃度都保持在一定範圍內；營養成分如氧、葡萄糖、胺基酸和維生素濃度不少於一定數值，而廢物如尿素不超過某個數值；重要調節因子(如激素)的水平適應機體發育和生理的需要；防禦細胞和免疫球蛋白也能應付常見的感染。這一切出現異常時可導致疾病的發生。像腦細胞這樣代謝率高而又缺乏營養儲備的組織離不得氧和葡萄糖的穩定供應，短時的缺乏就可能導致不可逆的損傷。
這個穩定狀態是依靠一套穩衡機制來取得的。穩衡(homeostasis) 一詞原指機體維持生理穩態的現象及藉以實現這個穩態的自動調節過程。這種穩態是動態平衡的結果。例如體溫決定於兩個相反的過程：產熱和散熱。在基礎狀態下，許多生命過程都產熱，如細胞膜上的納鉀泵、平滑肌收縮和腸道主動吸收營養素的過程。在運動時骨骼肌產生的熱成為體熱的主要成分。散熱主要通過體表；體表血管擴張有利核心熱量外散。當外界溫度高於體溫而無法通過輻射和對流散熱時，蒸發散熱(如出汗和呼吸)就成為唯一的方法。這兩個過程等速時，體溫穩定在一個平衡點上。在人類，這個平衡點在37℃上下，可能因為人體酶系在這個溫度工作效率最高而且這個溫度還有助於細胞膜保持適宜的流動性。事實上，這個平衡點並非固定，在人體內每天都有早低晚高的周期性波動，在生育年齡婦女還有月周期。在感染時，微生物產物（外源性致熱原）刺激巨噬細胞產生內源性致熱原。後者作用於下丘腦，通過前列腺素、去甲腎上腺素和環腺苷酸等的中介，引起產熱增加和散熱減少，最後將體溫調到一個較高的平衡點（發熱）。內源性致熱原（可能就是白細胞介素I）加強炎性細胞和淋巴細胞的活性，較高的體溫也不利某些微生物存活，此外可能還存在其他機制，這些都有助於控制感染。由此可見穩衡機制的適應性：它使機體能更好地適應生理需求的變化和異常的病理變化。
已知的穩衡機制涉及幾個層次。在體溫調節中，除了上述生理過程外還包括行為調節，如人在寒冷環境中增加衣著、活動身體以取暖。再以酸鹼度的穩衡為例，酸鹼紊亂首先是通過體液緩衝系得到初步緩和，這是化學層次的穩衡，不涉及生物機制。但進一步的糾正卻需要肺臟和腎臟的代償作用。細胞外液中最重要的緩衝系由碳酸和碳酸氫鹽組成。其中碳酸為體內最大的代謝產物，供應源源不絕，但它是揮發性酸，故可經肺迅速排出。腎臟則控制碳酸氫根的排泄，甚至可產生新的碳酸氫根。腎臟生效不如肺快，但很持久。不很嚴重的酸鹼紊亂，即或原發病因持續存在，在腎和肺的代償作用下，pH可無大偏離。從作用原理上講，上述生理穩衡作用都是負反饋過程：生理狀態的偏差返回去影響造成這個偏差的諸般過程，從而減少或消滅這個偏差。已知人體最重要的穩衡機構是神經、內分泌和免疫三個系統。
穩衡概念在20世紀中葉由生理領域推廣到其他領域；不過其含義也有所改變。例如生物體發育似乎是沿著遺傳決定的路線進行，儘管因環境干擾可出現不同的發育歷程，但終局卻大致相同。這種殊途同歸的現象被視為是一種發育穩衡現象，稱穩向(homeorrhesis)。在生物群體內以及生物同環境的關係上也存在許多現象，被視為是穩衡的表現，如一個生物種群在環境資源和天敵大致不變的情況下數目傾向保持穩定。在成熟的溫熱帶森林群落中，養分在多種生物中循環，水土不易流失，甚至氣候因子也受到一定控制，生物種數和個數穩定少變，整個群落不易受外界因子（異常天氣、有害生物）的干擾。這些是生態穩衡的例子。現代醫學正在把這些觀點容納於醫學實踐中去，力求保證人體內的生理穩衡，保證人體發育過程的穩衡，保證人與人、人與其他生物(管腔內和體表上的共生生物、體外的食源生物等)以及人同自然環境關係上的穩衡。
由人內部細胞出發可以區分出幾個不同層次的環境，其中存在不同程度的穩衡。血液是內環境中快速流動的部分，循環系是使大部分細胞外液中成分得以均衡化的裝置。但內環境中仍存在許多特殊的分區，如腦脊液、眼球中房水和內耳的內淋巴等，分別為不同的神經組織提供適宜的工作條件；貼近骨面的骨液的鈣離子濃度同一般體液有所不同；血-胸腺屏障和血-睾丸屏障的存在說明其中微環境必有獨特之處；胎盤分隔了組織不相容的兩個個體，等等。
內環境的粘膜界面之外，是幾個連通外界的管腔系(外管腔)。外管腔是外環境同內環境間的過渡地帶，受機體控制，也存在一定的穩態。呼吸道經常開放，鼻腔就棲息著不少細菌（包括金黃色葡萄球菌），乾冷多塵的空氣對內部結構也是個威脅。但鼻部富含血管的粘膜對吸入氣體起到溫潤和加溫作用，鼻毛和呼吸道纖毛粘液阻住了塵粒，所以呼吸道下部基本無菌。在呼出氣體外排逐漸降溫過程中，一部分水氣又凝集在呼吸道里從而減少了失水。消化道是人體中最大的外管腔，其出入口受意識控制。消化道內濃集著各種胞外酶，對食物進行逐步降解。消化道內每日有大量液體周轉，但除飲水外，大部分是消化道的分泌液，自上面泌出到下面又吸回。龐大的液量起緩衝作用；進食不會引起內環境成分的劇烈動蕩。口腔中有大量細菌，包括造成齲齒和牙周病的細菌。口腔厭氧菌還可傳播至腦部和肺部引起膿腫。口腔細菌不斷隨唾液被咽入，食物中也含有大量細菌，但胃酸和膽汁都能殺菌，快速的蠕動使上胃腸道的少量細菌成為臨時過客。但至小腸下部細菌數又逐漸增多，在大腸每克內容物中可有109～1011個細菌，絕大部分為厭氧菌。大腸中極度缺氧，再加這些厭氧菌的排擠以及它們的代謝產物（醋酸和丁酸等）的抑制作用，使很多致病菌難以立足。但腸道破裂時造成腹腔感染的也常是這些厭氧菌。使用氯林黴素、氨苄青黴素等藥還可擾亂正常菌叢使艱難梭菌成為優勢菌株而導致偽膜性腸炎。泌尿道只是間斷排出基本無菌的尿液，故比較清潔。但婦女陰道中有大量細菌;生殖年齡婦女的陰道內為酸性，嗜酸桿菌等為優勢菌。
內環境的皮膚界面以外為體表。體表也棲息著很多微生物，特別是在會陰、腋窩和趾間等潮濕處。一部分細菌深居毛囊之內，超出一般清洗消毒範圍。還有專門侵犯角化組織（角質層和發、甲）的癬菌。兒童常見的髮癬到發身期常自消退，這可能是因為內分泌變化引起的頭部皮脂增多不利真菌生長。但皮脂卻招致皰瘡丙酸桿菌的滋生而促進痤瘡的發生。在足趾還可見到微生物間的生態演替現象：真菌為細菌的生長製造條件，引起細菌性繼發感染。
體表之外仍然在人的控制範圍之內。人有衣著，居室內溫度也是受控的。食物飲水由社會組織生產和供應，廢棄物也有人清除。人一般接觸不到自然界大型有害生物，社會衛生工作則對致病微生物和媒介生物作到盡量控制。人不同於其他生物之處，就在於人能創造一個越來越適宜生存的外環境。
