急性胰腺炎
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急性胰腺炎，急腹症之一。是胰腺的急性炎症，由多種病因導致胰酶在胰腺內被激活後引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎症反應。臨床以急性上腹痛、噁心、嘔吐、發熱和血胰酶增高等為特點。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預後良好，又稱為輕症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）。少數重者的胰腺出血壞死，常繼發感染、腹膜炎和休克等多種併發症，病死率高，稱為重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。兩種急性胰腺炎的預後大不相同，故需要嚴格區分。
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病因病理
急性胰腺炎的病因甚多。常見的病因有膽石症、大量飲酒和暴飲暴食。其中膽石症最為常見。
1.梗阻因素：由於膽道蛔蟲、乏特氏壺腹部結石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等，而致膽汁返流。但這種現象不能解釋：①30%左右的膽、胰管非共同通道的病例；②屍檢膽道無異常改變，而又無酗酒史者何以發生急性胰腺炎；③胰導管結紮後，一般發生慢性胰腺炎，而少有發生急性胰腺炎者。因此認為在一般情況下膽汁逆流入入胰管並不發生胰腺炎，必須造成胰管內一個高壓環境，如膽管下端明顯梗阻，膽道內壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進入胰腺間質而發生胰腺炎。動物實驗證明，低壓灌注胰管無急性胰腺炎發生，當壓力過高時則出現急性胰腺炎。臨床上可以見到，當做ERCP檢查時，若灌注壓力過高則發生急性胰腺炎。胰管經高壓灌注後，通過電子顯微鏡觀察，見破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處，再沿著細胞的胞漿膜與基底膜之間滲透，最後破壞基底膜而滲至結締組織中。膽道有結石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管，則不應謂之膽源性急性胰腺炎。
有人對大量術中膽道造影病例進行分析，發現有胰腺炎的病史者其膽胰管的局部解剖有一些特點：如胰管較粗，膽胰管間角度較大，共同通道較長，膽囊管及總膽管亦較粗，膽石多而小、形狀不規則等。以上之特點均利於膽囊內小結石移行於膽總管，並在壺腹部暫時停留、阻塞，而引起胰腺炎。
有時當結石通過Oddi括約肌時（特別是形狀不規則的），造成括約肌痙攣，則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發胰腺炎。當膽道感染時細菌經過膽、胰共同的淋巴管迴流入胰腺，再加之Oddi括約肌有不同程度的狹窄，而引起胰腺炎的發生。
胰腺內有細菌存在是否會發生胰腺炎？Widdison等進行動物實驗如下：他通過主胰管灌注胰酶而誘發實驗性胰腺炎。並將動物分成5組，第Ⅰ組接受示蹤大腸桿菌,第Ⅱ～Ⅴ組分別通過膽囊、主胰管、梗阻腎盂腔或結腸注入一定量大腸桿菌，24小時後作胰腺培養，僅結腸組在72小時後作培養，各組胰腺均有大腸桿菌生長。與經常有細菌滋生組比較，除結腸組外，胰腺炎嗇細菌生長率，胰腺細菌經常發現，但不一定發展成胰腺炎感染。
2.酒精因素：長期飲酒者容易發生胰腺炎，在西方是常見的現象，佔70%。酒精性胰腺炎的發病機制：①酒精刺激胃的壁細胞產生大量胃酸，胃酸至十二指腸刺激腸壁的S細胞及小腸壁的Ⅰ細胞，而產生CCK-PZ，在短時間內胰管內形成一高壓環境；②由於酒精經常刺激十二指腸壁，則使腸壁充血水腫，並波及十二指腸乳頭，造成膽胰管開口相對的梗阻；③長期飲酒則胰管內蛋白質分泌增多，而形成胰管內的「蛋白栓」（Intraductal Protein Plug），造成胰腺管梗阻。在此基礎上當某次大量飲酒和暴食的情況下，促進胰酶的大量分泌，致使胰腺管內壓力驟然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶進入腺泡之間的間質而促發急性胰腺炎。酒精與高蛋白高脂肪餐同時攝入，不僅胰酶分泌增加，同時又可引起高脂蛋白血症。這時胰脂肪酶分解甘油三酯釋出游離脂肪酸而損害胰腺。
