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休克是機體遭受強烈的致病因素侵襲後,由於有效循環血量 銳減,機體失去代償,組織缺血缺氧,神經一體液因子失調的一種臨床症候群。其主要特點是:重要臟器組織中的微循環灌流不足,代謝紊亂和全身各系統的機能障礙。簡言之,休克就是人們對有效循環血量減少的反應,是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。多種神經一體液因子參與休克的發生和發展。

所謂有效循環血量,是指單位時間內通過心血管系統進行循環的血量(不包括貯存於肝、脾的淋巴血竇中或停留於毛細血管中的血量)。有效循環血量依賴於:不足的血容量、有效的心搏出量和完善的周圍血管張力三個因素。當其中任何一因素的改變,超出了人體的代償限度時,即可導致有效循環血量的急劇下降,造成全身組織、器官氧合血液灌流不足和細胞缺氧而發生休克。在休克的發生和發展中,上述三個因素常都累及,且相互影響。

目錄

一、戰傷休克的發病情況

休克是戰傷常見的嚴重併發症之一。在常規武器戰爭中,發生率約10~20%;在核戰爭時,其發生率可達20~30%,或更高。戰傷休克的病因是以組織的嚴重損傷和大量失血或失液為主。此外,戰時 還與傷員過度疲勞飢餓脫水中暑、受寒、感染等因素有關。

與戰傷有關的血容量減少的原因最常見的是:

1.大量失血如炸傷(炮彈、地雷)引起的多處傷、肢體殘 缺、骨折、腹腔臟器傷、血氣胸等。

2.心臟大血管傷以及內臟出血未被迅速制止;

3.遭受槍彈、彈片傷,或擠壓後軟組織血管內的血漿大量外滲到組織間隙;

4.心臟損傷(或受壓)導致心臟的血液迴流及搏血障礙;

5.瀰漫性血管內凝血肺動脈栓塞(組織碎片、脂肪顆粒、微血栓等),造成血流障礙,使回心血量及左右心搏血量減少 。

因此,實施救治時,應依據傷情和傷因採取針對性的糾正措施,才能收到好的效果。戰時醫療機構一般均要設立抗體克室(或復甦室)配備有經驗的醫護人員立即對傷員進行初步檢傷和休克的診斷分類,以提高工作效率和救治效果。為減少戰傷休克的死亡率,在團救護所採取快速補充血容量的有效措施,抗休克有效率可達85~95%。如在較後的師醫院或一線醫院方開治治療,因時間較長,抗休克有效率明顯降低。因此,重要的問題在於加強衛勤工作的組織領導,充實技術力量,向前線推進和保證物質供應,做到早期診斷、及時搶救。

二、病因與分類

引起休克原因很多,採用較多的分類法是將休克分為低血容量休克感染性休克心源性休克、神經源必性休克和過敏性休克五類。這種按原因分類,有利於及時消除原因、進行診斷和治療。

(一) 低血容量休克

1.急性大量出血(如上消化道出血,肝脾破裂 、官外孕及外傷性大出血等)引起,臨床上稱為失血性休克。有時可伴其他因素,如單純的胃出血,機體還可重吸收其分解毒素引起肝臟等器管的損害。

2.大量血漿喪失(如嚴重燒傷時)引起,臨床上稱燒傷休克,主要由於大量血漿樣體液喪失所致。

3.起。由於劇烈嘔吐,大量體液丟失所致。

4.嚴重創傷(如骨折、擠壓傷、大手術等)引起,常稱為創傷性休克,除主要原因為出血外,組織損傷後大量體液滲出,分解毒素的釋放以及細菌污染,神經因素等,均是發病的原因。

(二) 感染性休克(又稱中毒性休克

由於嚴重的細菌感染(如敗血症,阻塞性膽管炎腹膜炎等)引起,多見於嚴重的革蘭氏陰性桿菌,也可見於革蘭氏陽性菌,以及黴菌病毒和立克次體的感染。臨床上按其血液動力學改變分為低排高阻型(低動力型、心輸出量減少、周圍血管收縮)和高排低阻型(高動力型、心輸出量增加,周圍血管擴張)兩類型。低排高阻型休克在血液動力學方面的改變,與一般低血容量休克相似,高排低阻型休克的主要特點是血壓接近正常或略低,心輸出量接近正常或略高,外周總阻力降低,中心靜脈壓接近正常或更高,動靜脈血氧分壓差縮小等。