人體的生命活動可大致分為兩類：循環過程和單向過程。循環過程的時間尺度大多很小，如日常的代謝活動，包括呼吸、消化、循環、排泄等。也有時間尺度稍大的，如生育階段的生殖。循環過程受神經和內分泌系統的控制。在分子水平包括大分子的合成與分解。單向過程的時間尺度大，包括由生到死整個發育歷程，其中的高潮是生育階段。已知單向過程受某些激素的調節，其分子機制包括基因的按程序表達。其實這兩者不可分。代謝活動維持個體生命和保證發育過程的順利進行，而生殖活動維持種族延續和保證進化過程的順利進行。另一方面，代謝機制隨著發育才逐漸成熟，隨著進化才達到今日的穩衡水平。根據這個觀點可把人體內器官系統分為三類：司代謝物質運輸的系統，包括內管腔（循環系統）和外管腔（如呼吸、消化和排泄等系統）；司內環境穩衡的系統，這包括神經、免疫和內分泌系統；司個體複製的生殖系統。作為內外環境界面的皮膚是保障內環境穩衡的必要條件。至於作為人類行為基礎的運動系統則與上三者均有關。
人體部位和相關疾病
眼
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耳
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鼻
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咽
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喉
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皮膚
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運動──骨骼與肌肉系統
骨骼系統為全身結構提供基架，而以肌肉為動力和以骨頭作槓桿組成的運動系統，是一切人類行為的物質基礎。由原始人就有的取食、求偶、禦敵行為直到現代社會中的複雜勞動和技藝表演，無不由運動系統完成。
骨骼有賦形、持重、保護和運動等功能。其主幹為脊柱；中樞神經居其後，但在發育過程中被圍到骨質結構中；一般代謝器官均位於脊柱的腹側。胸廓和骨盆及兩者間的肌肉將軀幹圍成圓筒形而得以容納臟器。頭部包括脊柱頂端的顱腔，內含腦部；緊貼顱底前方及兩側有眼、耳等遠距感官。頭部前下部分主要為呼吸道及消化道開口(鼻和口)。口部骨骼肌肉司咀嚼，屬消化系統，但隨人類的進化，言語已成為其主要功能之一，這裡的運動也變得更為精細。頸部可視為頭胸間的過渡地帶。為了迅速查覺環境變化，頭部要經常運動。頸椎是脊柱中最靈活、運動幅度最大的部分，因此也是出現退行性變最早的部位。
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胸腔包容心和肺。胸廓有一定保護作用，提供一部分呼吸動力，並有助靜脈血液回心。此外，胸廓借肌肉與肩胛骨相連為上肢運動提供支點。正因此，上肢用力時必須屏息固定胸廓。腹部前側及外側無骨架保護，消化系容積隨進食和排便可有很大變化也不宜受骨性結構束縛。腹肌不僅為軀幹運動所必需，還有助於呼氣、排便及分娩。骨盆和肩胛骨同為肢帶，即聯繫附肢和脊柱的結構，但骨盆同脊柱是骨性連接，這增加了牢度。
四肢原都是行動器官。但人類直立後，下肢專門持重，司行動，其結構以牢固為主旨。上肢從事各種複雜活動，故其結構以靈活為特點。下肢靠伸肌抗重力來維持直立位，故伸肌發達且能持續收縮不易疲勞。肩胛骨與胸廓是肌性連接，這增加了上肢運動幅度，前臂有旋前旋後動作，拇指還可與另四指對握以持物。四肢肌肉的肌腹都位於近端，再借長韌帶連到遠端的運動骨節上。這樣的安排在手部最明顯，好處是肌肉組織不致妨礙運動，且可減少快速往複運動時的惰性阻力。
運動系統疾病中，損傷比例很大，包括戰傷、交通傷、工傷等急性創傷和各種慢性勞損。勞損在運動和重量負荷大的部位（頸椎、腰椎、膝關節）最易發生；所謂退行性變可能在一定程度上是慢性勞損的結果。鈣磷代謝紊亂可造成骨病。但最常見的還是各種關節病，如很多關節病是結締組織病的一個表現，可能因自身抗體傷及關節組織造成。
代謝物質的運輸和交換──循環、呼吸、消化和泌尿系統
循環系統負責代謝物質在體內的運輸和分配，分布全身各處，通過毛細血管內皮同一切細胞發生物質交換。呼吸道、消化道和泌尿道是機體同外界交換物質的通道。但體內外的交換界面是由上述內外管腔系共同組成，交換的物質一般要通過三層組織：毛細血管內皮、中間的基底膜和外管腔系的上皮（包括肺泡上皮、腸道及腎小管的吸收上皮）。但在腎小球處，因內皮和上皮均有縫隙，物質只穿過基底膜。
運送代謝物質需要動力。往複運送氣體和推動液體快速循環是依靠特化的器官組織，包括胸廓和橫膈肌肉、肺內彈性組織及心臟。但消化道和泌尿道之所以能推運內容物，是靠局部管壁內平滑肌的蠕動運動。動力紊亂是管腔系疾病中的一個重要類別，如心力衰竭、胸肌或膈肌麻痹。管道狹窄和阻塞是另一類重要疾病，如許多心瓣膜病、血栓形成或栓塞、哮喘、腸道和泌尿道梗阻等。交換界面的病變可導致體內營養素供應不足和廢物儲留等代謝紊亂，見於敗血症性休克、腸道吸收不良和腎功能衰竭等。此外，外管腔系的上皮組織和白細胞較易發生惡性變。
循環系統
又稱心血管系統，是個雙泵雙循環系統；一個泵為肺循環供血，另一個為體循環供血。兩個泵合組成一個心臟，便於同步管理，但由血行路線來看，兩泵相距很遠。
肺大部血管與心臟接近等高，只要極低的血壓（平均15mmHg）就可將血液壓至肺最高點。肺毛細血管內壓力更低，只有10mmHg，低於血管內血漿膠體滲透壓（25mmHg），所形成的負壓防止了液體滲入肺泡。由於肺的擴容性，臥位時可容納 400ml左右的血；但這也造成心力衰竭時的端坐呼吸（臥倒時因容血而增高肺毛細血管靜壓）。肺具保護作用，體靜脈來的小栓子可被肺截留。肺組織有支氣管動脈的雙重供給故一般小栓子不會造成梗死；肺內纖維蛋白溶解系統可很快將栓塞溶解。血管內皮表面的肽酶還可將血中的Ⅰ型血管緊張素轉化為Ⅱ型（可提高血壓和刺激醛固酮分泌）。
