代謝性酸中毒
| A+醫學百科 >> 代謝性酸中毒 |
人體動脈血液中酸鹼度（pH）是血液內H 濃度的負對數值，正常為7.35～7.45，平衡值為7.40。體液中H 攝入很少，主要是在代謝過程中內生而來。機體對酸鹼負荷有相當完善的調節機制，主要包括緩衝、代償和糾正作用。碳酸 碳酸氫鹽是體液中最重要作用最大的緩衝對，代謝性酸負荷時，H 與HCO3-結合成H2CO3，H2CO3極不穩定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通過呼吸排出體外，使血液中HCO3-與H2CO3的比值保持在20：1，pH值也將保持不變,可是代償是有限度的，如果超過了機體所能代償的程度，酸中毒將進一步加劇。代謝性酸中毒是最常見的一種酸鹼平衡紊亂，以原發性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）為特徵。
目錄 |
診斷
根據病人有嚴重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結腸吻合術等的病史，又有深而快的呼吸，即應懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析可以明確診斷，並可了解代償情況和酸中毒的嚴重。失代償時，血液pH值和〔HCO3-〕明顯下降，PCO3正常；部分代償時，血液pH值、〔HCO3-〕和PCO2均有一定程度的降低。如無條件進行此項測定，可作二氧化碳結合力的測定，也可確定診斷和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的測定，也有助於判定病情。
治療措施
1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發病，糾正水、電解質紊亂，恢復有效循環血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。
2.給鹼糾正代謝性酸中毒：嚴重酸中毒危及生命，則要及時給鹼糾正。一般多用NaHCO3以補充HCO3-，去緩衝H+。乳酸鈉也可用，不過在肝功能不全或乳酸酸中毒時不用，因為乳酸鈉經肝代謝方能生成NaHCO3。三羥甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近來常用。它不含Na+、HCO3-或CO2。其分子結構式為（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的。1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3-，1g乳酸鈉相當於9mmol的HCO3-，1gTHAM相當於8.2mmol的HCO3-。而NaHCO3溶液作用迅速、療效確切、副作用小。
糾正代謝性酸中毒時補充鹼量可用下式計算：
補充鹼（mmol）=（正常CO2CP-測定CO2CP）×體重（kg）×0.2
或 =（正常SB-測定SB）×體重（kg）×0.2
臨床上可先補給計算量的1/2～1/3，再結合症状及血液化驗結果，調整補鹼量。在糾正酸中毒時大量K+轉移至細胞內，引起低血鉀，要隨時注意糾治低鉀。
3.處理酸中毒時的高鉀血症和病人失鉀時的低鉀血症：酸中毒常伴有高鉀血症，在給鹼糾正酸中毒時，H+從細胞內移至細胞外不斷被緩衝，K+則從細胞外重新移向細胞內從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀。這種情況見於糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據血清鉀下降程度適當補鉀。
嚴重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質、酸鹼平衡以及代謝尾產物瀦留等紊亂。
病因學
不外乎H+產生過多、排出受阻，或者HCO3-丟失過多。常見於a.腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝廢物產生過多，或長期不能進食，脂肪分解過多，酮體積累；b.腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，大量HCO3-由消化道中丟失；c.急性腎功能衰竭，排H+和再吸收HCO3-受阻。
當體內H+升高後，除體液緩衝系統作用外，主要由肺和腎調節。H++ HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。當HCO3-減少時，H2CO3相應增高，離解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中樞，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相應減少以代償；腎臟通過排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血漿中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍屬正常，稱為代償性代謝性酸中毒，若兩者比值不能維持正常，PH降至7.35以下則為失代償性代謝性酸中毒。
發病機理
1 .酸性物質產生過多