3.血管因素：胰腺的小動、靜脈急性栓塞、梗阻，發生胰腺急性血循環障礙而導致急性胰腺炎，這一現象已被證實。有人用直徑8～20μm的微粒體做胰腺動脈注射，則引起大的實驗性胰腺炎。Popper在胰腺炎的屍檢中，發現胰血管中有動脈粥樣化血栓。
另一種血管因素是建立在胰管梗阻的基礎上，當胰管梗阻後，胰管內高壓，則將胰酶被動性的「滲入」間質，由於胰酶的刺激則引起間質中的淋巴管、靜脈、動脈栓塞，繼而胰腺發生缺血壞死，其發生的過程如圖2所示。從圖中可以看出，水腫型與出血壞死型胰腺炎，兩者無迥然的界限，前者若處理不當是可以發展成為後者。
Reily對在心源性休克中胰腺缺血的基礎血流動力學的機制進行實驗，給豬造成心包堵塞誘發心源性休克，觀察胰腺的血流動力學，發現胰腺血流不均勻地減少比單獨休克動物的心排出量降低較明顯，胰腺缺血的增加是由於選擇性胰腺血管收縮和灌注壓降低所引起的。在心源性休克時發生的胰腺缺血，主要是由於選擇性胰腺血管收縮。
Castillo等研究300例體外循環手術病人，以觀察體外循環對胰腺有無損傷。在術後1、2、3、7和10天分別測定血澱粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部發現，3例發生嚴重胰腺炎，11%術後死於繼發性胰腺炎。
4.外傷和醫源性因素：胰腺外傷使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外傷後血液供應不足，導致發生急性重型胰腺炎。醫源性胰腺炎有兩種情況會發生胰腺炎：一種是在做胃切除時發生，特別是在胃竇沖淡或十二指腸後壁潰瘍，穿透至胰腺，當行胃切除時，對胰腺上的潰瘍面進行搔刮而形成胰漏，胰液漏出對胰腺進行自我消化。另一種情況是手術並未波及胰腺，而發生手術後胰腺炎，這多因在胰腺鄰近器官手術招引的，可能是因Oddi括約肌水腫，使胰液引流不暢，損傷胰腺血運，各種原因刺激迷走神經，使胰液分泌過多等。
5.感染因素：急性胰腺炎可以發生各種細菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、A型肝炎病毒以及細菌性肺炎等感染。病毒或細菌是通過血液或淋巴進入胰腺組織，而引起胰腺炎。一般情況下，這種感染均為單純水腫性胰腺炎，發生出血壞死性胰腺炎者較少。
6.代謝性疾病
（1）高鈣血症：高鈣血症所引起的胰腺炎，可能與下列因素有關：鈣鹽沉積形成胰管內鈣化，阻塞胰管使胰液進入間質而發生胰腺炎；促進胰液分泌；胰蛋白酶原轉變為胰蛋白酶。
（2）高脂血症：發生急性胰腺炎病例中約1/4的病人有高脂血症。可能是因為胰腺的小血管被凝聚的血清脂質顆粒栓塞，另外因高濃度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，釋出大量游離脂肪酸，造成胰腺小血管的損害並栓塞。當血中甘油三酯達到5～12mmol/L時，則可出現胰腺炎。
7.其他因素：如藥物過敏、藥物中毒、血色沉著症、腎上腺皮質激素、遺傳等。
發病機理
急性胰腺炎的發病機理主要是由於胰酶對胰腺的自我消化，對其周圍組織的消化，從而繼發一系列的器官的功能障礙。胰腺含有非常豐富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、澱粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、彈力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、澱粉酶、核蛋白酶等。正常情況下除脂肪酶、澱粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性狀態存在。在病理情況下，這些酶在胰腺導管及細胞內被活化後即可引起胰腺炎的發生。