體循環供應路線既遠又廣，供應對象也複雜。體循環壓力比肺循環約高5～6倍，這樣才能保證身體最高處得到充分供血。左心室斷續噴出的血流，經彈性動脈的緩衝轉變為脈動血流。一切毛細血管都要求連續穩定的血流；心臟本身也只有在心肌舒張時才能接受血液。但一定的脈動對某些器官也很必要；若給腎臟供應恆定血流則水鈉排泄立即減少。其次，血流還要經肌性動脈的分配，根據各器官的需要供血;這些動脈的肌肉受神經的控制。最後因為各器官和心臟相對高度的差別很大，由於重力影響造成的血壓差別也很大，必須分別予以不同的降壓才能保證一致的毛細血管壓。這是由小動脈完成的；它既受神經控制，又受局部代謝的影響。它像個閘門，控制著下游毛細血管床的血量。毛細血管是血液同組織間的交換界面，近動脈端血壓高於血管內膠體滲透壓故液體外流，至近靜脈端前者低於後者液體乃被吸回。血液經靜脈返心。靜脈壓力低，可容大量血液，但機體需要時又可通過交感神經刺激血管收縮把血動員出來。下肢血液迴流主要依靠兩種機制；周圍肌肉收縮壓擠靜脈而靜脈瓣只允許血液向心流動；吸氣時胸內壓降低而腹壓增高，呼氣時相反，形成胸腹泵機制。毛細血管有一部分蛋白質漏出，這是由淋巴系統吸回再送入靜脈的。腸道淋巴系統還運輸長鏈脂肪酸和膽固醇等脂類。淋巴迴流的動力與靜脈相似。
體循環中還可區分出若干並聯繫統，分別為不同器官系統供血，以滿足它們不同的營養需要和功能需要。一般說，這兩種需要是一致的，但腎臟排泄用血和皮膚散熱用血遠超過它們本身組織的營養用血。心臟優先供血的是它本身的冠狀動脈。它的特點是：心肌收縮時其大部穿支被壓閉，只有在舒張期才能得到充分供血。腦組織最易受缺血損傷，故腦循環也是優先保證的。頭位於高處，血壓必須達到一定高度才能保證腦部血運。頸動脈有壓力感受器，可以通過循環中樞維持腦部正常灌注壓。但全身血壓的進一步變化卻對腦血流量無影響；腦血流量主要決定於代謝需要，局部二氧化碳分壓和酸度的增加以及氧分壓的下降都導致局部血管擴張和血流量增加。腎臟負責排泄含氮廢物和調節體液量及其離子成分，因此平時血流量極大（可占心輸出量的1/5）。全身血量不足時，為保證優先給心腦供血常削減腎血流量。當腎血流量減至不能滿足本身營養需要時就會發生急性腎功能衰竭。因為骨骼肌可以占人體重的2/5，骨骼肌循環也相當大。在運動時，血流量可增加20倍以上。腸道血流量受消化活動的影響，進食後小腸的血流可增加一倍並維持3小時左右。這血主要是到粘膜，與吸收食物有關，到肌肉的較少。此外還有直接供應肝和胰的動脈血。但肝臟接受的血液中，2/3以上都是消化道的靜脈血。這樣靜脈再分枝變為交換界面之後再回心的結構稱為門靜脈，其作用是對吸收進來的營養素進行加工、儲存和對異物進行轉化（解毒）。皮膚循環的特殊功能是調節體溫，當散熱時皮膚血流量遠超過本身營養需要。在全身血量不足時也常消減皮膚血量，因而休克患者的皮膚蒼白。
血液是運輸物質的載體。其中許多成分是處於運輸過程中的代謝物質(營養素、代謝產物)、調節物質（激素）、防禦物質（免疫球蛋白）等，它們經血再轉移到組織中去發揮作用。白細胞也屬於此類。局限在血管內發揮作用的大多是運輸工具本身，如紅細胞(輸氧)和各種運輸蛋白質，後者包括脂蛋白、皮質素轉運蛋白、轉鐵蛋白等。血小板、凝血因子和纖維蛋白溶解系統也在血管中發揮作用。血中離子是細胞外液共有的，但血漿白蛋白局限在血管中，可以認為它的功能是輸水；在毛細血管近靜脈端就是依靠它的滲透壓將水分回收。
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一般毛細血管內皮似乎只是個被動的過濾器，不使血細胞和大部分血漿白蛋白漏入組織液。但某些部位的內皮具特殊轉運功能，如淋巴組織小靜脈中的高內皮(細胞呈立方形)可轉運淋巴細胞進入血流。腦組織中毛細血管內皮（血腦屏障）間有緊密連結，液體必須經細胞體才能跨越界面，這裡也存在主動轉運機制從而保證了腦組織中的細胞外液同一般細胞外液不同。腦組織細胞外液通過室管膜同腦脊液基本相通，可視為一體。腦脊液則靠腦室脈絡叢上皮（血腦脊液屏障）同血液相隔。這樣就為神經細胞和膠質細胞創造了一個特殊微環境，其中的離子、神經遞質和營養素的濃度適宜神經活動。這個微環境還有一個特點，其中缺乏免疫活性細胞和物質。腦脊液只起一部分淋巴系統作用，清除其中顆粒物質。一般情況下，青黴素因脂溶性低且又與血漿白蛋白結合故不易進入腦組織，但在腦膜炎時這些屏障通透性增加，青黴素反倒能大量進入腦脊液並發揮治療作用。
循環系統受神經、激素、內臟肌的自律收縮特性、局部代謝活動等的調節。在疾病發生初期，通過調節機制，循環功能可能得到代償而不出現症状。也有時症状實際是代償變化的表現，這可以心力衰竭為例。循環是個雙泵系統，若後泵正常工作但前泵因病無力運出由後泵輸入的血液，則血液必將儲留於兩泵之間。左心衰竭就是這個情況，可造成肺部充血甚至引起肺水腫。但儲留不會無限增加，因為肺循環液量的增加使左心室在舒張期末更為充盈，也即肌纖維更為伸長，而這可增加心肌收縮力（這是細胞水平的代償機制，可能因為在一定限度內肌纖維的伸長會使肌節內粗細絲間搭接部分增加所致）。於是左心收縮力恢復到能在這新的情況下運出右心輸進的血液。同時，機體通過血動力（減少腎臟血流）和激素（分泌抗利尿激素和醛固酮）的代償性變化儲留水鈉，增加體內總液量。這種儲液有助於提高心輸出量，但許多衰竭症状正是出於液體儲留，如水腫和充血性肝腫大等，而治療的一個重要措施就是限鹽和使用利尿藥以控制這過分的水鈉儲留。
再一常見循環功能障礙是休克；休克時全身組織得不到充分的血液供應。休克病人常表現低血壓，但以前有血壓高歷史的病人可在出現休克時血壓仍在正常範圍內。休克的最常見原因是體液丟失如出血或腹瀉脫水。在失液過程中先是交感神經系統興奮以代償循環功能，減少皮膚和肌肉的血流量藉以維持正常的心輸出量和血壓。但隨著液體繼續丟失，心輸出量降低，轉而只保證心、腦和肝的供血。同時靜脈普遍收縮，將血液集中於循環部分；一部分組織液也進入循環。若失液進一步加重，心輸出連心腦也不能保證，血壓下降，全身組織缺氧。代謝性酸中毒加重組織損傷;心腦的損傷影響代償功能，而內皮損傷則破壞循環系的完整性。腸道細菌可侵入體內；個別器官如肺和腎的損傷可分別導致成人呼吸窘迫症候群和急性腎小管壞死。
比起外管腔系，循環系疾病中感染性疾病較少。但許多全身性感染中都有個血行播散階段。感染中的皮疹常是病原體侵及血管的表現；主要侵犯內皮細胞的病原體有利克次氏體。感染還常通過免疫機制傷及循環系統。例如抗原抗體複合物沉積在血管引發炎性反應，可造成損傷如各種脈管炎，若沉積在腎小球則造成腎炎。但最典型的例子還是革蘭氏陰性菌內毒素造成的敗血症性休克。內毒素可作用於內皮細胞細胞膜導致產生前列腺素和白細胞三烯，內毒素還可激活補體系統，這兩者都吸引炎性細胞而造成內皮細胞損傷。內毒素還可激活凝血系統，在微循環中出現大量小血栓，這又引起繼發性纖維溶解現象，最後因凝血因子和血小板的耗竭及纖溶蛋白性降解產物的抗凝作用而導致廣泛出血（稱瀰漫性血管內凝血）。