（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可見於各種原因引起的缺氧，其發病機制是缺氧時糖酵解過程加強，乳酸生成增加，因氧化過程不足而積累，導致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。
（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本體脂大量動用的情況下，如糖尿病、飢餓、妊娠反應較長時間有嘔吐症状者、酒精中毒嘔吐並數日少進食物者，脂肪酸在肝內氧化加強，酮體生成增加並超過了肝外利用量，因而出現酮血症。酮體包括丙酮、β-羥丁酸、乙醯乙酸，後兩者是有機酸，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。
因胰島素缺乏而發生糖尿病的病人，可以出現嚴重的酮症酸中毒，甚而致死。因為正常時人體胰島素對抗脂解激素，使指解維持常量。當胰島素缺乏時，脂解激素如ACTH、皮質醇、胰高血糖素及生長激素等的作用加強，大量激活脂肪細胞內的脂肪酶，使甘油三酯分解為甘油和脂肪酸的過程加強，脂肪酸大量進入肝臟，肝臟則生酮顯著增加。
肝臟生酮增加與肉毒鹼醯基轉移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有關。因為正常時胰島素對比酶具有抑制性調節作用，當胰島毒缺乏時此酶活性顯著增強。這時進入肝臟的脂肪酸形成脂肪醯輔酶A（Fatty acyl- CoA）之後，在此酶作用下大量進入粒線體，經β-氧化而生成大量的乙醯輔酶A，乙醯輔酶A是合成酮體的基礎物質。正常情況下，乙醯輔酶A經檸檬酸合成酶的催化與草醯乙酸縮合成檸檬酸而進入三羧酸循環，或經乙醯輔酶A羧化酶的作用生成丙二醯輔酶A而合成脂肪酸，因此乙醯輔酶A合成酮體的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝細胞中增多的脂肪醯輔酶A還能抑制檸檬酸合成酶和乙醯輔酶A羧化酶的活性，使乙醯輔酶A進入三羧酸循環的通路不暢，同時也不易合成脂肪酸。這樣就使大量乙醯輔酶A 肝內縮合成酮體。
非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗補充不足，機體進而大量動用脂肪所致，如飢餓等。
2.腎臟排酸保鹼功能障礙
總述
不論腎小管上皮細胞H＋排泌減少和碳酸氫鹽生成減少還是腎小球濾過率嚴重下降，不論急性或慢性腎功能衰竭，均能引起腎性代謝性酸中毒。由於腎臟是機體酸鹼平衡調節的最終保證，故腎衰的酸中毒更為嚴重，也是不得不採取血液透析措施的臨床危重情況之一。
（1）腎功能衰竭
腎功能衰竭如果主要是由於腎小管功能障礙所引起時，則此時的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細胞產NH3及排H＋減少所致。正常腎小管上皮細胞內谷氨醯胺及胺基酸由血液供應，在谷氨醯胺酶及胺基酸化酶的催化作用下不斷生成NH3，NH3彌散入管腔與腎小管上皮細胞分泌的H＋結合形成NH4+，使尿液pH值升高，這就能使H＋不斷分泌入管腔，完成排酸過程。原尿中的Na+被NH4＋不斷換回，與HCO3-相伴而重新入血成為NaHCO3。這就是腎小管的主要排酸保鹼功能。當腎小管發生病變從而引起此功能嚴重障礙時，即可發生酸中毒。此類酸中毒因腎小球濾過功能無大變化，並無酸類的陰離子因濾過障礙而在體內瀦留，其特點為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。也就是說HPO4=、SO4=等陰離子沒有瀦留，故AG不增加，而HCO3-重吸收不足，則由另一種容易調節的陰離子Cl-代替，從而血氯上升。
腎功能衰竭如果主要是腎小球病變而使濾過功能障礙，則一般當腎小球濾過率不足正常的20％時，血漿中未測定陰離子HPO3=、SO4=和一些有機酸均可因瀦留而增多。這時的特點是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。HPO4=濾出減少，可以使可滴定酸排出減少，從而導致H＋在體內瀦留。
（2）碳酸酐酶抑制劑
例如使用乙醯唑胺作為利尿時，由於該藥物抑制了腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶活性，使CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3-反應減弱，H+分泌減少，HCO3-重吸收減少，從而導致AG正常類高血氯性酸中毒。此時Na+、K+、HCO3-從尿中排出高於正常，可起利尿作用，用藥時間長要注意上述類型酸中毒。
（3）腎小管性酸中毒
腎小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。目前按其發病機理可分四型。
Ⅰ型－遠端腎小管性酸中毒（Distal RTA）。是遠端小管排H＋障礙引起的。此時遠端小管不能形成並維持正常管內與管周液的H＋陡峭濃度差。小管上皮細胞形成H2CO3障礙，且管腔內H+還可彌散回管周液。它可能是腎小管上皮細胞排H+的一系列結構、功能和代謝的不正常引起的。其病因有原發性、自身免疫性、腎鈣化、藥物中毒（兩性黴素B、甲苯、鋰化合物、某些鎮痛劑及麻醉劑）、腎盂腎炎、尿路阻塞、腎移植、麻瘋、遺傳性疾病、肝硬化等。