胰酶在胰腺管內活化：由於各種因素使膽汁、十二指腸液、腸酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流於胰管，則使胰管內的各種酶原活化，活化的酶對胰腺組織自我消化而發生胰腺炎。
胰酶在細胞內活化：胰腺泡細胞內的酶原顆粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止細胞內酶活化。在細胞內形成的一種溶酶體酶，正常情況下此酶和酶顆粒是分離的。在致病因子作用下，則酶顆粒和溶酶體通過一種吞噬現象而融合，在pH低的情況下致使酶原在細胞內活化，而損害細胞自身。若胰酶流入組織間，將使胰腺病變進一步加重並引起鄰近的臟器損害，病變繼續發展則可發生多器官的損傷。
急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年來對其又進一步進行了深入的研究，發現胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系統、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障礙、氧自由基、細胞膜的穩定性以及內毒素等，在急性胰腺炎的發病機理中起了重要作用。
1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系統
胰腺分泌多種抗胰蛋白酶因子，它能夠阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎時則局部的抗胰蛋白酶消耗，致使胰酶無限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶（MT），它是不受抗胰蛋白酶抑制的，其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%，但活性比胰蛋白酶高3倍，對胰蛋白酶抑制因子有對抗作用，因此，它對胰腺的完整性以及胰外組織的損害是一嚴懲的威脅。
實驗證明抗胰蛋白酶治療急性胰腺炎療效是明顯的。干凍血漿內含有大量的抗胰蛋白酶，因而用干凍血漿於急性胰腺炎症人，不僅僅補充了膠體，同時亦補充了抗胰蛋白酶。
2.磷脂酶A和血栓素A2
磷脂酶A（PLA）被稱之為急性胰腺炎發病機理的「關鍵酶」。胰腺腺泡細胞的自身消化與PLA直接相關。急性胰腺炎起始時，PLA酶原被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸肽等激活，繼而PLA水解腺泡細胞膜的卵磷脂，生成游離脂肪酶（FFA）以及溶血卵磷脂，後者可以使細胞膜崩潰，則細胞內各種消化酶釋出，而致胰腺出血壞死以及全身各器官損害。PLA在急性胰腺炎病人的血漿中存在有兩種不同的類型。
當PLA從膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的過程中，產生一種血栓素A2，它使血管強烈收縮。當血栓素A2（TXA2）病理性增多，以及TXA2/PGI2的失調則可導致胰腺的供血發生障礙，同時又使細胞內溶酶體膜破壞以及細胞內鈣離子增加。當阻止TXA2的增加和維持TXA2/PGI2的平衡，則能有效的控制急性胰腺炎的發展。
3.溶酶體酶
以往認為急性胰腺炎時胰酶的激活是在腺泡的細胞外，近年發現酶原的激活可以通過溶酶體水解酶的作用在腺泡的細胞內發生。它的pH值較低，在酶性環境中能使胰蛋白酶抑制因子失活，而導致胰酶在細胞內激活。有人認為胰蛋白酶原在腺泡內被溶酶體激活是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究認為溶酶體的參與是酒精性急性胰腺炎的重要原因。
4.胰腺血循環障礙