血液疾病中，各種類型的貧血最為常見;白細胞分生快易發生惡性變(白血病)；此外還有出凝血疾病。不過對人類威脅最大的因血凝造成的疾病卻原發於血管；因動脈粥樣硬化造成的冠狀動脈和腦動脈血栓是中老年人死亡的重要原因。在較大動脈特別是分枝處，管壁經常承受血壓和血流撞擊而發生損傷。損傷處可出現血小板粘附和聚集，小板因子和血中脂蛋白可刺激深處平滑肌細胞進入內膜並增生。平滑肌細胞在其周圍沉積結締組織間質並積累膽固醇而形成粥樣斑塊，突入管腔的斑塊乃招致血栓形成。
呼吸系統
結構比較簡單，主要由空氣出入通路和氣血交換界面構成。司氣體交換的肺泡位於肺臟周邊部分，承受胸壁施力於其上，呼吸氣道則居中與氣管相連。
胸壁和肺都是彈性組織，靠大氣壓力將兩者對壓貼攏在一起。雙方的彈性回縮力在兩者間形成負壓（低於大氣的壓力）。如果雙方任一側破裂大氣進入，則肺將塌陷。吸氣時胸廓擴大帶動肺臟擴張，肺組織的進一步伸展增加它的彈性回縮力，僅靠這個回縮力就可完成呼氣運動。只有在特殊情況下才需要用力呼氣。但用力呼氣有其不利處：胸腔內壓為正壓時會壓癟一部分肺泡的氣道而影響排氣。
呼吸道為雙向通道，空氣在其中往複運動，這帶來一個死腔氣問題。例如一次吸入500毫升，真正進入肺泡實現氣體交換的只是其中一部分（350毫升），另一部分在吸氣末仍滯留氣道中的稱死腔氣（150毫升）。在病中呼吸變淺時，死腔氣占的比例還要大。雙向管道形成的是盲管系統，這使進入的異物也不易排出。鼻部可截住較大顆粒，較小者在曲折氣道中撞擊粘附在管壁上，最小的進入終末部分也被巨噬細胞吞噬並向上運至支氣管中有纖毛部位，連同這裡被粘附的顆粒一同向上運，最後進入口咽，或被咽下或吐出，還有一部分被咳出。
肺功能還有一個特點，即通氣和血流灌注兩者必須緊密配合。否則即使總的通氣量和血流量均在正常範圍內，如果血流良好的部分卻通氣不足(如肺炎或肺不張)，則通氣良好的部分並不能代償過來。這是因為正常肺泡中血氧已接近飽和，再增加通氣並不能增加多少血氧。不過，CO2可通過增加通氣而大量外排，因而肺氣腫和哮喘時經努力呼吸，雖缺氧明顯卻可無CO2儲留。
呼吸系經常開放，感染是最常見的呼吸系疾病。此外，吸煙、變應原（如花粉）以及職業粉塵和工業污染都可引起呼吸道病變。通氣障礙常分為限制性和阻塞性兩類。前者包括肺炎，因肺實質炎變限制肺的擴張。此外在肺炎時，肺泡壁加厚，泡內也被滲液充盈，這既影響氣體彌散並造成通氣和血流灌注的不配合。這幾方面均導致缺氧。阻塞性疾病如哮喘和慢性支氣管炎，因發作性支氣管痙攣和水腫或因慢性粘液分泌，造成氣管阻力增加。炎性細胞分泌的蛋白水解酶加上長期的壓力負荷，可破壞肺泡組織。肺組織的回彈力喪失，可使肺處於高度充氣狀態(肺氣腫)。氣道失去周圍組織的牽拉，在呼氣時易被壓癟。不過，造成缺氧的主要因素，還是因交換界面及毛細血管床被破壞造成的彌散障礙。
消化系統
消化系是單向通道，食物在其中逐步經受消化。先是破碎為儘可能小的顆粒(物理消化)，消化液中的水解酶再將顆粒內容分解為小分子以利吸收（化學消化）。
口腔主要起破碎作用。唾液有助軟化和濕潤食物以利吞咽，唾液中澱粉酶作用不大。口腔中的變鏈球菌是造成齲齒的重要原因。飯間甜食含大量蔗糖，可被這種細菌分解，除作能源外一部被合成為聚糖大分子。大分子將細菌牢固粘附在齒面上（菌斑），不易被唾液沖刷掉。細菌產生的酸使牙齒礦質溶化，形成齲洞；此後乳酸桿菌繁殖並成為優勢菌。在齦緣處則是另一類鏈球菌孳生引起齦炎，並且隨著炎症向深處發展，厭氧的革蘭氏陰性菌轉為優勢菌。牙周組織被破壞，不過這並非細菌直接侵襲的結果，而是免疫機製造成的。
胃容納攝入的食物，分泌大量胃液將食物化為食糜，其中脂肪也被乳化，再將其分批送入腸道。胃酸使蛋白質變質，為胃蛋白酶提供適宜環境，並殺死大部細菌。胃還分泌內因子，幫助維生素B12在迴腸中的吸收。胃酸和胃蛋白酶對胃壁構成一定威脅，但胃上皮分泌的粘液和重碳酸鹽，以及胃上皮細胞的更新，則提供了一定的保護。一旦這個平衡遭到破壞，就可能出現消化性潰瘍。
小腸是完成化學消化和營養素吸收的場所。在胚胎時期由消化管分生出的胰腺和肝也為小腸提供消化液。胰液可水解蛋白質為寡肽，水解澱粉為雙糖，和水解中性脂肪（甘油三脂）為脂肪酸和甘油單脂。腸細胞分泌的肽酶進一步將寡肽分解為胺基酸並吸收入胞，雙糖酶則分解雙糖為單糖並吸收入胞。但脂肪分解物的吸收卻需要膽汁的幫助，這些分解物雖有一定水溶性，卻難以渡越腸細胞表面的微薄水層。膽鹽是肝臟以膽固醇為原料製造的兩歧性分子，它可以和脂肪酸及甘油單脂結合成水溶性複合物，稱微膠粒，乃得以穿越水層。到達細胞表面後，微膠粒再分解，釋出的脂肪酸和甘油三脂直接被吸收入胞。膽鹽在迴腸末端被主動吸收，經肝臟再排出重新使用，一餐中可循環若干次。平均一日只有約600 毫克經大腸丟失，需由肝臟合成補足。脂肪酸和甘油單脂進入腸細胞後還要再合成甘油三脂。腸細胞還要合成磷脂包覆其外以利在血中運輸，併合成特異蛋白質以引導這樣形成的乳糜粒到達含有相應受體的目標組織。乳糜粒主要經淋巴系統繞過肝臟進入全身血流。由上可知脂肪的消化和吸收較為複雜，胰酶和膽鹽的不足或腸淋巴管的阻塞，都可影響這些過程而造成脂肪瀉：患者大便量多、富油性、具奇臭。
腹瀉是胃腸道最常見的症状。上述脂瀉較少見，結腸的炎變則可導致粘膜糜爛和潰瘍，造成滲出性血性腹瀉（痢疾）。但最常見的還是一般腸炎造成的「水瀉」。
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一人一天約進2升水，消化道本身分泌7升（其中4升來自唾液和胃液），共9升。小腸回吸7.5升，餘1.5升進入大腸，經吸收後隨大便排出者常不足0.2升。腸道中的水分循環同滲透平衡有關。不僅營養素的水解需水，大分子分解為小分子後腸液滲透壓大增，一部體內水分隨滲透壓梯度進入腸道，之後又隨小分子的吸收而返回體內。
腸道感染常造成分泌性腹瀉。炎症刺激絨毛間隙底部細胞分泌氯離子引水外排，或抑制絨毛上細胞吸鈉而妨礙水分回吸，或同時通過兩個途徑造成失水。炎症刺激蠕動，使水分來不及回吸，這也是個附加因素。80年代發現，腹瀉時有一條回吸鈉的通道不受影響，即鈉同營養素（葡萄糖、胺基酸）共轉運的通道。因此同時經口供水、食鹽和葡萄糖，就可以補水。後發現，大量葡萄糖小分子還可因滲壓作用反吸水外排，於是改喂米粉等大分子營養素。米粉在粘膜表面逐漸分解出葡萄糖而發揮作用，補水效果更好。
