成人呼吸窘迫症候群
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成人呼吸窘迫症候群（adult respiratory distress syndrome ）（簡稱ARDS）是患者原心肺功能正常，如嚴重創傷、燒傷、休克、感染、大手術等過程中繼發的一種以進行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血症為特徵的急性肺循環障礙性呼吸衰竭。臨床特點為進行性低氧血症和呼吸窘迫。本病多發生在原來無明顯肺部疾病的健康人，於多種肺內外因素造成急性肺部損傷後引起的肺順應性喪失，瀰漫性肺內浸潤性病變。
雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同，臨床表現均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血症，因其臨床類似嬰兒呼吸窘迫征，而它們的病因和發病機制不盡相同，故遂冠以「成人」，以示區別。
現在注意到本徵亦發生於兒童，故歐美學者協同討論達成共識，以急性（acute）代替成人（adult），稱為急性呼吸窘迫症候群，縮寫仍是ARDS。
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疾病病因
病因甚多，如嚴重休克、嚴重創傷、骨折時脂肪栓塞、嚴重感染（特別是革蘭染色陰性桿菌敗血症所致的感染性休克）、吸入刺激性氣體和胃內容物、氧中毒、溺水、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等。
注意有無休克、嚴重感染、創傷、手術、補液過量、大量輸入陳血、誤吸胃液或溺水、藥物過量、吸入有毒氣體(如高濃度氧、氯氣等)、血液系統疾病、代謝性疾病及心臟病等病史。
病因和發病機制 引起ARDS的原發病或基礎病大致有以下幾種：
④中毒。吸入毒氣、N2O、高濃度氧、藥物中毒。
⑤誤吸。誤吸胃液、淡水或海水。
⑥大量輸血或輸液感染。
⑦瀰漫性血管內凝血（DIC）。
⑧放射。
⑨其他。急性胰腺炎、尿毒症、妊娠中毒症、心臟轉復術後、心肺體外循環、透析等。
這些因素均能引起肺毛細血管和肺泡上皮的嚴重挫傷。毛細血管的損傷使管壁通透性升高，導致肺泡內及間質水腫和纖維素大量滲出。肺泡上皮，特別是 II 型上皮損傷後，使肺泡表面活性物質缺失，導致肺泡表面透明膜形成及肺萎縮。上述改變都能造成肺內氧瀰漫障礙，氣/血比例失調而發生低氧血症，引起呼吸窘迫。
症状體征
注意呼吸是否頻數(大於28次／min)，有無發紺及胸部異常體征。
臨床表現均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血症，因其臨床類似嬰兒呼吸窘迫征，而它們的病因和發病機制不盡相同，故遂冠以「成人」，以示區別。本病起病急驟，發展迅猛，如不及早診治，其病死率高達50％以上（25％－90％），常死於多臟器功能衰竭。大手術後，嚴重創傷或其他危重疾病搶救過程中，或急性期已趨穩定幾個小時甚至幾天後逐漸出現呼吸困難，表現為呼吸淺而快。部分患者出現鼻翼扇動，吸氣三凹征。早期缺氧不明顯，病情嚴重時缺氧逐漸加重，而且用鼻導管吸氧難以糾正。早期體格檢查無異常體征，晚期雙肺叩診濁音，並可聽到濕羅音。X射線檢查早期可正常或僅有肺紋理增粗，之後出現斑片狀陰影，逐漸擴展、融合形成大片實變。
除原發病如外傷、感染、中毒等相應症状和體征外，主要表現為突發性、進行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。其呼吸窘迫的特點不能用通常的療法使之改善，亦不能用其他原發心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。