在胰腺炎時，胰腺的血流量反而減少，這一點與其他組織是迥然不同，而且胰腺組織對血流量的改變亦很敏感。在急性重型胰腺炎（急性出血性胰腺炎），胰腺血流量有明顯減少。在急性水腫型胰腺炎時，由於胰腺組織進行性缺血，若不予以解除，則因進行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之間的血管栓塞以至梗阻，則胰腺缺血而發生壞死並且病變進行性加重。胰腺血循障礙另一因素是由於炎症刺激毛細血管，特別是微小的靜脈被栓塞進一步引起迴流發生障礙，這是病變加重的又一原因。據研究，酒精性胰腺炎的發病，血循環障礙起著重要的作用。Ssafey等認為毛細血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理現象。因而若能改善毛細血管的通透性，則對急性胰腺炎的治療尤為有益。毛細血管的通透性與氧自由基密切相關。Ven Ooijen的實驗指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之關鍵因素，當缺血、缺氧則激活血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺組織的缺血。
5.氧衍生自由基
近來的研究提示，氧自由基參與了急性胰腺炎的病理生理過程。氧自由基可以被體內的氧化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）所清除。
氧化物岐化酶（SOD）：存在於細胞液和粒線體中，是清除體內活性氧的特異性酶，可以加快活性氧岐化反應的速度，使正常代謝所產生的活性氧無害化。
過氧化氫酶（CAT）：它可催化H2O2還原生成H2O，是細胞的一個重要的氧自由基的清除劑。
谷光甘肽過氧化物酶：它存在於胞漿和粒線體中，並參與多種過氧化物的還原反應。
在正常生理條件下，氧自由基與清除系統是平衡的。當氧自由基與清除系統的功能下降，導致活性氧對胰腺的損害。氧自由基可以使蛋白質、核酸、脂質和多糖等大分子損害，則胰腺的毛細血管通透性增加，導致胰腺水腫、出血和組織變性、壞死。在急性胰腺炎時，胰腺組織的SOD降低，血中的SOD活性增強，這是由於氧自由基引起的脂質過氧化物增加所致。氧自由基還可使膜的穩定性降低，則胰腺腺細胞溶酶體釋放以及各種胰酶的活化釋放；氧自由基又可激活磷脂酶A，從而使胰腺細胞膜上的卵磷脂分解，進一步造成胰腺組織的損傷。有人用SOD、CAT靜脈注射，見其活性時間很短，僅幾分鐘。故有人將這兩種酶與大分子聚合體乙烯乙二醇（PGE）結合，則在血漿中可以保持活性30～40小時，使大鼠的胰腺炎明顯減輕。
6.其他
內毒素血症亦參與了急性胰腺炎的發展過程。它是由急性胰腺炎時所產生的內毒素血症，反過來又加重了胰腺的損傷。有人為內毒素損害粒線體結構，影響ATP酶和氧化磷酸化偶聯過程，使能量代謝發生障礙；改變機體免疫功能；直接破壞單核吞噬細胞系統細胞內的溶酶體膜，從而造成細胞損害；並能使機體發生一系列的病理改變：血管舒縮功能、血小板及白細胞下降等。
總之，急性胰腺炎的發病機理是複雜的，由於各種酶的作用可使胰腺細胞的細胞膜、細胞器均可發生正、負作用。目前對其正處於深入研究階段。深信急性胰腺炎的發病，往往不是單一的機制，往往是多種因素相互促進，形成了一惡性循環鏈。怎樣能夠較好地切斷此鏈，則急性胰腺炎的治療將出現一個飛躍。
臨床表現
急性胰腺炎的病理變化的不同階段，其全身反應亦不一樣，即使是同樣為出血壞死性胰腺炎，由於發病時間、機體的狀況亦可表現有較大的差異。概括的表現是：急性水腫型胰腺炎主要症状為腹痛、噁心、嘔吐、發熱。而出血壞死型胰腺炎的症状除上述情況外，又因胰腺有出血、壞死和自溶，故又可出現休克、高燒、黃疸、腹脹以至腸麻痹、腹膜刺激征以及皮下出現淤血斑等。
腹痛，為最早出現的症状，往往在暴飲暴食，或極度疲勞之後發生，多為突然發作，位於上腹正中或偏左。疼痛為持續性進行性加重似刀割樣。疼痛向背部、脅部放射。劇烈的腹痛多系胰腺水腫或炎性滲出壓迫、刺激腹腔神經叢。若為出血壞死性胰腺炎，發病後短暫時間內即為全腹痛，急劇腹脹，似向腹內打氣樣感，同時很快即出現輕重不等的休克。
噁心、嘔吐，為迷走神經被炎性刺激的表現，發作頻繁，起初為進入食物膽汁樣物，病情進行性加重（或為出血壞死性胰腺炎），很快即進入腸麻痹，則吐出物為糞樣。
黃疸，急性水腫型胰腺炎出現的較少，約佔1/4。而在急性出血性胰腺炎則出現的較多。黃疸的出現多由於：同時存在膽管結石嵌頓；膽總管開口水腫、痙攣；腫大的胰頭壓迫膽總管下端；或因病情重篤，因腹腔嚴重感染而造成肝功能損害。