消化道吸入的營養大部要經肝臟的處理。肝細胞結構均一，不過靠近門靜脈（由消化道帶來大量待處理的物質）和肝動脈（富含氧）的肝細胞，其供氧量、酶含量和代謝活動均較靠近中央靜脈的肝細胞為高，後一類肝細胞更易受缺氧的傷害。
肝主要是個代謝器官。首先它是全身能量代謝的協調中心。它將攝入的葡萄糖化為糖原存起來以應餐後需要，維持穩定血糖以保證中樞神經和紅細胞的能源供應；將多餘糖轉化為脂肪酸運到脂肪組織貯存；必要時動用脂肪組織提供的脂肪酸和所生酮體供給中樞神經。它製造大部血漿蛋白質，包括白蛋白及許多運輸蛋白、某些凝血因子、某些補體成分等等。它轉化和存貯許多維生素，特別是維生素A和D，及葉酸。它是體內主要解毒器官。內源廢物，如氨是在肝中轉化為無毒的尿素後再經腎排出。外源脂溶性的毒物和藥物，是在肝內轉為水溶性代謝物後經腎排出。膽色素和酒精也都是在肝中解毒的。這個解毒作用有時也妨礙治療，因為口服的藥物首先要經過肝臟，可能因解毒作用而藥效大減。
目前在中國為害最大的肝病是乙型病毒性肝炎。急性感染可通過免疫機制導致肝細胞損傷。幼兒免疫力不足則易轉為慢性，甚至在多年後導致肝硬變和肝細胞癌。
泌尿系統
腎負責排泄體內非氣態廢物，主要是尿素、尿酸和肌酐等含氮廢物，並通過對水和電解質的選擇性排泄來調節體液的容量、滲透壓和酸鹼值，以及鈣鉀電漿濃度。
腎利用「過濾 -重吸收」方式工作。先是在腎小球處通過一層過濾膜生成大量原尿（一天可達180升），但將細胞成分和大分子蛋白質截留在血中。繼而在原尿流經腎小管時，將其中有用成分連同大部分水分(約178升)重吸回血中。這種方式的好處是只需在腎中配備少數針對有用成分的重吸收機制，便可保證一切廢物均排出去。這樣在腎血管系統中就要有兩段毛細血管，分別供過濾和重吸收之用。第一段在動脈部分，這裡血壓較高，保證原尿的濾出。第二段類似一般毛細血管，是重吸收的部位。腎小球前的血管有一種自我調節的能力，全身血壓在80～180毫米汞柱範圍內波動時，通過血管張力的改變可以保持小球的泌尿血壓相對穩定（平均約45毫米汞柱）。小管通常分為各有專責的三個部分：近端曲管、亨勒氏襻和遠端曲管。小管上皮細胞間有緊密連結，但近端曲管上皮細胞間的連結似較鬆散，因而通透性較高。這裡鈉的主動回吸帶動水的等滲回吸，原尿的2/3被吸回。這裡還能分泌少量H+藉以回吸重碳酸根，糖和胺基酸也在這裡被吸回。亨勒氏襻通常回吸濾過水的15％和鈉和氯的25％，因而離開襻的尿液已變為低滲。但襻是個逆流倍增機制，它和集合管結合起來卻有助於濃縮尿液。遠端曲管上皮細胞間連結緊密，允許在上皮兩側建立較大的滲透壓和電化學梯度。而且調節水電平衡的激素也主要作用在這裡。這裡的回吸量雖較小，但卻是精細調節尿液離子成分的主要部位。
亨勒氏襻的下降支透水不透鈉，上升支透鈉不透水。在上升支中鈉被主動吸至小管外的腎髓質間質中，造成管內低滲和管外間質中高滲。這高滲間質作用於下降支，將其中水分吸至間質，同時造成下降支管內尿液的濃縮。離子泵只能造成一定的跨上皮滲透壓梯度，但當下降支中被濃縮的尿液經襻返流至上升支時，離子泵卻可在此基礎上進一步加以濃縮。於是在亨勒氏襻形成一個沿縱長的滲透壓梯度，在襻端所在的乳頭尖處間質可形成極高滲（可比入襻前尿液高 4倍）。遠端曲管中的尿液是低滲的，經遠曲管和集合管時還可因離子回吸而進一步稀釋。但當腦下垂體後葉分泌抗利尿激素(ADH)時，集合管對水的通透性大增。於是尿在集合管下行至高滲間質段時，水分被大量回吸至間質中而造成尿液濃縮。這種結構只見於鳥和哺乳動物，是陸地生物對乾旱環境的進化適應。
生命的維持要求一個有效的循環血量，以保證全身組織能得到充足的灌注，這就要求細胞外液保持穩定的容量。主動脈和頸動脈中的壓力感受器和心房及大靜脈中的容積感受器，會察覺體液的丟失，並通過交感神經刺激周圍血管收縮和近曲管回吸納。神經刺激、腎灌注壓的降低和遠曲管內鈉的減少，還會引起腎素的釋放，再通過血中血管緊張素的中介，收縮周圍血管和促使腎上腺皮質分泌醛固酮。醛固酮作用於遠曲管增加鈉的回吸。這腎外和腎內兩種代償機制，一方面通過血管收縮維持正常血壓，一方面通過腎臟保鈉維持體液容量。體液丟失100毫升就可引起上述反應，而若丟失500毫升以上時，還會通過神經機制引起抗利尿激素的額外分泌，甚至可造成體液低滲狀態。血管緊張素還可刺激「渴中樞」，引起攝水行為。在相反的情況如高血壓和心力衰竭時，右心房心肌細胞受到牽張，還可分泌心鈉素（一種多肽激素），它可減少腎素分泌並直接產生和腎素及血管緊張素相反的作用，降低血壓和促進水鈉外排。
細胞外液滲透壓主要靠鈉離子維持。細胞外鈉離子濃度的增加會造成細胞外相對高滲而吸水外出，導致細胞收縮；反之會造成細胞膨脹，甚至破裂。顱腔內細胞容積的改變會危及生命，所以為了維護正常細胞容積必須穩定外液中的鈉濃度。例如當滲壓增高時，只要增加2％便會引起抗利尿激素的分泌以保水，另一方面是興奮渴中樞引發攝水行為。
人體代謝產物大部為酸性。不可揮發酸全由腎排出，這主要包括含硫蛋白質氧化產生的硫酸等。在體液中這些酸得到緩衝鹽的緩衝，但在排出時機體卻要把這些緩衝鹽保留下來。這是靠小管細胞的泌酸作用和生氨作用來完成，其原料是兩個代謝產物，CO2和NH3。小管細胞向管中泌出H+和NH3，置換回Na+；小管細胞同時向血中泌出HCO婣，這樣就保存下緩衝鹽。
腎臟既是多種激素（如ADH和醛固酮）的靶器官，本身也是一個內分泌器官（如腎素）。除上舉出者外，腎臟還製造紅細胞生成素。甲狀旁腺激素則直接作用於小管，促進鈣但抑制磷的回吸。腎合成骨化三醇，促進腸道吸收鈣和動員骨鈣。這個合成過程也受甲狀旁腺激素的調節；在這點上腎很像性腺等靶腺，本身分泌固醇激素而同時受多肽激素的控制。腎臟還產生前列腺素和激肽，在腎灌注壓不足時它們可能通過血管擴張作用而減輕腎缺血。在這種情況下，不應給非甾體抗炎藥，以免影響前列腺素的代償作用。
腎臟疾病常表現為幾組症候群。腎前症候群主要指上游（血流）方面的故障，如休克或腎動脈阻塞。兩者均引起腎素大量代償性分泌，但只在後者循環血量充足的情況下才引起高血壓。腎後症候群指下游（尿液）方面的阻塞。只有雙側阻塞才引起少尿和氮質血症，但任一側的阻塞均可能導致腎臟的永久性破壞。腎實質症候群則以腎小球腎炎為代表，其發病主要是免疫複合物造成的小球損傷。最後的臨床表現可以小球炎症為主（血尿、高血壓、氮質血症），或以腎變病為主（大量蛋白尿、水腫），或兩者不同程度的組合。