(三) 心源性休克

由於急性心肌梗塞,嚴重心律失常心包填塞、肺動脈栓塞等引起,使左心室收縮功能減退,或舒張期充盈不足,致心輸出量銳減。

(四) 神經源性休克

由於劇烈的刺激(如疼痛、外傷等),引起強烈的神經反射性血管擴張,周圍阻力銳減,有效循環量相對不足所致。

(五)過敏性休克:某些物質和藥物、異體蛋白等,可使人體發生過敏反應致全身血管驟然擴張,引起休克。

外科 常見的休克多為低血容量休克,尤其是創傷性休克,其次為感染性休克,在外科病人中多由於化膿性膽管炎瀰漫性腹膜炎絞窄性腸梗阻燒傷敗血症等引起。本章重點為創傷性休克。

三、休克的主要病理生理變化

休克的病理生理變化大致可分為兩類:一類是以血液動力改變為主要的早期變化,為休克代償期(休克前期)。另一類則是組織血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列損害,是為失代償期一休克抑制期(休剋期)。休克前期和休剋期是一個連續性的病理過程。概括起來主要是微循環的變化、神經一體液因子的改變和內臟器官繼發性損害等三個面。

(一)微循環變化

1.微循環收縮期:當循環血量銳減時,血管內壓力下降,主 動脈弓頸動脈竇壓力感受器反射性使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經興奮,作用於心臟、小血管腎上腺等,使心跳加快提高心排出量,腎上腺髓質交感神經節纖維釋放大量兒茶酚胺,使周圍皮膚骨骼肌)和內臟(肝、脾等)的小血管和微血管平滑肌(包括毛細血管前插約肌)強烈收縮,動靜脈短路和直接通道開放。結果是微動脈的阻力增高,毛細血管的血流減少,靜脈回心血量尚可保持,血壓仍維持不變。腦和心的微血管a受體較少,故腦動脈和冠狀動脈收縮不明顯,重要生命器官仍得到較充足的血液灌流。由於毛細血管的血流減少,使血管內壓力降低,血管外液體進入血管內、血量得到部分補償。微循環收縮期,就是休克的代償期。

2.微循環擴張期:當微循環血量繼續減少,微循環的變化將進一步發展。長時間的、廣泛的微動脈收縮、動靜脈短路及直接通道開放、使進入毛細血管的血量繼續減少。由於組織灌流不足,氧和營養不能帶進組織,出現了組織代謝紊亂,乏氧代謝所產生的酸性物質(如乳酸丙酮酸等)增多,又不能及時移除,使毛細血管前括約肌失去對兒茶酚胺的反應能力。微動脈及毛細血管前括約肌舒張。但毛細血管後小靜脈酸中毒耐受性較大,仍處於收縮狀態,以致大量血液滯留在毛細管網內,循環血量進一步減少。毛細血管網內的靜水壓增高,水分和小分子血漿蛋白滲至血管外,血液濃縮、血液粘稠度增加。同時,組織缺氧後,毛細血管周圍的肥大細胞受缺氧的刺激而分泌出多量的組織胺。促使處於關閉狀態的毛細血管網擴大開放範圍,甚至全部毛細血管同時開放。 這樣一來,毛細管容積大增,血液滯其中,使回心血量大減,心排出量進一步降低,血壓下降。

以上即微循環擴張狀態,表示已進入休克抑制期。

3.微循環衰竭期:滯留在微循環內的血液,由於力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性,使紅細胞血小板容易 發生凝集,在毛細血管內形成微血栓,出現彌散性血管內凝血,使血液灌流停止,加重組織細胞缺氧,使細胞內的溶酶體崩解,釋放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化組織蛋白外,還可催化蛋白質形成各種激肽,造成細胞自溶,並且 損傷其他細胞,引起各器官的功能性和器質性損害。中毛細血 管的阻塞超過1小時,受害細胞的代謝即停止,細胞本身也將死亡。

休克發展到出現彌散性血管內凝血,表示進入了微循環衰竭期,病情嚴重。彌散性血管內凝血消耗了各種凝血因子,且激活了纖維蛋白溶解系統,結果出現嚴重出血傾向。以上是休克失代償期的微循環變化。此期如繼續發展,各重要器官組織可發生廣泛的缺氧和壞死而無法挽救。

