潰瘍性結腸炎
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潰瘍性結腸炎（Ulcerative Colitis）是一種局限於結腸粘膜及粘膜下層的炎症過程。病得多位於乙狀結腸和直腸，也可延伸至降結腸，甚至整個結腸。病理漫長，常反覆發作。本病見於任何，但20－30歲最多見。
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潰瘍性結腸-病因
潰瘍性結腸炎的病因至今仍不明。雖有多種學說，但目前還沒有肯定的結論。細菌的原因已經排除，病毒的原因也不象，因為疾病不會傳染，病毒顆粒也未能證實。克隆病患者血清溶酶體升高，潰瘍性結腸炎患者則為正常。
基因因素可能具有一定地位，因為白人中猶太人為非猶太人的2～4倍，而非白人比白人約少50%，Gilat等對特拉維也夫的猶太人的研究中報導潰瘍性結腸炎的發病率明顯降低，為3.8/10萬，而丹麥哥本哈根為7.3/10萬，英國牛津7.3/10萬和美國明尼蘇達州7.2/10萬。此外，女性與男性比例也僅0.8而其他報導為1.3。顯然地理上和種族上的差異影響本疾病的發生。
心理因素在疾病惡化中具有重要地位，現在已明確潰瘍性結腸炎患者與配對對照病例相比並無異常的誘因。再者，原來存在的病態精神如抑鬱或社會距離在結腸切除術後明顯改善。
有人認為潰瘍性結腸炎是一種自身免疫性疾病，許多病人血中具有對正常結腸上皮與特異的腸細菌脂多糖抗原起交叉反應的抗體。再者，淋巴細胞經結腸炎病員的血清培養可變為對結腸上皮有細胞毒性。此外在結腸炎病人的T和B淋巴細胞群中發現有改變。但以後認識到這些異常並非疾病發生所必須，而是疾病活動的結果。事實上，Brandtzueg等清楚地證明並非潰瘍性結腸炎病人殘留腺體中組織水平免疫球蛋白活動有缺陷，IgA運輸正常，而IgG免疫細胞反應為對照病員的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性過程中具有作用，但與疾病發生則無關。
總之，目前認為炎性腸道疾病的發病是外源物質引起宿主反應，基因和免疫影響三者相互作用的結果。根據這一見解，慢性潰瘍性結腸炎與克隆病是一個疾病過程的不同表現。
潰瘍性結腸炎-病理
潰瘍性結腸炎是一個局限在結腸粘膜和粘膜下層的疾病。這與結腸克隆病的腸壁內炎症性變化有鮮明區別，後者在肉芽腫樣炎性過程中腸壁各層均受累。但潰瘍性結腸炎時所見的病理變化是非特異性的，也可在細菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性結腸炎中見到。
病變開始時為粘膜基底Lieberkülin隱窩有圓細胞和中性多核細胞浸潤，形成隱窩膿腫，光鏡下可見覆蓋的上皮細胞染色過淺和空泡形成。電鏡中可見粒線體腫脹，細胞間隙增寬以及內漿網質增寬。隨著病變進展，隱窩膿腫聯合和覆蓋上皮脫落，形成潰瘍。潰瘍鄰近則有相對正常的粘膜，但有水腫，成為自肉樣外貌，在相鄰的潰瘍間變得很孤立。潰瘍區被膠原和肉芽組織放縱地生長所佔領，並深入潰瘍，但罕有穿透肌層者。在暴髮型潰瘍性結腸炎和中毒性巨結腸時，這些病變可穿透整個腸壁，導致穿孔。所幸，這種類型的病變不多見，分別佔15%和3%。病理變化為臨床表現提供了清楚的解釋。幾乎每天有20次以上的血便。因為腸壁光剝、明顯變形的粘膜已不能吸收水和鈉，每一次腸蠕動都將從暴露的肉芽組織面上擠出大量血液。早期X線表現為結腸袋消失是粘膜肌層麻痹之故，鋇灌腸中結腸短縮和僵直呈煙囪管狀則是反覆損傷後瘢痕形成的結果。
