休克

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休克(Shock)系各種強烈致病因素作用於機體,使循環功能急劇減退,組織器官微循環灌流嚴重不足,導致組織缺氧、微循環瘀滯,臟器功能障礙和細胞代謝功能異常,以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。 休克的發病規律一般是從代償性低血壓(組織灌注減少)發展到微循環衰竭最後導致細胞膜的損傷和細胞死亡。因而早期診斷休克,及時處理同時積極查找病因對於挽救患者的生命有十分重要的意義。

目錄

正確定義休克

從臨床角度休克可以定義如下:病人出現收縮壓低於90mmHg或收縮壓降低30%以上的(對高血壓病人)動脈低血壓現象。

從病理生理學的觀點看,休克是各種原因引起的組織灌注不足的表現。組織灌流不足引起細胞缺氧、無氧酵解增加,細胞功能所必須的ATP生成減少和乳酸中毒。休克時,各器官的組織灌流會重新分配,某些被「犧牲」,如腎和肝脾區,因為此時這些器官都不算是最需要保護的器官。而另一些部位受到保護的時間會長一些,如大腦和心臟,這是人體的最重要的器官,當然更加要好好保護。組織灌流不足會導致多個內臟器官的衰竭,反過來又會使休克症状複雜化。

發病機制

休克是一個有著複雜病理生理過程的臨床症候群。雖然休克病因各異,類型不一,臨床表現也不盡相同,但其本質相同,即休克發生後機體重要器官微循環處於低灌注流狀態,導致細胞缺血缺氧細胞代謝異常,繼續發展可導致細胞損害、代謝紊亂,組織結構損傷,重要器官功能失常,最終出現MODS。根據微循環的改變可將休克分為三個階段。

(1)代償期:由於有效循環血容量顯著減少,引起循環容量降低、動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調節和矯正所發生的病理變化,引起心跳加快、心排出量增加以維持循環相對穩定,又通過選擇性收縮外周和內髒的小血管使循環血量重新分布,保證心、腦等重要器官的有效灌注。此時微循環內動靜脈間短路開放,前括約肌收縮,表現為「只出不進」,血量減少,組織仍處於低灌注、缺氧狀態。若能在此時去除病因積極復甦,休克常較容易得到糾正。

(2)失代償期當休克繼續發展,微循環將進一步因動靜脈短路和直捷通道大量開放,使原有的組織灌注不足更為加重。毛細血管中血流淤滯,部分血管失去代償性緊張狀態。此時微循環內「只進不出」。臨床表現為血壓進行性下降、意識模糊發紺酸中毒,病程由代償期向失代償期發展。

(3)微循環衰竭期:當休克持續較長時間後,休克進入難治期或不可逆期,失代償期時出現的某些臟器的微循環淤滯更加嚴重,由於組織缺少血液灌注,細胞處於嚴重缺氧和缺乏能量的狀況,引起細胞自溶並損害周圍其他的細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官受損

臨床表現

(1)早期:病人神志清醒,但煩躁不安,焦慮或激動,面色及皮膚蒼白,口唇和甲床略帶青紫,出冷汗,肢體濕冷,可有噁心嘔吐、心跳加快、脈搏尚有力收縮壓,可偏低或接近正常,亦可因兒茶酚胺分泌增多而偏高但不穩定;舒張壓升高,故脈壓減低,尿量亦減少。

(2)中期 :神志尚清楚,但軟弱無力,表情淡漠,反應遲鈍,意識模糊,脈搏細速,按壓稍重即消失,收縮壓降至10.6kPa(80mmHg)以下,脈壓小於2.7kPa(20mmHg),表淺靜脈萎陷,口渴、尿量減少至每小時20ml以下,重度休克時呼吸急促,可陷入昏迷狀態,收縮壓低於8kPa(60mmHg)以下甚至測不出,無尿

(3)晚期:在此期中發生彌散性血管內凝血和廣泛的心臟器質性損害。前者引起出血可有皮膚粘膜和內臟出血,消化道出血和血尿較常見;腎上腺出血可導致急性腎上腺皮質功能衰竭;胰腺出血可導致急性胰腺炎,可發生心力衰竭,急性呼吸衰竭,急性腎功能衰竭腦功能障礙和急性肝功能衰竭等。

分類及原因

  1. 低血容量性休克系因大量失血 失水或失血漿所致
  2. 心源性休克見於急性大面積心肌梗死嚴重心肌炎或心肌病嚴重的心律失常
  3. 感染中毒性休克細菌毒素引起廣泛的血管擴張以革蘭氏陰性桿菌感染多見
  4. 過敏性休克是人體對某些藥物或生物製品過敏而產生的一種急性全身性反應如青黴素引起
  5. 神經源性休克系由於外傷骨折劇烈疼痛精神創傷及麻醉過深等所致
  6. 內分泌性休克系由於腎上腺甲狀腺等功能減退引起

診斷

  1. 有發生休克的病因;
  2. 意識異常;
  3. 脈搏快超過100次/min細或不能觸及;
  4. 四肢濕冷,胸骨部位皮膚指壓陽性(壓後再充盈時間大於2秒),皮膚花紋粘膜蒼白或發紺,尿量小於30ml/h或無尿;
  5. 收縮壓小於10.64kPa(80mmHg);
  6. 脈壓小於2.66kPa(20mmHg);
  7. 原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上

凡符合①以及②③④中的二項和⑤⑥⑦中的一項者即可成立診斷

預防

治療

  1. 病因治療。積極治療原發病。
  2. 一般治療。平臥位以減少腦缺氧;吸氧;給以足夠的熱量及維生素;煩躁不安者適當應用鎮靜劑;加強監護主要是對心血管腎臟呼吸神志眼底皮膚等方面的監護。另外也應加強實驗室監測,包括動脈血氣電解質肝腎功能凝血狀態(出血傾向及DIC的監測) 、紅細胞及血球壓積 。
  3. 改善微循環。補充血容量、血管活性藥的應用可調節血管舒縮功能,糾正酸鹼及水電解質平衡紊亂以改善微循灌注情況,這是搶救休克的關鍵。
  4. 防治併發症。以心力衰竭腎功能衰竭呼吸窘迫症候群(ARDS )和瀰漫性血管內凝血(DIC)最為常見和危重。
  5. 腎上腺皮質激素。有可能改善休克的預後,但療程宜短,休克糾正後儘早停用。

現場急救

1.儘可能少搬動或擾動病人,鬆懈病人衣扣,讓病人平臥,頭側向一方(如心源性休克心力衰竭者,則應取半臥位),有嚴重休克的,頭部放低,腳抬高;但頭部受傷、呼吸困難肺水腫者可稍微提高床頭;注意保暖,但勿過熱,有時可給熱飲料如濃茶或薑湯一杯;有條件的可吸氧。針刺人中、十宣穴,或加刺內關足三里。密切觀察心率、呼吸、神志改變,並作詳細記錄。

2.出血,應立即止血

3.即送醫院搶救。

附:青黴素過敏休克一旦發生青黴素過敏休克,必須分秒必爭地進行搶救,除休克的一般搶救外,可立即注射(皮下或肌肉)0.1%腎上腺素,成人一次用量為1毫升,兒童為0.5毫升,必要時可靜脈心內注射,若休克症状不見緩解,可每半小時重複注射一次,直至脫離危險為止。必要時送醫院救治。

注意

人的血管容量為20升,這比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛細血管同時開放,其效果無異於失血。當人體失血超過20%,即可出現休克。倘若失血超過50%,即2.5升,即可致死。因此對休克的治療是需要爭分奪秒的。

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