綜觀上述，腎臟病變多為繼發，因此糾正原發病因才是預防腎損傷的上策。腎透析和腎移植，前者只是姑息治療而且代價太高，後者的要求條件不易滿足且成功率和效果也不令人滿意。
調節、整合和防禦──內分泌、神經和免疫系統
多細胞生物體內各個細胞間必須互通信息才能協調活動。細胞間最基本的通訊方式是藉助信息分子。較晚演化出的神經系統，在細胞內借膜電位變化沿胞軸傳遞信息，但在細胞間仍賴信息分子(神經遞質)的中介。信息到達細胞膜可能還要通過膜受體和胞內第二信使等信息分子才能發揮作用。
就維持內環境的穩衡機制而言，飯後血糖升高會刺激胰島素分泌，促使糖進入肌肉和脂肪組織而降低血糖；而血糖過低又會刺激高血糖素分泌，促使肝糖原分解釋糖入血而升高血糖。在這負反饋過程中，內分泌細胞是感受器，血糖的偏離「常態」是原發刺激，信息分子是激素，效應器是肝臟、肌肉和脂肪組織，最後結果是血糖恢復「常態」。機體中也存在正反饋過程，如凝血和補體反應。正反饋起加速和放大作用，但維持穩態卻需要負反饋過程。
胰島還受迷走神經支配，僅僅想到進食就可能通過神經引起胰島素的分泌。事實上，穩態的保持不可能僅靠體內生理機制，而常常需要行為反應。例如血糖降低引起飢餓感從而激發取食行為。尋找存食地點和辨識食物還需過去的經驗的幫助，這全依賴神經系統來完成。
貫穿上述調控機制的主線，是信息流。但信息流存在一個特異性的問題，即調控機制只是針對某種特異情況（如血糖下降）作出特異反應（升高血糖）。感受器必須具有辨識特異刺激的能力，而且還要保證信息流沿著特定渠道流向特定效應器。對在體液中漫流的激素來講，這是靠效應細胞上的特異受體實現的。受體是蛋白大分子，它具有特定的幾何構形和表面電荷分布，可與特定的激素嵌合在一起而引發細胞反應。在神經系統中，這個特異流向是由特異神經通路來保證的。
內分泌系統
廣義的信息分子，除經典的激素、神經遞質和第二信使外，還包括發育生長過程中的各種生長因子、抑素和胚胎誘導物，代謝過程中的代謝產物如二氧化碳和尿素，免疫過程中的淋巴因子和炎性物質如前列腺素、激肽和組胺等。
按化學結構，激素可分為三類：胺和多肽類，出自外胚層；固醇類，包括骨化三醇，出自中胚層；脂肪酸類，指前列腺素，源自一般細胞膜。最後一類常同組胺等不易納入現行功能分類的物質合在一起，稱內源活性物質(autacoid)。第一類不能透過細胞膜，作用於膜受體再通過第二信使發揮作用。第二信使常是再通過蛋白激酶而作用於其他酶或通道蛋白。第二類可透過細胞膜，與胞內受體結合後再進入核內，促進特定基因的轉錄，產生功能蛋白而發揮作用。
內分泌與神經系統的密切聯繫，突出表現在以腦下垂體為主腺的內分泌系統上。垂體前葉受下丘腦神經細胞分泌的釋放激素的控制，它自己又分泌促激素向下作用於各靶腺。這幾個靶腺分泌的激素才最後作用於靶組織。釋放激素和促激素是多肽激素，靶腺中甲狀腺分泌的是碘化酷氨酸，腎上腺皮質和性腺分泌的則為固醇。一方面整個系統受神經系統控制，另一方面各級激素又作用於同級及上級激素形成負反饋環，維持穩態分泌。
內分泌還可按功能分成幾組。如控制水鹽代謝的抗利尿激素和腎素-血管緊張素-醛固酮系統；控制能量代謝的胰島素和高血糖素；控制鈣磷代謝的甲狀旁腺激素和降鈣素。這幾種參於日常代謝活動的激素，除抗利尿激素受神經系統影響大外，其他激素受神經系統的影響都較小，主要是生理狀態直接刺激內分泌細胞，引發激素的釋放。再一組是腎上腺髓質和皮質激素，它們與神經系統關係密切，特別是髓質可認為是交感神經的延伸，其作用也相似。皮質激素主要起應急作用，幫助機體渡過心身遭受到的種種緊張狀態。負責生長的生長激素，似乎主要是按遺傳決定的發育程序來起作用。甲狀腺激素也與發育有關，但它受環境的影響較大(通過神經)。生殖激素也是按發育程序成熟起來，但日常的生殖周期卻是依靠兩個相互對立的性腺激素及其上級激素間的反饋環來維持的。
臨床所見內分泌疾病大部分是激素分泌過多或不足造成的功能障礙。病情充分發展時表現出的症候群很典型，輔以一定實驗室檢查不難確診。治療包括過剩腺體的切除和激素的補充等等。
神經系統
| 人體百科 - 神經系統 |
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腦 | 神經元 | 脊髓 | 中樞神經系統 | 周圍神經系統 | 體神經 | 自主神經 | 腸神經 | 交感神經系統 | 副交感神經系統 | 視覺器官 | 味覺器官 | 嗅覺器官 | 聽覺平衡器官 |
神經纖維的巧妙組合，像電子計算機的線路一樣，可以對信息進行複雜加工，完成過濾、放大、分析、綜合等工作。最基本的神經活動是反射，如針刺肢端引起肢體收縮的反射。不過人們的日常活動遠比這複雜。
例如人或坐或站，總要維持一定姿勢，其他動作是在這個姿勢背景上實現的。姿勢肌主要是抗重力的伸肌，這些肌肉總維持一定的收縮，稱張力性收縮。而且一組對抗的肌肉總是同時在收縮，保證姿勢的穩定性不致因任一方向的突然外力而動搖。為此，肌肉中要存在相應的感受器，隨時測知自身的張力和長度。與肌肉串聯的腱器官測察張力，與肌肉並聯的肌梭系統測察長度。牽拉肌肉可刺激肌梭內纖維，引起它向上發放信息。但如肌肉主動收縮，會造成肌梭內纖維鬆弛，則信息的發放減少或停止。不過如果同時興奮梭內纖維使之不鬆弛，就可維持信息發放的能力。一般在肌肉收縮時都另有來自中樞的命令，使肌梭內纖維保持收縮，並控制這個收縮在一定的（計劃中的）緊張狀態下。這樣肌梭就成為一個參考基準，神經系統拿肌肉的實際收縮狀態與之比較，並通過負反饋機制使肌肉的收縮向這個基準靠攏。
要活動，人還必須知道自身在空間的位置。持重部位的觸壓覺、來自關節的本體覺和視覺，提供許多空間信息，但前庭器官有它獨特的作用。耳石器（圓囊和橢圓囊）可測知重力方向和直線加速運動，半規管可測知角加速運動（旋轉）。這些信息在腦幹和古小腦中綜合後，幫助協調運動。
生活中有三組感知系統特別重要。嗅覺幫助人辨別食物和有害物質，它可區分幾千種氣味。但它適應快，短時內便不復感到同一氣味，因而它主要是用來察覺外界變化（稱位相感受器）。對比之下，前述的肌梭系統意在監測穩定狀態（稱張力感受器）。聽覺是人際通訊的重要器官，自幼失去聽力的人，智能發育也要受到影響。不過提供的信息最多的還要數視覺。