(二)體液代謝改變

1.休克時兒茶酚胺釋放:兒茶酚胺除對血管系統影響外,尚能促進胰高糖素生成,抑制胰島素的產生及其外周作用,加速肌肉和肝內糖原分解,以及刺激垂體分泌促腎上腺皮質激素,故血糖升高。此外,細胞因受血液灌 流不良的影響,葡萄糖在細胞內的代謝轉向乏氧代謝,只能產生少量的高能 三磷酸腺苷,丙酮酸和乳酸增多。在肝臟灌流不足情況下,乳酸不能很好地在肝內代謝,體內將發生乳酸聚積,引起酸中毒。由於蛋白質分解代謝增加,以致血中尿素肌酐尿酸增加。

2.休克時醛固酮增加分泌:因血容量和腎血流量減少的刺激,引起腎上腺分泌醛固酮增加,使機體減少鈉的排出,以保存液體與補償部分血量。又因低血壓,血漿滲透壓的改變及左心房壓力降低,可使腦垂體後葉增加抗利尿激素的分泌,以保留水分、增加血漿量。

3.休克時三磷酸腺苷減少 :由於細胞缺氧,三磷酸腺苷減少,能量不足,細胞膜鈉泵功能失常,以致細胞內鉀進入細胞外的量和細胞外鈉進入細胞內的量增多,細胞外液體也隨鈉進入細胞內,使細胞外液體減少,導致細胞腫脹,甚至死亡。

4.氧自由基脂質過氧化物損傷:休克時氧自由基生成增多。一為組織中大量ATP分解,血中次黃嘌呤增加,在黃嘌呤氧化酶作用下,在它形成尿酸過程中產生多量超氧陰離子自由基O-2。O-2通過鏈鎖反應又可生成氫自由基OH.等。自由基使細胞膜的不飽和脂肪酸發生脂質過氧化,引起細胞膜和細胞器損傷,粒線體和溶酶體受損。另外,休克時的缺氧引起血管內皮細胞損傷,血管通透性增高,血小板生成TXA2增加等。以上變化過程有許多是在休克好轉組織恢復供氧後引起的再灌注損傷,參與休克後MsOF的發生和發展。

5.前列腺素和白三烯(LT):除了以往的前列腺素系(PGs)外,重要的有兩個系統。一為花生四烯酸通過環氧酶生成TXA2和PGI2。前者主要是在血小板聚集過程中合成,後者主要在血管內皮細胞合成。另一為花生四烯酸通過脂氧酶生成白三烯類(LT)物質-包括LTB4、LTC4、LTD4,主要在多核白細胞和肺臟合成。TXA2是極為強烈的血管收縮物質,並引起血小板進一步聚集導致血栓形成。LTD4亦使血管收縮。PGI2作用與TXA2正好相反,它引起血管擴張和抑制血小板聚集。TXA2/PGI2比值的變化對休克缺血期發生血小板聚集、血栓形成以及參與MsOF等有重要的作用。

6.休克嚴重時粒線體膜和溶酶體膜腫脹、破裂:溶酶體膜破裂後,釋放出的酸性磷酸酶脫氫酶進入細胞漿,損傷細胞器,其結果是細胞自身被消化,產生自溶現象,並向周圍擴散,造成組織壞死。粒線體膜的破裂,造成依賴二磷酸腺苷細胞呼吸被抑制,三磷酸腺苷酶活力降低和依賴能量的鈣轉運減少。

(三)內臟器官繼發性損害

在嚴重休克時,可出現多種內臟器官功能衰竭現象,稱為多系統器官衰竭。發生的原因乃微循環障礙所造成。內臟器官繼發性損害的發生,與休克的原因和休克持續時間久暫有密切關係。低血容量休克,一般較少引起內臟器官繼發性損害。休克持續時間超過10小時,容易繼發內臟器官損害。

1.肺

彌散性血管內凝血造成肺部微循環栓栓塞,缺氧使毛細血管內皮細胞肺泡上細胞受損。血管壁通透性增加,血漿內高分子蛋白成分自血管內大量滲出,造成肺間質性水腫,繼而造成肺泡內水腫。隨之紅細胞也能進入肺間質的肺泡內,肺泡上皮受損後,肺泡表面活性物質生成減少,使肺泡內液一氣界面的表面張力升高,促使肺泡萎縮,造成肺不張,肺泡內有透明膜形成。肺部毛細血管內血液需有通氣正常的肺泡,才能進行有效的氣體交換肺泡通氣量與肺毛細血管血液灌流量的正常比例(通氣/灌流)為0.8,休克時,萎縮的肺泡不能通氣,而一部分尚好的肺泡又可能缺少良好的血液灌流,以致通氣灌流比例失調,死腔 通氣和靜脈混合血增加,肺內右、左分流可增至10~20%,使低血氧症更為嚴重,臨床上出現進行性呼吸困難的一系列症状。這種急性吸衰竭稱為呼吸困難症候群。當嚴重休克經搶救,循環穩定和情況好轉後,出現逐漸加重的呼吸困難,並在以後的48~72小時內,達到最嚴重的程度。因休克而死亡的病人中約1/3死於此症。