大多潰瘍性結腸炎都累及直腸，但如病變局限在直腸則可稱為潰瘍性直腸炎。現在還不知道為什麼有些病例的病變僅局限在直腸，而另一些則整個結腸受累。多數炎症向近端擴展，侵犯左側結腸，約有1/3患者整個結腸受累，稱為全結腸炎。在10%的全結腸炎患者中末端數厘米迴腸也有潰瘍，稱為反液壓性迴腸炎。潰瘍性結腸炎時病變區域都是相鄰的，罕有呈節段性或跳躍式分布。決定疾病嚴重性和病期的因素還不清楚，可能這些因素與免疫紊亂的範圍有關。有證據表明前列腺素可能在疾病的急性發作期具有重要地位，遺憾的是還沒有關於對前列腺素合成酶抑制劑如消炎痛有良好效應的報導。
臨床表現
1.起病緩慢，多呈慢性、遷延性，反覆發作性，少數突發起病，呈持續進展或暴發性過程。
2.消化系統表現：腹痛和腹瀉最為常見，腹痛位於左下腹，隱痛、絞痛，便後緩解。腹瀉以粘液膿血便最常見，每日數次至10次不等，常伴里急後重。尚有噁心、嘔吐、食欲不振。
3.全身症状：貧血，消瘦，低蛋白血症，水電解質紊亂，精神焦慮。
4.腸外表現：常有關節炎，結節性紅斑，慢性活動性肝炎，口腔潰瘍等。
5.左下腹壓痛，部分患者可觸及條索狀增厚或痙攣的腸管。
6.如有併發症則有相應表現。
潰瘍性結腸炎的腸道外表現
潰瘍性結腸炎的腸道外表現指的是全身表現。近年來由於免疫學研究的進展，已經發現本病可能與自身免疫有關，其腸道外(全身)表現如下：
(1)皮膚、粘膜表現：可有結節性紅斑、多形紅斑、口瘡性潰瘍、壞疽性膿皮病、局限性膿腫、鵝口瘡等。其中結節性紅斑較多見，發病率11.5%。
(2)眼損害：有虹膜炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、角膜潰瘍、眼色素層炎。以虹膜炎最多，發病率為5%一10%。
(3)關節炎：潰瘍性結腸炎並發關節炎的發生率在11.5%左右，且常與眼部及皮膚特異性損害的併發症同時存在。其特點是多在腸炎病變的嚴重階段並發，以大關節受累多見，且常為單個關節病變，表現為關節腫脹、滑膜積液，而骨質無損害。化驗檢查無風濕病血清學方面的改變。
(4)肝臟：可有脂肪肝、膽管周圍炎、慢性活動性肝炎、壞死後性肝硬變、硬化性膽管炎等。
(5)血液系統的表現：可出現缺鐵性貧血、自身免疫性溶血、微血管性溶血等。
(7)在兒童中，可影響生長發育。
分級分型
按潰瘍性結腸炎病情輕重可分為3級：
- 輕度：此型最常見，通常僅累及結腸的遠端部分，病情輕，腹瀉每日少於4次，腹痛、便血清或少見，缺乏全身症状和體征。
- 中度：介於輕度與重度之間，起病突然，腹瀉每日此，為稀便和血便，腹痛較重，有低熱，體重減輕，食慾減退，可有腸道外表現。
- 重度：起病急驟，有顯著的腹瀉、便血，有持續的嚴重腹痛，可出現低血壓，甚至休克。
按潰瘍性結腸炎病程經過可分為以下4型：
- 初髮型：指無既往病史而為首次發作，病情輕重不等，可轉為其他類型。
- 慢性複發型：臨床最多見，病變範圍小，症状較輕，往往有緩解期，但易複發，預後好，多數對水楊酸、柳氮磺胺吡啶治療有效。
- 慢性持續性：病變範圍廣，首次發作後可持續有輕度不等的腹瀉、便血，常持續半年以上，可有急性發作。
- 急性爆髮型：少見，起病急驟，局部和全身症状嚴重，常有高熱、水樣瀉、急性結腸擴張，易發生下消化道大出血及其他併發症入和腸穿孔。暴髮型病例急需用皮質激素、輸血等治療，預後差，有些潰瘍性結腸炎病例如不及時治療，往往可在2周之內死亡。