在人們眼中，面前的景象總可區分為圖形和背景兩大類成分。所謂圖形是指對人們有意義的客體對象，如食物、親友、仇人等等。人是根據過去經驗區分圖形和背景的，因而對同一景象的理解，可以人人不同。一個圖形常被一個連續的輪廓線包圍起來並一同移動。所謂輪廓線就是不同亮度或不同顏色的交界。視覺細胞適應極快，但眼球總在微動，注視交界處的細胞反覆感受兩側的刺激，由此而察覺到輪廓線。現知視覺系統是採用特徵提取的方法鑒別事物。視覺由形象、顏色和運動及空間格局等三個方面分別提取對象的特徵，在不同通路中進行加工，最後才綜合起來。
以上感知覺活動常引發人體的行為反應，因而過去的神經學家總好用反射觀點來解釋神經活動。其實有大量活動是「自發的」。例如血糖降低時，這個來自內環境的刺激會促使人主動尋食；自然，這還可視為反射活動。但非神經組織的自律活動極普遍，如心跳和胃腸蠕動主要源自肌肉本身或局部的節律組織。中樞神經系統內部也存在許多自律活動，如各種尺度的生物鐘周期(日、月和季節周期)。這些周期通常同環境同步，但有其內在基礎。呼吸周期源自腦幹中的神經環路。它是自動的，人們睡眠時它也自發進行；清醒時很少注意到它，因說話而改變呼吸節律時也沒意識到是在干預它；只有在上肢用力需要屏息固定胸腔這樣情況下，才是「有意地」加以干預。許多後天學習到的操作（如騎車），熟練後也可變得像「無意」動作一樣，動作時注意力可集中到其他事物上。
神經系統使高等生物在生後可以學到許多本領，吸收社群經驗和積累個人經驗，增加個人適應力。條件反射，靠重複來建立神經聯繫，只是建立一定習慣，屬初級學習方式。人還可採用評價、比較、推理等認知手段來學習，特別是可利用語言等符號系統來幫助。這種學習可能只需一次經驗，而且事後總可明確地用語言表述記憶內容。已知邊緣系統與記憶有關，但這兩種學習(建立習慣和認知學習)可能依靠不同的神經結構，因為顳葉損傷主要傷及後一種學習。邊緣系統還同情緒及內臟活動有關。情緒常伴隨思維過程，並影響行為方案的抉擇。許多內臟疾病如高血壓和消化性潰瘍的發作常有情緒誘因，可能便是通過邊緣系統。
人的行為反應主要由運動系統實現。大腦運動皮質發出神經束直接控制腦幹和脊髓中的運動神經，但它本身又受它前面的皮質控制，因為各肌肉收縮的時空安排是由這裡決定的。此外，小腦和基底神經節(錐體外系)也參與運動調節。小腦分三部分:古小腦與前庭相連，控制軀幹中軸線肌肉以維持身體平衡，並控制轉頭時的眼球運動；舊小腦根據外周回來的反饋信息調節正在進行的運動和肌張力；新小腦接受感覺和運動皮質來的信息，再通過丘腦投射回到運動皮質和運動前皮質，負責運動的起動和四肢運動的協調。基底節在低等生物曾是運動中樞，在人腦中它接受來自全大腦皮質的信息再經丘腦投射回到運動前和額葉前皮質區。這個龐大迴路的功能還不大清楚，但底節疾病主要表現不自主運動、運動遲緩和肌張力增加。
神經系統疾病可表現興奮症状如抽搐，或破壞症状如感覺喪失或癱瘓。病因包括血管意外、外傷、腫瘤和感染等。神經系統內沒有淋巴組織，血腦屏障可阻止抗體和免疫活性細胞的進入，但神經系統卻不乏免疫損傷造成的疾病，特別是在血腦屏障受損傷時，免疫細胞可侵入併產生抗體。神經系統疾病，視部位的不同，可出現不同症候群。根據定位診斷再結合其他臨床表現常可對病理和病因作出合理估計。因神經細胞不再生，故功能預後不佳。如疾病侵犯腦部，死亡率也較高。精神障礙的發病也必須在神經系統中尋找基礎。許多過去認為是功能性精神障礙，現也找到器質原因，如發現精神分裂症和情感性精神障礙都與神經遞質功能紊亂有關。現已有一些藥物可控制其症状。
免疫系統
病原體要侵入人體，首先遇到的是皮膚粘膜的阻擋。進入體內可能被一些在體液中循環的蛋白質如溶菌酶消滅，也可能在組織中被吞噬細胞吞入後在溶酶體中被分解。吞噬細胞在體內還負責清除老殘細胞。但它只有初步分辨敵我的本領，這些防禦機制的效率也不太高。不過病原體這時已引起另一套防禦系統的「注意」，這就是免疫系統。它有三個特點：它是適應性的，是接觸到入侵的病原體後才發動起來;它是特異性的，是專門對付入侵的這個具體病原體；它具有記憶力，如果下次還是這種病原體入侵，它會迅速動員起來，用極高的效率消滅這類病原體。與免疫系統相比，人們常把第一類防禦機制稱為非適應性或非特異性防禦機制。
在適應性這一點上，免疫系統和神經系統很相似，它們都能學到對付外界的本領。不同處，外界刺激可在遠距離外作用於神經系統（如看到或聽到），但作用於免疫系統的必須是已侵入人體的異物。免疫還有一個監視功能，可察覺體內的突變細胞（腫瘤）。
免疫系統分為兩個子系統：一個利用在體液中循環的抗體（免疫球蛋白）來消滅病原體，稱體液免疫系統；一個直接由免疫細胞殺滅病原體，稱細胞免疫系統。事實上，免疫系統的核心都是淋巴細胞，抗體也是淋巴細胞產生的。製造抗體的細胞在骨髓中成熟，稱B淋巴細胞。另一類還需要在胸腺中進一步成熟，稱T淋巴細胞。在B細胞成熟過程中，通過基因重排可以產生上億種抗體，足以對付外界可能出現的各種抗原。一種成熟 B細胞只產生一種抗體，這個抗體就固定在細胞膜表面作為受體。當相應抗原進入人體與之相遇，就會在T細胞的幫助下激發這個B細胞增殖，製造大量抗體並分泌出來。抗體主要對付體液中的細菌和病毒，它可引發補體反應，在細菌膜上穿個洞造成細菌死亡，表面附有抗體的細菌也更易被吞噬細胞消滅。在體液中總有一部分已活化的 B細胞留存下來作為記憶細胞，當同一抗原再次進入人體時，就是由記憶細胞組織再次的防禦。
T細胞有幾類。輔助性 T細胞(TH)刺激B細胞增殖和產生抗體。細胞毒性 T細胞(Tc)殺傷被病毒寄生的自體細胞，體內新生的腫瘤細胞，以及移植的異體細胞。T細胞也有特性，它的受體結構和抗體（也是B細胞的受體）部分相似。但抗體識別的是由三級結構決定的抗原幾何形狀和表面電荷分布，而T細胞受體識別的是抗原分子的降解片斷（可能只有10～20個胺基酸殘基）。因此抗原分子必須先被其他細胞降解為片斷後再呈遞給T細胞，它才能對之作出反應。