起病急劇或隱藏，多發生於原發性疾病的搶救或醫治過程中。早期僅表現為原發疾病的症状，而後感到胸悶、氣促、呼吸淺而頻繁，心跳增快，唇指紫紺，
漸感煩躁不安，呼吸困難。上述症状呈進行性加重。呼吸頻率一般在30次/分以上，不能用原發疾病解釋。低氧血症經一般氧療難以緩解。
體征：早期除原發病體征外可無異常發現，有時可聽到乾性羅音或哮喘音；病情進展可見呼吸淺速，吸氣時肋間隙及鎖骨上窩下陷，唇指紫紺並逐漸加重。後期出現肺實質性變化體征，雙肺呼吸音減低，並可聞及廣泛性的細濕性羅音。
診斷檢查
1、胸部X線檢查
兩肺有無肺紋理增加、斑片狀陰影或兩肺廣泛密度增加及呈「白肺」外觀；恢復期病變吸收可表現為網狀和線狀陰影，有時用X線可不留異常表現。
2、血氣分析
①PaO2：吸空氣小於8.0kPa(60mmHg)，吸純氧小於46.5kPa(350mmHg)；
②PA-aO2：吸空氣大於6.65kPa(50mmHg)，吸純氧大於13.3kPa(100mmHg)；
③PaO2／F1O2＜40k
Pa(300mmHg)診斷為急性肺損傷，而PaO2／F1O2＜26.7kPa(200mmHg)則診斷為ARDS；
④PaCO2：早期降低，小於4kPa(30mmHg)，晚期升高，大於6.0kPa(45mmHg)。
3、注意有無DIC情況
有條件時進行中心靜脈壓、Swan～Ganz導管檢查以測定混合靜脈血氧分壓和肺毛細血管楔壓以及靜動脈分流佔總血流量百分數(Qs／Qt)］、血液膠體滲透壓監測等，了解心、肺及血液膠體情況。
4、排除慢性肺疾病、心源性肺水腫等疾病
可能引起ARDS的患者，當出現明顯呼吸困難和缺氧時應警惕ARDS，如果胸部X射線檢查及動脈血氣分析結果符合ARDS，並能除外造成肺水腫，缺氧的其他疾病，就可診斷為ARDS。
診斷依據
1．在休克、創傷、燒傷、嚴重感染、中毒等過程中出現非原發病引起的進行性呼吸困難和用一般吸氧方法難以糾正的低氧血症，呼吸頻率〉35次/分，早期肺部無異常體征，後期可有肺實變體征或水泡音等。
2.胸部X線表現：早期可無異常或有紋理增多，邊緣模糊。病情進展後出現斑片狀陰影，逐漸擴展形成大片實變。
3.血氣分析： 吸空氣時PaO2〈8.0KPa(60mmHg)；
吸純氧15分鐘後，PaO2〈46.6KPa(350mmHg)；PaCO2〈4.66KPa(35mmHg)，後期PaCO2可高於正常； 分流率(Qs/Qt)〉10%。
4.肺泡氣-動脈血氧分壓差(P(A-a)O2)顯著增大。
5.必要時用漂浮導管測定肺楔壓(PCWP)以鑒別因左心衰所致的肺水腫，ARDS時PCWP不超過正常範圍(0.67-1.3kPa，即5～10mmHg)。具備以上1、2、3或1、3兩項者即可作出臨床診斷。本標準僅適用於在海拔不高地區居住的病人。
鑒別診斷
本病須與大片肺不張、自發性氣胸、上呼吸氣道阻、塞急性肺拴塞和心源性肺水腫相鑒別。通過詢問病史體檢和胸部x線檢查等可作出鑒別，心源性肺水腫患者臥位時呼吸困難加重、咳粉紅色泡沫樣痰、雙肺底有濕哆音。對強心利尿等治療效果較好；若有困難可通過測定PAwP超產心動閣檢查來鑒別。
治療
治療原則： 1．糾正缺氧：吸入50%以上濃度的氧，使PaO2維持在8kPa上。2．防止肺泡萎陷：機械通氣，予呼氣末正壓呼吸(PEEP)或持續正壓呼吸(cPAP)。3．改善肺微循環，如腎上腺皮質激素的應用。4．消除肺水腫：限制入水量，酌情使用利尿劑。5．積極治療原發病。
用藥原則： 1．積極治療原發病(抗感染、抗休克等)。2．應用腎上腺皮質激素，以早期、大量、短程為原則。3．在本病早期，血清蛋白濃度無明顯減少時，補液應以晶體為主。4．有低蛋白血症時，可補充白蛋白和血漿。5．創傷、出血過多、必須輸血。6．注意糾正酸鹼失衡、電解質紊亂。
應早期診斷和治療，措施包括：積極治療原發病（如控制感染、抗休克）；實行機械通氣並使用呼氣末正壓，以糾正低氧血症；控制液體入量，保持液體負平衡，以解除肺水腫；使用α受體阻斷劑、低分子右旋糖酐、腎上腺皮質激素學藥物改善微循環；及時發現並處理各種併發症，如消化道出血、急性肝腎功能衰竭、DIC、感染、心力衰竭、心律失常。