Ⅱ型—近端腎小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障礙引起的。此時尿中有大量HCO3-排出，血漿HCO3-降低。如果我們人為地將這類病人的血漿HCO3-升至正常水平並維持之，即可到腎丟失HCO3-超過濾過量的15％，這是一個很大的量。因此可導致嚴重酸中毒。當血漿HCO3-顯著下降，酸中毒嚴重時，病人尿中HCO3-也就很少了，用上述辦法方可觀測到其障礙之所在。此型RTA的發病機理可能系主動轉運的能量不足所致，多系遺傳性的代謝障礙。
Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型，既有遠端小管酸化尿的功能障礙，也有近端曲管重吸收HCO3-的障礙。
Ⅳ型－據目前資料認為系遠端曲管陽離子交換障礙所致。此時管腔膜對H+通過有障礙。病人有低腎素性低醛固酮血症，高血鉀。K+高時，與H+競爭，也使腎NH4+排出下降，H+瀦留。常見於醛固酮缺乏症、腎臟對醛固酮反應性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。
（4）腎上腺皮質功能低下（阿狄森氏病）
一方面由於腎血流量下降，緩衝物質濾過減少，形成可滴定酸少；另一方面由於Na+重吸收減少，NH3和H+的排出也就減少，因為Na+的重吸收與NH3及H+的排出之間存在著一個交換關係。
3.腎外失鹼
腸液、胰液和膽汁中的[HCO3-]均高於血漿中的[HCO3-]水平。故當腹瀉、腸瘺、腸道減壓吸引等時，可因大量丟失[HCO3-]而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。輸尿管乙狀結腸吻合術後亦可丟失大量HCO3-而導致此類型酸中毒,其機理可能是Cl-被動重吸收而HCO3-大量排出，即Cl-－HCO3-交換所致。
4.酸或成酸性藥物攝入或輸入過多
氯化銨在肝臟內能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3＋H+＋Cl-。為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。氯化鈣使用日久量大亦能導致此類酸中毒，其機制是Ca++在腸中吸收少，而Cl-與H+相伴隨而被吸收，其量多於Ca++，Ca++能在腸內與緩衝鹼之一的HPO4=相結合，使HPO4=吸收減少。Ca++也能與H2PO4-相結合生成不吸收的Ca3（PO4）2和H+，而H+伴隨Cl-而被吸收。
水楊酸製劑如阿斯匹林（乙醯水楊酸）在體內可迅速分解成水楊酸，它是一個有機酸，消耗血漿的HCO3-，引起AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。
甲醇中毒時由於甲醇在體內代謝生成甲酸，可引起嚴重酸中毒，有的病例報告血pH可降至6.8。誤飲含甲醇的工業酒精或將甲醇當作酒精飲用者可造成中毒。我國1987年曾發生過大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。積極作用NaHCO3搶救的道理就在於此。
酸性食物如蛋白質代謝最終可形成硫酸、酮酸等，當然，在正常人並無問題。但是當腎功能低下時，高蛋白飲食是可能導致代謝性酸中毒的。這也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。
輸注胺基酸溶液或水解蛋白溶液過多時，亦可引起代謝性酸中毒，特別是胺基酸的鹽酸鹽，在代謝中會分解出HCl來。這些溶液製備時pH值均調至7.4，但其鹽酸鹽能在代謝中分解出鹽酸這一點仍需注意。臨床上根據情況給病人補充一定量NaHCO3的道理就在於此。
5.稀釋性酸中毒
大量輸入生理鹽水，可以稀釋體內的HCO3-並使Cl-增加，因而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。
臨床表現
隨病因表現而不同，輕者常被原發病掩蓋。主要有a.呼吸深快，通氣量增加，PCO2下降，可減輕pH下降幅度，有時呼氣中帶有酮味；b.面部潮紅、心率加快，血壓常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有嚴重缺水的症状；c.心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齊和血管擴張，血壓下降，急性腎功能不全和休克；d.肌張力降低，腱反射減退和消失；e.血液pH值、二氧化碳結合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+ 可升高。尿液檢查一般呈酸性反應。
預防常識：
代謝性酸中毒的治療，除去病因是治本，補堿是治標，所以應該積極治療原發病。輕症酸中毒，在糾正缺水和電解質紊亂後可自行糾正，不必補堿。重症者應及時糾正酸中毒，在補堿治療過程中，應注意觀察臨床表現和複查血液生化，當症状改善，尿量足夠，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用鹼性藥物。代謝性酸中毒時，血清K+可偏高，當糾正酸中毒和缺水後，可出現低血K+，手足抽搐，應注意補K+。
參看
健康問答網關於代謝性酸中毒的相關提問
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||
| 關於「代謝性酸中毒」的留言： |  訂閱討論RSS
|
給代謝性酸中毒條目的留言--煙火流雲 2015年12月1日 (二) 16:09 (CST) 留言： 一不小心愛上了A+醫學百科 | |
| 添加留言 | |