人體細胞上都有一類標誌個體特異性的蛋白質分子，由第 6對染色體上一組基因（稱主要組織相容性複合體，MHC）編碼製造的，這組基因很複雜，編碼出的蛋白因人而異。 MHC分子又分幾類。第一大類存在於人體大部分細胞上，第二大類存在於T細胞、B細胞和吞噬細胞。細菌侵入人體後可被吞噬細胞或B細胞吞入，抗原分子在溶酶體中降解為小片斷，這些小片斷同這些細胞中的第二大類MHC分子結合再呈現在細胞膜表面。TH細胞受體可同這個複合物（抗原分子片斷和MHC分子）結合，這個結合過程會刺激TH細胞產生白細胞介素，其結果是TH細胞的增殖和 B細胞的增殖及分化。如果病毒侵入一般細胞或一般細胞發生癌變，則病毒抗原和癌抗原的分子片斷會同這些細胞中的第一大類 MHC分子結合而呈現在細胞表面。當Tc細胞受體同這樣複合物結合時，就會引發Tc細胞產生穿孔蛋白，穿孔蛋白嵌入對方細胞膜上，像補體一樣造成細胞死亡。
B細胞的增殖、分化和產生抗體必須得到TH的幫助，這很重要，因為B細胞隨機產生的抗體種類必然包括可以損傷自身組織抗體。但T細胞在胸腺中「受教育」時，一切能同自身組織抗原結合的 T細胞或被清除或被抑制。所以可能傷及自身的B細胞，因得不到相應TH細胞的幫助，也便不會產生自身抗體了。
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骨髓和胸腺是免疫活性細胞產生和成熟的場所，可視為一級免疫器官。二級免疫器官是遍布全身的淋巴結，是病原體引發免疫應答的部位。70年代以來又發現皮膚也是免疫器官。過去把皮膚只當作個惰性界面，它只允許外向能量流（散熱）和內向信息流（皮膚感覺）。但目前發現它具有類似胸腺的功能。事實上皮膚病中有很大一部分是免疫機製造成的。
在人體內，非特異和特異防禦系統是協同作戰的。在一般炎症反應中，既有免疫活性細胞和抗體的參與，又有各種粒細胞和肥大細胞，以及補體、前列腺素、白三烯、激肽、組胺等的參與。其中有的因子使血管擴張，血管通透性增加，並吸引炎性細胞到病灶來。再一些因子可作用於中樞神經，引起發熱和一般代謝活動的亢進。
淋巴細胞增殖快，易惡性變。但目前最困擾人的卻是免疫功能紊亂。如免疫力不足可招致反覆感染，而免疫反應又可能連累自身，許多變態反應性疾病如哮喘都屬此類。免疫系統有時還針對自身組織製造抗體，這類自身免疫病不少見，如類風濕關節炎、I型糖尿病、系統性紅斑狼瘡等。發病機理包括分子擬態。抗原抗體的相互嵌合的特異性並非絕對，與自身組織分子結構相似的抗原（例如存在於某病原體上）引發的抗體便可能傷害自身組織（自身抗體）。目前免疫疾病的治療主要是對症，或補充免疫因子，或使用免疫抑制劑。
個體複製──生殖系統
廣義的個體複製包括生物學複製和社會學複製，包括社會化過程。在現代社會中，社會化完成之際，大多數人也已完成性發育而進入成年期。
性活動給人以快感，因而以享樂和感情交流為目的性活動常成為生活主題，生殖卻似副產品。採用避孕措施的性生活、老人性活動，以及自我性刺激和同性戀，都沒有生殖意義。自古至今各種社會對性活動加以種種約束和規範。性習俗至今影響著人口的數量和質量，影響著性犯罪和性傳疾病的發生率及其具體內容。
與無性生殖相比，有性生殖的意義在於：基因由雙方提供，通過隨機搭配可產生豐富的遺傳變異供自然選擇，從而加速進化使物種得以不斷增加其適應能力。性別的決定始於受精，精子有X和Y之分，與卵子(X)結合後可形成男性合子(XY)或女性合子(XX)。不過隨後的性器官發育還受性激素的影響。哺乳動物的內在發育傾向是趨於女性格局，在男性因睾丸激素的作用才表現出男性格局。因而睾丸激素的有無或多少就成為關鍵。例如在早期胎兒若腎上腺皮質功能紊亂導致內源雄激素的產生，就可以使一個XX女性表現出男性外生殖器。
生殖系統的核心是性腺：睾丸和卵巢。另外還有一些輔助性管道，為配子提供轉移的渠道；當受精成功時女性子宮還是胎兒發育的場所。在整個男性生育年齡中，精子一批批地成熟。但在女性，在本人還未出生前，大批初級卵母細胞便停止在第一次減數分裂的前期中，直到性成熟後每個月才有一個卵完成第一次分裂並排放出來。在神經和內分泌系統的調控下，卵的周期性排放帶來一系列子宮內膜變化（月經周期），其生物學意義在於周期性地為孕育子代作準備。現代的避孕措施多用藥物抑制排卵，或用工具隔開精和卵。受精和著床成功便開始了胎兒發育（見發育）。胎兒給孕婦帶來日益加重的負擔。孕婦要增加營養攝入，孕婦體內運輸代謝物質的管腔系的工作加重。孕婦的內分泌系統和胎盤則共同為子宮和胎兒創造一個適宜的激素環境。
生殖系統疾病多種多樣。有感染，特別是通過性活動傳播的性傳疾病目前有上升趨勢。女性性器官的腫瘤也比較常見。與生產有關的疾病有孕期的種種併發症、難產和產道損傷後遺症等。男女性功能障礙是個老問題，但直到60年代才得到較深入的研究。現在受重視的還有計劃生育問題。婦產科屬傳統外科範圍，多採用手法治療。激素製劑的出現解決了一部分功能問題。近年又認識到行為醫學的重要性，通過行為矯正來預防性傳疾病要遠比感染後再治療有效。
人類社群和人類進化
低等生物在大自然中獨立尋找生活資源，但人出生後卻長期受雙親扶養，及至生活「獨立」後也是以個人勞動來換取社會提供的生活資源。向大自然索取資源並加工為成品，這是靠社會組織的集體生產活動。所需的技能、工具和組織體制，也是文明進步的成果。人出生後要學習語言，以同其他社會成員交流信息；要學習社會規範，以建立同其他成員間的正常社會關係；要學習生產技能，以作出個人勞動貢獻使社會生活能以正常運轉。這個社會化過程，隨著文明的進步越來越複雜，需時也越長。目前來心理諮詢中心和精神病科的大量就診者，其中大部分就是因為不能很好地適應緊張的現代生活。
現代醫療體系是建立在社會文明進步的基礎上，但疾病的發生和發展又都有其社會原因。例如在工業化初期，都市的環境衛生條件惡劣曾造成疫病流行。公共衛生運動解決了一部分問題。但到了今天，不良的社會體制、人際敵對關係(由人群間矛盾直到國家間戰爭)，以及人類的短見行為（資源的濫采濫用、大量工業污染未及時控制、任人口暴長），仍是危脅人類健康幸福的主要問題。
在一般生物的進化過程中，主要是體質的改進，例如出現了某種適應性結構（如鳥翼）使具備這樣結構的物種能以更有效地取得生活資源而戰勝競爭者。這新的結構遺傳給後代，使它們作為一個物種存留下來。在人類進化則出現了新的局面：人具有智能，這增加了他們利用生活資源的本領。具有先進文明的人群，在利用資源和群際鬥爭中要勝過落後人群。而且文明是可以通過學習橫向傳遞的，這便大大地加速了人類進化的步伐。可以預計，上面談到的重大問題，隨著人類的進化必然會得到合理的解決。
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