1、糾正低氧血症
（1）氧療：立即給氧並積極清除呼吸道分泌物，保持呼吸道濕化。吸空氣時PaO2<6.65kPa(50mmHg)，吸氧時＜9.3kPa(70mmHg)時，應進行氣管插管或氣管切開行機械通氣。
（2）機械通氣：先用間歇正壓通氣(IPPV)，如吸氧濃度需50％才能使PaO2達理想水平時，應改用呼氣末期正壓通氣(PEEP)。IPPV吸氣末壓力一般用0.78～1.47kPa(8～15cmH2O)，PEEP採用呼吸頻率20～30/min，吸氣壓約為3.7kPa(40cmH2O)，呼氣末壓0.49～1.47kPa(5～15cmH2O)。應選擇最佳壓力以維持足夠的氧合及足夠的心排血量。慎防壓力過高引起氣胸和縱隔氣腫。
（3）高頻正壓通氣(HFPPV)、模式人工肺(ECMO)：兩者療效均未完全肯定，且前者易引起CO2瀦留，後者可破壞血液的有形成分，故都只能在有心功能不全時短時間應用。
2、消除肺水腫
（1）早期應用大劑量糖皮質激素：地塞米松40mg，1次/6h，靜注，或甲基氫化潑尼松200～400mg，每6h一次，靜注。維持48～72h。
（2）改善微循環：①酚妥拉明5～10mg加入10％葡萄糖液500ml，靜滴，每12h一次，可擴張肺血管，降低肺楔壓，減輕肺淤血；②有DIC存在時可用肝素。
（3）保持液體平衡：①限止入量，保持水的負平衡(每日出量>入量500ml)；②利尿劑應用：呋塞米40mg，每6h一次靜注；③強心劑應用；肺楔壓>3.3kPa(25mmHg)時應給予快速洋地黃製劑靜注；④低鹽白蛋白應用：療效可疑，多主張肺毛細血管通透性改善後再給予。
3、防治肺泡群不張
除使用PEEP可減少肺泡不張外，也可應用肺表面活性物質氣管內滴入或霧化吸入，以改善和減少肺泡群不張，進而增加通氣量，改善低氧血症。
4、注意各臟器功能衰竭的防治療
5、積極進行病因治療
併發症
急性呼吸窘迫症候群：患者病後不久數天或數周后病情未得緩解時，可由於氧供不足引起。出現其他器官的併發症：缺氧時間過長可引起嚴重的併發症，如腎功能衰竭，如未獲及時治療可因嚴重缺氧而死亡。由於急性呼吸窘迫症候群患者防禦肺部感染的能力低下，在其患病過程中常常出現細菌性肺炎。
預防常識
對高危的患者應嚴密觀察，加強監護，當發現呼吸頻速，PaO2降低等肺損傷表現，應早期給予呼吸支持和其它有效的預防及干預措施，防止ARDS進一步發展和重要臟器損傷。
預後注意
ARDS的預後除與搶救措施是否得當有關外，常與患者原發病、併發症以及對治療的反應有關。如嚴重感染所致的敗血症得不到控制，則預後極差。骨髓移植並發ARDS死亡率幾乎100%。經積極治療後，若持續肺血管阻力增加，示預後不良。脂肪栓塞引起的ARDS，經積極處理，機械通氣治療可獲得90%存活。刺激性氣體所致的急性肺水腫和ARDS，一般脫離現場，治療及時，亦能取得較好的療效。ARDS能迅速得到緩解的病人，大部分能恢復正常。
小兒時期成人型呼吸症候群
【病因及病理】：
本病是由於全身性感染或敗血症所致的中毒性休克，往往在休克10餘小時後並發，或在中毒型痢疾、暴髮型流腦經搶救好轉後，突然出現急性呼吸困難而轉為成人型呼吸窘迫症候群。有時肺部吸入毒性霧氣或高濃度氧，亦可發生瀰漫性肺泡損害。此征病理變化以肺泡-毛細血管損傷為主，目前認為全身性小動脈都有痙攣現象，肺微循環流出道也出現痙攣，引起肺瘀血、肺水腫及肺萎陷，形成肺透明膜，小血管內栓塞以及後期的肺纖維化等一系列病理變化。ARDS所見的肺透明膜大多數不成圈，部分不貼壁，而NRDS的透明膜則均成圈及貼壁。從病理生理學的角度，此病還涉及補體系統的致活，粒細胞聚集於肺部微血管內，以及蛋白酶的釋放，其結果使肺組織受損，肺泡壁的毛細血管膜發生滲透性病變，引致心源性肺水腫及低氧血症。
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