輔助檢查
血常規示小細胞性貧血，中性粒細胞增高。血沉增快。血清白蛋白降低球蛋白升高。嚴重者電解質紊亂，低血鉀。
大便外觀有粘液膿血，鏡下見紅白細胞及膿細胞。
結腸檢查見病變部位腸管瀰漫性充血、水腫糜爛、淺小潰瘍，附有膿苔，或可見腸管增厚、狹窄、假息肉。
鋇灌腸可見粘膜皺襞粗亂或細顆粒改變，多發性淺龕影或小的充盈缺損，腸管縮短，結腸袋消失可呈管狀。
鋇劑檢查
急性期一般不宜作鋇劑檢查。而特別注意的是重度潰瘍性結腸炎在作鋇灌腸時，有誘發腸擴張與穿孔的可能性。一般情況下，臨床有症状時只用刺激性不大的緩瀉劑，以免誘發急性發作。靜止期時應常規操作腸道準備。鋇灌腸對本病的診斷和鑒別診斷有重要價值。尤其對克隆病、結腸惡變有意義。臨床靜止期可作鋇灌腸檢查，以判斷近端結腸病變，需排除克隆病者宜再作全消化道鋇餐檢查，氣鋇雙重對比法更易發現粘膜淺表病變。
常規鋇灌腸X線檢查可見：
①輕度潰瘍性結腸炎病人，X線檢查陰性，中度和重度患者則有典型表現。
②結腸壁邊緣呈小鋸齒狀突出的鋇影及鐵軌樣皺襞相。
③充盈缺損，假息肉形成，少數病例因結腸壁纖維化及息肉增生，可致腸腔變窄。
④結腸袋消失或變淺，結腸縮短僵直，甚至如水管樣。
⑤雪花征：由於微小潰瘍及糜爛而附著鋇劑，鋇斑點，氣鋇雙重造影顯示如雪花。
⑥排鋇異常。
⑦直腸後間隙增大達2cm以上，表示直腸與直腸後組織有嚴重炎症。⑧應注意結腸惡變的有無。
內窺鏡檢查
臨床上多數病變在直腸和乙狀結腸，採用乙狀結腸鏡檢查很有價值，對於慢性或疑為全結腸患者，宜行纖維結腸鏡檢查。一般不作清潔灌腸，急性期重型者應列為禁忌，以防穿孔。內窺鏡檢查有確診價值，通過直視下反覆觀察結腸的肉眼變化及組織學改變，既能了解炎症的性質和動態變化，又可早期發現惡變前病變，能在鏡下準確地採集病變組織和分泌物以利排除特異性腸道感染性疾病。
鏡下改變，分急性期和慢性期兩種情況。
①急性期表現
輕度：粘膜充血、水腫、分泌物增多，有密集分布的小出血點，並見散在滲血及出血。
中度：粘膜充血，水腫明顯。粘膜表面呈顆粒狀，腸壁脆而易接觸出血，有多數細小淺表潰瘍，粘膜分泌物增多。
重度：粘膜出血，水腫更顯著，病變部位幾乎無正常粘膜，粘膜呈粗細不等的顆粒狀及假性息肉。或潰瘍明顯增多並融合成片，有粘膜橋形成。極易接觸出血或粘膜糜爛，結腸自發出血，有假膜或粘膜膿血性滲出 物覆蓋，有時見島狀或假息肉樣粘膜增生。
②慢性期表現
活動期：可見正常粘膜結構消失，腸壁僵硬，腸腔狹窄呈管狀，有炎性息肉或潰瘍。粘膜分泌物增多，有充血、水腫或滲血。
靜止期：腸壁僵硬，腸腔狹窄呈管狀，有多數假息肉形成。粘膜炎症輕，蒼白、出血少，正常結構消失，顯得乾燥粗糙。
診斷依據
2.全身表現及腸外表現。
3.多次糞便常規檢查及培養未發現病原體。
4.X線鋇灌腸顯示腸粘膜顆粒樣或結節樣，皺襞粗大、紊亂。腸壁呈鋸齒狀，後期則示腸管變短、僵硬，結腸袋消失，多發性息肉及腸腔狹窄。結腸鏡發現病變部位瀰漫性充血、水腫、糜爛、潰瘍，表面常附有膿性分泌物及血液。
診斷標準：①具有典型臨床表現，並有結腸鏡或X線的特徵性改變中的一項；②臨床表現不典型，但有典型結腸鏡或x線表現或病理活檢證實；③排除細菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸蟲病、腸結核及Crohn病、放射性腸炎等結腸炎症。
鑒別診斷