脫水，急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹，嘔吐所致，這是輕型的原因。而重型胰腺炎在短短的時間內即可出現嚴重的脫水及電解質紊亂，主要原因是因後腹膜炎症刺激，可有數千毫升液體滲入後腹膜間隙，似無形丟失。出血壞死型胰腺炎，發病後數小時至10幾小時即可呈現嚴重的脫水現象，無尿或少尿。
由於胰腺大量炎性滲出，以至胰腺的壞死和局限性膿腫等，可出現不同程度的體溫升高。若為輕型胰腺炎一般體溫在39℃以內，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，則體溫常在39～40℃，常出現譫妄，持續數周不退，並出現毒血症的表現。
少數出血壞死性胰腺炎，胰液以至壞死的溶解的組織，沿組織間歇可達到皮下，並溶解皮下脂肪，而使毛細血管破裂出血，則局部皮膚呈青紫色，有的可融成大片狀。可在腰部（Grey-Turner征）前下腹壁，亦可在臍周出現（Cullen征）。
胰腺的位置深在，一般的輕型水腫型胰腺炎，在上腹部深處有壓痛。少數前腹壁有明顯壓痛。而急性重型胰腺炎，由於其大量的胰腺溶解、壞死、出血則前、後腹膜均被累及，全腹肌緊、壓痛，全腹脹氣，並可有大量炎性腹水，可出現移動性濁音。腸鳴音消失，出現麻痹性腸梗阻。
由於滲出液的炎性刺激，可出現胸腔反應性胸水。以左側為多見，可引起同側的肺不張，出現呼吸困難。
大量的壞死組織積聚於小網膜囊內，則在上腹可以看到一隆起性包塊，觸之有壓痛，往往包塊的邊界不清。少數病人腹部的壓痛等體征已不明顯，但仍然有高燒、白細胞增高以至經常性出現似「部分性腸梗阻」的表現，這往往在腹腔或盆腔形成局限性膿腫，應做B超檢查和指肛檢查。
分類
急性胰腺炎是常見的急腹症之一，多見於青壯年，女性高於男（約2:1）。其發病僅次於急性闌尾炎、腸梗阻、急性膽囊炎膽石症。主要病因為胰管阻塞、胰管內壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴循環障礙等引起胰腺消化酶對其自身消化的一種急性炎症。急性出血壞死型約佔2.4～12％，其病死率很高，達30～50%。本病誤診率高達60～90％。
急性胰腺炎的分類
病因分類：①膽石性急性胰腺炎；②酒精性急性胰腺炎；③家族性高脂血症性急性胰腺炎；④繼發於甲狀旁腺腫瘤的急性胰腺炎；⑤手術後急性胰腺炎；⑥繼發於胰腺癌的急性胰腺炎；⑦繼發於腮腺炎的急性胰腺炎；⑧特發性急性胰腺炎等。此分類法不是完善的分類法。
病理分類法（秦保明分類法）：①急性水腫型胰腺炎；②急性出血型胰腺炎；③急性壞死型胰腺炎；④急性壞死出血型胰腺炎（出血為主）；⑤急性出血壞死型胰腺炎（壞死為主）；⑥急性化膿型胰腺炎。此分類不實用，因為臨床難以取得病理形態學證實。
臨床分類
第一次馬賽會議分類（1963）：急性胰腺炎、複發性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性複發性胰腺炎。
第二次馬賽會議分類（1984）：①輕型：無胰腺實質壞死，僅有間質水腫，胰周脂肪可壞死。可進展為重型；②重型：具有胰周和胰內脂肪和實質壞死、出血，病變呈局灶性或瀰漫性。
亞特蘭大分類（1992）：急性間質性胰腺炎（輕型急性胰腺炎）、急性壞死性胰腺炎（重型急性胰腺炎）
併發症
局部併發症
(1)胰腺膿腫：指胰腺周圍的包裹性積膿，由胰腺組織壞死液化繼發感染形成。常於起病2～3周後出現，此時患者高熱伴中毒症状，腹痛加重，可捫及上腹部腫塊，白細胞計數明顯升高。穿刺液為膿性，培養有細菌生長。
(2)胰腺假性囊腫：胰腺周圍液體積聚未被吸收，被纖維組織包裹形成假囊腫。多在起病3～4周後形成，體檢常可捫及上腹部腫塊，大的囊腫可壓迫鄰近組織產生相應症状。
全身併發症
重症胰腺炎常並發不同程度的多器官功能衰竭（MOF），輕症急性胰腺炎較少合併全身併發症。
- 急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫症候群，突然發作、進行性呼吸窘迫、發紺等，常規氧療不能緩解；
- 急性腎衰竭：表現為少尿、蛋白尿和進行性血尿素氮、肌酐增高等；
- 心力衰竭與心律失常：心包積液、心律失常和心力衰竭；