2.腎

休克早期循環血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多,可產生腎前性少尿。如果休克時間短,經輸液治療血壓恢復後,腎功能多能恢復。若休克持續時間長,腎缺血超過3小時,可發生腎實質的損害,嚴重時並發急性腎功能衰竭。休克並發的急性腎功衰竭,除主要由於組織血液灌流不足外,與某些物質(如血紅蛋白肌紅蛋白沉積於腎小管形成管型的機械性堵塞,以及毒性物質對腎小管上皮細胞 的損害亦有關。

3.心

冠狀動脈灌流量的80%發生於舒張期。冠狀動脈的平滑肌以β一受體佔優勢。在休克代償期,雖然體內有大量兒茶酚胺分泌,但冠狀動脈的收縮卻不明顯,故心臟的血液供應無明顯減少。進入休克抑制期,心排出量和主動脈壓力降低,舒張期血壓也下降,可使冠狀動脈灌流量減少,心肌缺氧受損,造成心功能不全。此外、低氧血症代謝性酸中毒及高血鉀,也可損害心肌。心臟微循環內血栓,可引起心肌局灶性壞死,進一步發展為心力衰竭

4.肝臟及胃腸

休克時,內臟血管發生痙攣,肝臟血流減少,引起肝臟缺血、缺氧、血液淤滯,肝血管竇和中央靜脈內微血栓形成,造成肝小葉中心壞死,甚至大塊壞死,使肝臟受損。肝臟代謝和解毒功能不全,導致肝功能衰竭

胃腸道缺血、缺氧,引起粘膜糜爛出血,腸粘膜屏障礙功能受損。

5.腦

休克時,因動脈壓過低致腦血流量降低。腦內小動脈的平滑肌的舒縮,受著血液二氧化碳分壓和酸鹼度變化的影響。當二氧化碳分壓升高或酸鹼度值降低時,腦血流量增加。 然而,這種調節機能要有一定的心排出量和平均動脈壓才能起作用。因此,持續性低血壓中引起腦的血液灌流不足,使毛細血管周圍膠質細胞腫脹,同時由於毛細血管通透性升高,血漿外滲至腦細胞間隙,引起腦水腫顱內壓增高

以上內臟器官繼發生損害,心,肺、腎的功能衰竭是造成休剋死亡的三大原因,救治中更應重視。

感染性休克的病理生理變化,一般認為和低血容量休克基本相同,但由於感染和細菌毒素等作用,機體的細胞損害常很早發生,不能利用氧,以致動靜脈氧差縮小。此外,感染性休克的微循環的不同階段常同時存在,並且很快即進入彌散性血管內凝血階段;不象低血容量性休克的循環具有收縮期、擴張期、彌散性血管內凝血和內臟官功能衰竭等典型經過。動一靜脈氧差縮小的另一原因是毛細血管前的動脈短路大量開放。因此,感染性休克的微循環變化和內臟繼發損害比較嚴重。

從血液動力學改變看,感染性休克可表現為低排高阻型和高排低阻型兩種。①低排高阻型往往發生在已有液體丟失,血容量較欠缺,繼發感染的病員中。細菌內毒素直接作用於交感神經末稍,釋放大量兒茶酚胺;內毒素又可破壞血小板和白細胞等,釋放5-羥色胺、組織胺、緩激肽等,使肺等臟器小靜脈收縮,返回左心的血量減少和動脈壓下降;感染灶的毛細血管通透性增加,血漿滲入組織間隙,也可使血容量進一步減少,引起休克。這種高阻力型休克的特徵周圍血管阻力增加而心排出量降低。②與此相反,高排低阻型休克是因感染灶釋放出某些擴血管物質,而使微循環擴張,外周阻力降低,血容量相對不足,機體代償性地增加心排出量,以維持組織的血液灌流,其特徵是周圍血管阻力降低,心排出量增加。革蘭氏陰性細菌感染可引起低排高阻型或高排低阻型休克,但以低排高阻型休克為多,革蘭氏陽性細菌則引起高阻型休克居多。

參看

32 血液成分製品和血漿增量劑 | 休克診斷 32
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