（1）慢性細菌性痢疾：往往有過明確的急性細菌性痢疾史，且從糞便、直腸拭子或內鏡檢查時所取得的滲出物進行培養，可分離出痢疾桿菌，抗菌藥治療有效。
（2）慢性阿米巴腸病：病變以近端結腸為主，潰瘍的邊緣為潛行性，介於潰瘍之間的結腸粘膜正常，糞便中可找到溶組織阿米巴包囊或滋養體，用抗阿米巴藥物治療有效。
（3）腸道激惹症候群：糞中可有大量粘液，但無膿血。除腸道症状外，患者往往伴有頭痛、焦慮不安、注意力不集中、失眠等明顯的神經官能性症状，X線和結腸鏡檢查僅提示有結腸痙攣等改變，而無別的炎症病變可見。
（4）結腸癌：本病多見於中年以後，表現為腹瀉、膿血便和腸梗阻等。X線檢查顯示病變部位有粘膜破壞、腸壁僵硬、充盈缺損及腸腔狹窄等腫瘤徵象；直腸指診可觸及腫塊，內鏡檢查可見到癌腫，並可經活組織檢查證實。但必須指出，有時可在結腸癌的基礎上並髮結腸炎；或反之，在潰瘍性結腸炎的基礎上並髮結腸癌。
（5）克隆病：克隆病病變主要侵犯迴腸末端，腹痛多位於右下腹或臍周，里急後重少見，糞便常無粘液膿血，腹部腫塊，瘺管形成，肛門及直腸周圍病灶較多見；X線鋇劑造影檢查於迴腸末端可見線樣征；乙狀結腸鏡檢查多屬正常，若累及直腸和結腸時，可見病變部位粘膜呈卵石樣隆起，有圓形、縱行線狀或匐行性潰瘍，多無滲出性或接觸性出血，病變呈節段性分布，粘膜活組織檢查對診斷有一定的幫助。
（6）血吸蟲病：有與流行區疫水接觸史，糞便可檢出血吸蟲卵或孵化毛蚴陽性。內鏡下，見到粘膜下黃色顆粒等典型病變，直腸粘膜活組織壓片低倍鏡檢可找到蟲卵。此外，可有肝、脾腫大，血中嗜酸性粒細胞增多等其他臨床表現，在有效的抗血吸蟲病治療後症状好轉。
併發症
1.大量便血：便血是本病的主要臨床表現之一，便血的多少也是衡量病情輕重的指標，但有時難以絕對定量。這裡所說的大量便血是指短時間內大量腸出血，伴有脈搏增快、血壓下降及血色素降低，需要輸血治療。
2.腸狹窄：多發生在病變廣泛、病程持續、長達5-25年以上的病例，其部位多發生在左半結腸、乙狀結腸或直腸。其原因的因為粘膜肌層的增厚，或假息肉呈團阻塞腸腔。臨床上一般無症状，嚴重時可引起部分腸阻塞。
3.腸穿孔：多為中毒性腸擴張的併發症，也可出現在嚴重型。皮質激素的應用被認為是對腸穿孔的一個危險因素。
4.中毒性腸擴張：這是本病的一個嚴重併發症，多發生在全結腸的病人，死亡率可高達44%。臨床表現為腸管高度擴張並伴有中毒症状，腹部明顯脹氣，最明顯的擴張部位在橫結腸，體檢腹部可有壓痛甚至反跳痛，腸鳴音顯著減弱或消失。
5.結腸癌：目前已共認潰瘍性結腸炎並髮結腸癌的機會要比同年齡和性別組的一般人群明顯為高，一般認為癌變趨勢和病程長短有關，病程15-20年後，癌變的危險性大約每年增加1%。而國人的發生率較低。對於潰瘍性結腸炎病程在10年以上者要注意癌變的可能。
6.息肉：發生率10%~80%，常稱這些息肉為假性息肉。息肉好發生在直腸，也有人認為降結腸及乙狀結腸最多，向上依次減少，其可隨炎症的痊癒而消失，隨潰瘍形成而破壞，長期存留易癌變。
7.內瘺 腸腔與腸腔或腸腔與其他空腔臟器(如膀胱、陰道等)互相粘連，形成內瘺;腸腔與皮膚相通形成外瘺，雖較少，但偶有發生。
9.其他系統併發症 如非特異性關節炎、結節性紅斑、壞疽性膿皮病、虹膜炎、虹膜睫狀體炎、角膜炎、口炎及腮腺炎，以及脂肪肝、小膽管周圍炎等。
治療
西醫治療潰結，主要分手術療法和非手術療法。對於有癌變傾向的潰結、並發中毒性巨結腸者、暴發性潰結、保守治療難以控制的潰結、併發症較多的潰結、難治性潰結等，應該考慮或者說應該及時手術治療。非手術療法包括口服給藥、靜脈給藥和保留灌腸。根據病情，三者需配合使用治療效果才好。