- 消化道出血：上消化道出血多由於應激性潰瘍或黏膜糜爛所致，下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結腸所致；
- 胰性腦病：表現為精神異常（幻想、幻覺、躁狂狀態）和定向力障礙等；
- 敗血症及真菌感染：早期以革蘭陰性桿菌為主，後期常為混合菌，且敗血症常與胰腺膿腫同時存在；嚴重病例機體的抵抗力極低，加上大量使用抗生素，極易產生真菌感染；
- 高血糖：多為暫時性；
- 慢性胰腺炎：少數演變為慢性胰腺炎。
輔助檢查
（二）血、尿澱粉酶測定：血清（胰）澱粉酶在起病後6～12小時開始升高，48小時開始下降，持續3～5天。血清澱粉酶超過正常值3倍可確診為本病。血清澱粉酶升高未必就是胰腺炎，必須嚴格區分。澱粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎澱粉酶值可正常或低於正常，原因可能是澱粉酶消耗殆盡。其他急腹症如消化性潰瘍穿孔、膽石症、膽囊炎、腸梗阻等都可有血清澱粉酶升高，但一般不超過正常值2倍，認識到這點非常有利於疾病的正確診斷。尿澱粉酶升高較晚，在發病後12～14小時開始升高，下降緩慢，持續1～2周，但尿澱粉酶值受患者尿量的影響。胰源性腹水和胸水中的澱粉酶值亦明顯增高。
（三）血清脂肪酶測定：血清脂肪酶常在起病後24～72小時開始上升，持續7～10天，對病後就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。
（四）C-反應蛋白（CRP）：CRP是組織損傷和炎症的非特異性標誌物。有助於評估與監測急性胰腺炎的嚴重性，在胰腺壞死時CRP明顯升高。
（五）生化檢查：暫時性血糖升高常見，可能與胰島素釋放減少和胰高血糖素釋放增加有關。持久的空腹血糖高於10mmol/L反映胰腺壞死，提示預後不良。高膽紅素血症可見於少數患者，多於發病後4～7天恢復正常。血清AST、LDH可增加。暫時性低鈣血症（＜2mmol/L）常見於重症急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴重程度平行，若血鈣低於1.5mmol/L以下提示預後不良。急性胰腺炎時可出現高甘油三酯血症，這種情況可能是病因或是後果，後者在急性期過後可恢復正常。
（六）影像學檢查
1．腹部平片：可排除其他急腹症，如內臟穿孔等。「哨兵袢」和「結腸切割征」為胰腺炎的間接指征。瀰漫性模糊影、腰大肌邊緣不清，提示存在腹水。可發現腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。
2．腹部B超：應作為常規初篩檢查，價格便宜。急性胰腺炎B超可見胰腺腫大，胰內及胰周圍回聲異常；亦可了解膽囊和膽道情況；後期對膿腫及假性囊腫有診斷意義。但因患者腹脹常影響其觀察。
3．CT顯像：CT根據胰腺組織的影像改變進行分級，對急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評估其嚴重程度，特別是對鑒別輕和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價值。輕症可見胰腺非特異性增大和增厚，胰周圍邊緣不規則；重症可見胰周圍區消失；網膜囊和網膜脂肪變性，密度增加；胸腹膜腔積液。
增強CT是診斷胰腺壞死的最佳方法，疑有壞死合併感染者可行CT引導下穿刺。
診斷
急性胰腺炎的診斷一般不困難，根據典型的臨床表現和實驗室檢查，常可作出診斷。輕症的患者有劇烈而持續的上腹部疼痛，噁心、嘔吐、輕度發熱、上腹部壓痛，但無腹肌緊張（有的話可能是重症胰腺炎或其他急腹症），同時有血清澱粉酶和（或）尿澱粉酶顯著升高，排除其他急腹症者，即可以診斷，必須先排除其他疾病，因為不止急性胰腺炎可導致血清澱粉酶的升高，其他急腹症也可以，比如腸穿孔等。
重症除具備輕症急性胰腺炎的診斷標準，且具有局部併發症（胰腺壞死、假性囊腫、膿腫）和（或）器官衰竭。由於重症胰腺炎病程發展險惡且複雜，國內外提出多種評分系統用於病情嚴重性及預後的預測，其中關鍵是在發病48或72小時內密切監測病情和實驗室檢查的變化，綜合評判。
區別輕症與重症胰腺炎十分重要，因兩者的臨床預後截然不同。有以下表現應當按重症胰腺炎處置：
- 臨床症状：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克症状；
- 體征：腹肌強直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；
- 實驗室檢查：血鈣顯著下降2mmol/L以下，血糖＞11.2mmol/L（無糖尿病史），血尿澱粉酶突然下降；
- 腹腔診斷性穿刺有高澱粉酶活性的腹水。
治療
概況
大多數急性胰腺炎屬於輕症急性胰腺炎，經3～5天積極治療多可治癒。治療措施：①禁食；②胃腸減壓：必要時置鼻胃管持續吸引胃腸減壓，適用於腹痛、腹脹、嘔吐嚴重者；③靜脈輸液，積極補足血容量，維持水電解質和酸鹼平衡，注意維持熱能供應；④止痛：腹痛劇烈者可予哌替啶；⑤抗生素：由於急性胰腺炎是屬化學性炎症，抗生素並非必要；然而，中國急性胰腺炎發生常與膽道疾病有關，故臨床上習慣應用；如疑合併感染，則必須使用；⑥抑酸治療：臨床習慣應用H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑靜脈給藥，認為可通過抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有預防應激性潰瘍的作用。重症胰腺炎的治療則應進一步強化治療，詳情見重症胰腺炎詞條。
討論
急性胰腺炎的治療迄今仍是一個難題，首先是對治療方式的選擇：非手術治療抑或手術治療？非手術治療怎樣才能做到合理的補充血容量，減少併發症等，手術治療時機怎樣掌握，手術怎樣實施方為合理。關於急性胰腺炎的非手術治療和/或手術治療已探討了幾十年。隨著對急性胰腺炎變理變化的深入了解，迄今對其治療已有較為明確的意義：急性水腫型胰腺炎以姑息治療為主，而出血壞死型胰腺炎應根據情況予以治療。前者在急性胰腺中約佔80～90%，後者約佔10～20%。但急性水腫性胰腺炎與出血壞死性胰腺炎之間的界限是不能迥然分開的。急性水腫性胰腺炎可以轉化為急性出血壞死性胰腺炎，據統計約有10%左右可以轉化。因此，對急性水腫性胰腺炎在非手術治療的過程中，需嚴密觀察其病程的衍變。
急性水腫性胰腺炎與急性出血壞死性胰腺炎的治療觀點已比較一致。但對胰腺局限性壞死的治療觀點尚有所爭議。一種意見認為應手術引流，另一種意見認為可以採取姑息治療。從一些文獻報導和我們治療中的體會，我們認為對這一類型的胰腺炎亦應手術「清創」。理由是：一方面壞死是不可逆的，而壞死組織難以吸收，即使可以吸收病程亦很長，長期毒素吸收臨床症状如持續腹痛、發燒等經久不退，另一方面在壞死組織中的毒性物質，如血管活性肽、彈力蛋白、磷脂酶A等將引起胰腺進行性自我消化，病變可能繼續擴大，則將導致全身中毒症状進一步加重，以至出現多器官功能損害而致衰竭。非手術治療的一些方法，亦是出血壞死性胰腺炎的術前準備。
急性胰腺炎的發病基礎是胰腺細胞進行性壞死以及酶的自身消化，低溫可以降低代謝速度和酶的催化能力。當胰腺的溫度降至8～10℃時可抑制酶的分泌(外分泌)，降至0～4℃時則發生不可逆性抑制。冷凍外科（cryosurgery）治療急性胰腺炎已應用於臨床，收到了一定的療效。通過冷探頭（-160～-196℃）的接觸，以破壞急性胰腺炎產生的炎症組織及胰酶，抑制自身消化達到治療的作用。它不同於冷凍治療腫瘤，它不要求破壞全部組織細胞，只需抑制絕大部分胰腺細胞所產生的酶蛋白，對其起一滅活作用，阻斷自身消化。
1.急性胰腺炎的直接降溫療法：開始是通過手術在小網膜囊內放置帶冷液循環系統的球囊，由球囊直接對胰腺接觸降溫。相繼又出現通過腹腔鏡直接放置球囊進行胰腺降溫。蘇聯學者用冷凍治療機對狗的正常胰腺進行試驗，在100～37℃的不同溫度下，觀察冷凍對胰腺外分泌的影響。在35℃、25℃、15℃時，胰腺的結構與胰島功能無明顯變化，但胰腺外分泌受抑制。在5～15℃時腺泡組織被破壞，後由含有胰島結構的結締組織代替。在-20℃則出現胰腺急性水腫、間質性出血壞死、內外分泌功能均遭破壞。當胰腺溫度維持在31℃時效果較好。