非手術療法
(1) 飲食：充分休息，避免疲勞和精神過度緊張。給刺激性少的容易消化營養豐富飲食，盡量避免含粗糙纖維食物，暫時不吃牛奶和乳製品。適當補充液體和電解質，補充維生素乙和鈣。服鐵製劑和葉酸治療貧血。病情嚴重，腹瀉頻繁，營養嚴重不良的病人，可給一時期胃腸要素飲食或胃腸外營養。 (2) 抗感染藥：水楊醯偶氮磺胺吡啶對治療各部結腸炎，防止併發症有較好療效。開始給小劑量每日～2g，分成4次，逐漸增到每日～6g，連續服用。也可連續服2周，停藥10日，然後再服。至少服藥1年，防止加重。有的引起噁心、嘔吐、頭痛、皮疹、粒細胞減少、貧血和肝功能不良。如不見效和有不良反應，可改用甲硝噠唑0.5～1g，每日2次。新黴素和酞磺噻唑也有效用。
(3) 激素治療：腎上腺皮質激素、氫可的松和強的松可改進全身狀況，使病程緩解，排糞次數減少，複發症状減輕和食慾增加。但也有的病人效果不好，並可使潰瘍穿孔，出血和癒合緩慢。現在認為應用範圍較小，對於急性暴發性或早期發作嚴重的病人可使症状明顯減輕，病情好轉;對於長期反覆發作的效果並不滿意;促皮質激素5～25單位溶於500～1000ml葡萄糖溶液，靜脈滴注，8～24小時1次，症状改進後改用肌肉注射。氫可的松100mg靜脈注射，每日l～2次，或10～20mg口服，每日l～4次。強的松2.5～5mg每日～4次。症状緩解後逐漸減量，可給藥4～6周。皮質激素對緩解症状比可的松效用較好，但維持緩解的效用不如可的松。這種治療如症状無改進，不應繼續超過2周。
(4) 免疫抑製藥：硫唑嘌呤1～2mg/kg，每日1次，可改變病的進程，抑制臨床表現，但不能改變基礎病，常用於靜止期減少複發，也可能中毒，應加註意。6硫基嘌呤(6-MP)與激素合用可減輕症状。
(5) 止瀉藥：可減少排糞次數，減輕腹痛，常用復方苯乙哌啶、可待因和復方樟腦酊。止瀉藥物對急性發作的潰瘍性結腸炎可能引起中毒性巨結腸，應慎重使用。也可給鎮靜藥物和解痙藥物。
(6) 中草藥治療：以清熱涼血和柔肝止瀉為主，生白芍12g，椿根皮9g、海螵蛸15g，側柏葉15g，防風9g，赤石脂30g，甘草3g，槐花15g，水煎口服，每日一次。
(7) 保留灌腸：常用於直腸和乙狀結腸炎，可減輕症状，促使潰瘍癒合。氫可的松100mg溶於60ml鹽水或甲基醋酸強的松40mg溶於75ml水，排糞後保留灌腸，每日～2次。Amino-5-salicylic Acid 5g每日1次，有鎮靜作用。馬齒莧、地丁草，一見喜、螞蟻草、白頭翁和紅藤各30g，濃煎成100ml，每日1次保留灌腸，10～14日療程。
外科治療
治療潰瘍性結腸炎的最有效手術是結、直腸全部切除、永久性末端迴腸造口。雖然病人對永久性迴腸造口感到不快，對生活和工作也確實有些不便，但頑固性潰瘍性結腸炎嚴重損害健康，在缺乏較有效的非手術治療方法時，採用這種手術可以達到「根治」目的，療效滿意。權衡得失，還是值得接受的。手術後90％以上病人可獲良好遠期效果，健康恢復，生活及工作仍可保持或接近正常。為了使末端迴腸口排便次數減少或有一定程度的控制能力，在手術方法上有多種不同的設計，如在造口近側移置短段逆蠕動腸拌，或對造口近側腸袢做長側側吻合使之形成大迴腸袋以蓄存較多的腸內容，或在造口處以套疊方式形成唇樣瓣以控制排便等。
潰瘍性結腸炎的手術治療適應證是：
- 結腸穿孔或將及穿孔。