2.重症急性胰腺炎的冷凍外科治療：此法系用超低溫探頭（-140℃以下）直接冷凍出血壞死的胰腺組織，有人造成狗的出血壞死性胰腺炎，進行冷凍試驗，用-195.8℃冷探頭進行全胰腺冷凍，10～15秒內形成5×3cm2的破壞區，經治療的10條狗僅1例死亡。1989年蘇聯學者報導15例病人冷凍的結果：出血壞死性胰腺炎2例；脂肪壞死性胰腺炎12例；化膿性胰腺炎1例。與壞死灶相對應，分～5個點進行冷凍，探頭-195℃，時間為1～2分鐘。並根據病情的需要對伴有胰頭水腫引起黃疸時，加作膽囊造瘺術。在15例病人中僅死亡1例。
相反，亦有人的實驗與此相反，經冷凍後胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷凍區邊緣的部分細胞，在酶蛋白沒有變性的情況下，細胞膜破裂使其釋放入血液。但在急性胰腺炎時冷凍產生的血清酶活性的升高，與其對酶活性的抑制作用相比是微小的。
3.局限性胰腺壞死及胰周滲出：重型胰腺炎不僅胰腺自身有不同程度的壞死，而且胰周亦有大量的炎性滲出，同時伴有上腹部肌緊、壓痛、體溫升高、白細胞增高等，經B超或CT檢查則見胰腺影像增大，有散在或局限性壞死區，在胰周圍有較多的滲出。但壞死的胰腺及周圍滲出是否有感染，對其治療有迥然不同的觀點。若無感染可採取姑息方法治療，滲液可以逐漸吸收，胰腺小的壞死區亦可被吸收。若有感染則應予以相應的手術治療。因此，對感染存在與否的鑒別甚為重要。可採取CT導向下對胰腺進行穿刺抽出壞死組織及液體進行鑒別。通過抽出物的性狀、濃度、塗片、細菌培養，以決定區域性壞死及滲出液有無感染。但細菌培養不可能立即得到陽性或陰性的結果。此時應根據穿刺液的性狀、腹膜炎的嚴重程度如腹膜炎局限於上腹抑或全腹，以及體溫、血象的變化，以判斷感染與否。有時抽出物很難以判斷，為更慎重起見，可在全身大力支持下，合理應用抗菌素下對胰腺進行多次穿刺（CT導向），以決定區域性胰腺壞死及周圍炎性滲出有無感染。
總之，雖有局限性區域性胰腺壞死，又有滲出，若無感染，而全身中毒症状又不十分嚴重者，不需急於手術。若有感染則應予以相應的手術治療。這一觀點與急性出血壞死性胰腺炎的診斷一旦建立，立即手術有所不同。但必須認真、仔細地加強臨床觀察。
孕婦急性胰腺炎發病率高於常人
懷孕期女性的整個體內環境會經歷一系列變化：雌激素增加會使血液和膽汁中的膽固醇濃度增高，孕激素增加使膽道張力下降、膽囊排空時間延長，造成膽汁淤積；到了懷孕後期，子宮還會壓迫膽道，使膽汁的分泌活動不暢，這些變化都可能使膽固醇沉積形成膽結石，堵住膽汁的「去路」，使膽汁逆流到胰管，又進一步造成胰液不暢，誘發胰腺炎。
另一方面，在多種激素的共同影響下，懷孕期女性體內的物質代謝會不同以往，出現高脂血症，也即通常所說的高血脂，加上一些准媽媽擔心寶寶營養不夠，忽略了營養均衡，攝入了過量的高蛋白和高脂肪，使血液中膽固醇和甘油三脂的水平顯著上升，到懷孕後期更是達到高峰，加重了肝、膽、胰髒的負擔，同樣容易誘發急性胰腺炎。
發病隱蔽 易被誤診為臨產
即使對普通人來說，重症急性胰腺炎的死亡率也達15%-30%，孕婦得了重症急性胰腺炎的死亡率更是常人的兩倍，即使孕婦的急性胰腺炎僅屬於輕症，多數都要進入ICU治療，因為輕症急性胰腺炎也有可能在懷孕後期或產褥期逐漸發展為重症，或者出現呼吸障礙休克、肝腎功能障礙等併發症，胎盤早剝、死胎或早產風險顯著上升。
更危險的是，急性胰腺炎的發病隱蔽，沒有具特徵性的臨床表現，患者多數隻會感到噁心、嘔吐、上腹痛等症状，容易被當成是慢性胃炎、膽囊結石等疾病。再者，胰腺本來就是腹膜後器官，女性懷孕時子宮張大、腹膜一撐開，胰腺和腹膜的距離隔得更遠，發生胰腺炎時孕婦可能只會感到腰背部的帶狀疼痛，更容易和孕婦常有的腰部酸痛混淆。因此，孕婦得胰腺炎的誤診率達到30%-60%，一些患者會被當做是早產、臨產等產科症状，延誤了治療時機。
參看
- 《消化病學》- 急性胰腺炎
- 《老年百病防治》- 急性胰腺炎
- 《家庭醫學百科·醫療康復篇》- 急性胰腺炎
- 《普通外科學》- 急性胰腺炎
- 《急診醫學》- 急性胰腺炎
- 《默克家庭診療手冊》- 急性胰腺炎
- 腹痛
- 胰腺炎
- 腹脹
- 嘔吐
- 腹膜刺激征
- 重症胰腺炎
- 血清澱粉酶
- 哌替啶
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