- 大量便血。
- 中毒性巨結腸。
- 暴發性發作，病情重，經內科治療1周後效果不滿意。
- 慢性病程或反覆發作，經內科長期治療，營養情況很差，難以維持正常工作及生活。
- 結腸已成為纖維狹窄管狀物，失去其正常功能以致持續腹瀉。
- 已發生或可疑發生癌併發症。
- 腸外併發症，特別是關節炎，不斷加重。
對有前三項適應證的病人，需行急症手術，手術目的是控制病情惡化，挽救病人生命。此類病人多是病變廣、病情重、全身情況差者，因此不能期望一次手術達到根治目的。可供選用的急症手術方法包括：
- 結腸大部切除，迴腸及乙狀結腸造口。結腸大部切除後，中毒、出血症状即可顯著緩解，穿孔可能性也不復存在。不切除直腸、不縫閉乙狀結腸斷端可以減輕病人的手術負擔，並可防止斷端縫合後因癒合不良而引起的腹腔內感染。
- 單純迴腸斷端造口。手術固然較為簡單，但因病變結腸仍在，中毒、出血、穿孔等問題不能得到較滿意地解決，因此這種手術只適用於因全身或局部原因不可能行結腸大部切除的病人。
- 迴腸斷端造口及橫結腸或乙狀結腸造口，適用於急性中毒性結腸擴張病人而又不能耐受結腸大部切除者，結腸造口後可達到減壓防止穿孔的目的。經急症手術，待病人情況穩定好轉後，根據需要再行擇期性第二期手術。
預防
對於潰瘍性結腸炎的預防，目前有一定的難度，僅能以飲食調理。平時應以柔軟、易消化、富營養原則，少量多餐，補充多種維生素，勿食生、冷、煙酒、辛辣食品；做到勞逸結合，冷暖相宜，消除緊張情緒，適當體育鍛煉，增強體質。一旦有腸道感染，及早治療。
該病的病因及發病機理尚不十分清楚。雖有感染、遺傳、精神因素及過敏等發病學說，但都不能完全解釋本病的全貌。
(1)感染因素：
尚未發現任何病毒、細菌或病原蟲與本病有何特異性聯繫。此病急性期臨床表現及乙狀結腸鏡檢查，其炎性改變酷似菌痢，但反覆大便培養以及結腸粘膜中未證實有細菌或病毒感染，使用抗生素治療效果不佳，故多認為細菌感染不是潰瘍性結腸炎的直接發病原因。但患者腸道菌落計數卻多超過正常人，在有些病員的配偶及病人共同生活的家庭成員中均可檢測出淋巴細胞毒素，從大批病例隨訪中，確實發現有0.5%～8.2%的菌痢患者常常演變為本病。另外動物實驗中，若大腸腸道內是無菌的，則往往不能形成潰瘍性結腸炎的動物模型。因此也不能排除腸道細菌在潰瘍性結腸炎發病中的作用。
(2)自身免疫因素：
近年來最受重視，研究較深入，據研究事實有以下幾點支持自身免疫發病原因。
①臨床常並有自身免疫性疾病。
②體液免疫。
患者血清中存在多種自身抗體，如抗結腸抗體(主要為IgM)，其抗原是結腸上皮細胞內的脂多糖，雖然對胎兒等結腸上皮細胞無細胞毒作用，但它能介導抗體依賴性細胞毒細胞，發揮嚮導作用，使細胞毒細胞殺傷靶細胞——結腸上皮細胞；血清中還可能含有與結腸上皮細胞抗原起交叉反應的抗大腸桿菌O14型等抗體。另外，血清中還常含有一種( 或一些)抑制巨噬細胞移行抑制因子。
③細胞免疫。
患者的淋巴細胞與正常成人或胎兒結腸上皮細胞共同培養，使結腸上皮受損，說明患者的淋巴細胞已被致敏，出現了細胞毒作用。這種細胞毒作用可由大腸桿菌O14、O19等的菌體中提出的脂多糖，刺激正常人淋巴細胞、激發K細胞而產生。細胞毒作用對本病是重要的致病作用。
④免疫複合物存在。
患者結腸固有膜中有IgG、補體C3的F及S表型和纖維蛋白的沉積的免疫複合物，血循環中的免疫複合物，很可能是引起腸道外病變的因素。
⑤腸壁粘膜局部。
常含有大量的IgG細胞，此系T8(抑制性)細胞減少、T4(輔助性)細胞增多的結果。
⑥胸腺器官。
免疫器官胸腺常常發生明顯增生和腫大，顯示淋巴濾泡及上皮細胞B細胞聚集，還可發現有逆病毒顆粒，可以由B細胞誘導傳播至其他細胞。
⑦腎上腺皮質激素治療常起到明顯的療效。
綜上說明，免疫學因素研究進展較快，雖還不能認識統一化，但已初見成果。感染為直接病因，而後引起自身免疫的致病變原因，已逐漸被廣大醫務工作者所接受。
(3)過敏因素：
尤對食物過敏，如牛乳等。在某些病人中，當從食物中剔除乳類時，可收到顯著的治療效果。另發現本病的腸粘膜對機械性刺激有過敏現象存在；又發現少部分病人空腸中缺乏乳糖酶，當疾病急性發作時，外周血中可見嗜酸性粒細胞活躍增生，激素治療有效；本病患者的腸粘膜中肥大細胞增多，刺激後能釋放出大量組織胺物質等，以上現象均提示本病和過敏反應的密切關係。
(4)精神與神經因素：
本病患者病情複雜或惡化，每與精神緊張、內心衝突和焦慮不安等情緒變化有關，因此身心因素在本病的起始和發展中可能起到重要作用。目前認識到此為誘因，是一種通過植物神經中介作用而產生的結腸的分泌、血管和運動反應紊亂，每使此病促發或加劇惡化。
(5)溶菌酶學說：
溶菌酶是一種溶解粘液的酶，其濃度在潰瘍性結腸炎病人中大量增多，而在痊癒時降低，認為此酶在潰瘍性結腸炎病人體內過度形成，使結腸失去粘液保護作用，而形成了便於細胞侵襲的局部環境。
(6)遺傳因素：
歐美的家族發病率和種族間的發病率有明顯的差別，以及本病與某些HLA的相關性，均支持和遺傳因素有關。
綜觀上述有關因素，任何一種單獨存在都不足以致病，也不能使病勢急轉多變，因此目前認為本病是受到免疫遺傳影響的宿主反應及外源性刺激交叉互相作用而發生的多因素疾病。
患潰瘍性結腸炎的孩子會面臨哪些問題
潰瘍性結腸炎是終生疾病。也就是說，患了潰瘍性結腸炎的孩子雖然有可能不發作，但一般不會因為年齡的增長而完全擺脫該病。許多患兒可能在長達數年的時間裡沒有症状，但同樣會有相當一部分的患兒因病無法上學。他們經常出現腹痛、頻繁腹瀉或噁心嘔吐，所以沒有辦法像健康兒童那樣安靜地坐在教室里上課或參加社會活動。有些患兒因病導致營養不良，需要去醫院接受靜脈營養治療。這些孩子不僅需要正規的藥物治療和飲食管理，還需要人文關懷和社會幫助。有些患兒可能會出現生長發育緩慢，需要生長激素治療。一些治療潰結的抗炎藥物也會減慢患兒的生長速度，或引起其他的不良反應，如肥胖或滿月臉。患兒周圍的朋友和同學應抱著理解和感同身受的態度對待他們。腹瀉和胃腸蠕動加速性腹瀉；按解剖部位可分為胃原性腹瀉、腸原性腹瀉、內分泌失常性腹瀉和功能性腹瀉。其中，腸原性腹瀉根據病因不同又可分為病原感染性腹瀉、炎症非感染性腹瀉、腫瘤性腹瀉、吸收不良和吸收障礙性腹瀉、食物(中毒、過敏)性腹瀉、藥物作用或化學品中毒性腹瀉和功能性腹瀉。
患潰瘍性結腸炎的女性可以懷孕嗎
懷孕與潰瘍性結腸炎相互間有一定的影響,有關資料表明：
（1）當潰瘍性結腸炎處在活動期時，懷孕常常使結腸炎症状加重（佔30%-100%），尤以妊娠頭3個月為甚，少數病人可好轉。
（2）當潰瘍性結腸炎達到緩解期時，25%-52%病人在妊娠頭3個月內複發較多，在產後期複發較少；自發性流產率較高；引產以後有的病人出現病嚴重遷延。
（3） 在懷孕期出現急性潰瘍性結腸炎，一般多見於妊娠頭3個月內；分娩期及其產後期病情常呈中度或極度嚴重；病死率高（40%-80%）。
飲食原則及要求
潰瘍性結腸炎是一種原因不明的慢性結腸炎性疾病。病變主要限於結腸的粘膜，且以潰瘍為主。其主要症状是腹痛腹瀉，大便中常伴有血膿和粘液。每日大便2--4次，嚴重者可達10次以上。病人往往表現營養不良狀態、消瘦貧血。因潰瘍性結腸炎是一種慢性病，需要長期治療，因此營養與飲食的調配很重要。總的原則是高熱能、高蛋白、高維生素、少油少渣膳食。
1.高熱能、高蛋白質以補償長期腹瀉而導致的營養消耗，可根據病人消化吸收耐受情況循序漸進地提高供給量。一般熱能按每日每公斤體重40千卡供給。蛋白質每日每公斤體重1.5克，其中優質蛋白佔50％為好。
2.維生素無機鹽要充足以補償腹瀉引起的營養丟失。
3.限制脂肪和膳食纖維：腹瀉常伴有脂肪吸收不良，嚴重者伴有脂肪瀉。因此膳食脂肪量要限制，應採用少油的食物和少油的烹調方法。對伴有脂肪瀉者，可採用中鏈脂肪酸油脂。避免食用含刺激性和纖維高的食物，如辛辣食物、白薯、蘿卜、芹菜、生蔬菜、水果以及帶刺激性的蔥、姜、蒜和粗雜糧、干豆類等。
4.少食多餐：為減輕腸道負擔，以少食多餐方式補充營養攝入量。
5.膳食安排：1.急性發作或手術前後採用流食或少渣半流食，食物內容：米湯、蒸蛋、藉粉、牛奶一般不主張採用。必須禁用蔬菜水果。可將之製成菜水、菜泥、果汁、果泥、果凍等食用。少渣半流可選用含優質蛋白的魚肉、瘦肉、蛋類製成軟而少油的食物，如氽魚丸、芙蓉粥、雞絲龍鬚面及麵包類；2.對病情嚴重不能口服者可用管飼要素膳或靜脈營養支持，待營養狀況改善後逐漸增加口服自然食物。
1、供給足量蛋白質、無機鹽和維生素，儘可能避免出現營養不良性低蛋白血症以增強體質，利於病情緩解。
2、應避免食用刺激性和纖維多的食物，如辣椒、芥茉等辛辣食物，以及白薯、心裡美蘿卜、芹菜等多渣食物，疾病發作時應忌食生蔬菜、水果及帶刺激性的蔥、姜、蒜等調味品。刀工要細，不要用大塊肉烹調，要經常用碎肉、肉丁、肉絲、肉末和蒸蛋羹、煮雞蛋等，盡量限制食物纖維如韭菜、蘿卜、芹菜等。
3、不宜吃多油食品及油炸食品，烹調各種菜肴應盡量少油並經常採用蒸、煮、氽、炖、水滑等方法，可用紅茶、焦米粥湯等收斂飲料。加餐宜少量多餐，增加營養。
在飲食調養過程中，病人及家屬應注意觀察病性，注意食物對病人的影響，如哪些食物病人食後感到不適或有過敏反應，應及時總結經驗，不斷摸索適合病人的飲食。在疾病發作時固不能食用蔬菜、水果，應注意適量補充維生素製劑，以保證機體對維生素的需求。
不宜用食物
1、烈性酒等刺激性食物。
2、硬果類、果仁類、豆類及多纖維的水果、蔬菜。
3、結腸炎症大多導致乳糖不耐，應少用牛奶。
5、禁煙，吸煙對腸道亦有刺激作用。
6、禁酒，酒生濕熱，不利於疾病的恢復。
參看
- 《消化病學》- 潰瘍性結腸炎
- 《自我調養巧治病》- 潰瘍性結腸炎
- 《家庭醫學百科·醫療康復篇》- 潰瘍性結腸炎
- 《默克家庭診療手冊》- 潰瘍性結腸炎
- 克羅恩病
- 腸易激症候群
- 結直腸癌
- 慢性細菌性痢疾
- 腸結核
- 血便
- 便秘
- 腹瀉
- 腹痛
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給潰瘍性結腸炎條目的留言--174.7.34.10 2019年7月5日 (五) 04:10 (CST) 留言： 「消潰素」消息為假，已電話文中醫院詳細詢問，查無此藥。醫院負責人亦表明此消息為假，已有眾多患者致電詢問。 | |
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