酒精中毒

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酒精,化學名為乙醇(ethanol),是世界上常用的神經毒性藥物之一。由過量飲酒而致的酒精中毒是一種常見疾病,可引起全身各臟器的代謝與功能異常。根據病程及起病快慢可分為兩種類型:急性酒精中毒慢性酒精中毒。酒精中毒在一些已開發國家患病率很高。在美國,酒精中毒是位列心血管疾病,腫瘤之後占第3位的公共衛生問題,美國一般人群的終生患病率高達18%;歐洲國家男性慢性酒精中毒的終生患病率達到3%)5%;日本人中有重症酒精問題的為315%。中國近年來酒精的生產及消耗量日益增加,中國城市流行病學調查,慢性酒精中毒的患病率為3.7%,男性遠高於女性,並多見於體力勞動者,均有5-10年以上飲酒歷史。

目錄

生化過程及對身體影響

酒精在體內的吸收速度與攝入時的濃度正相關,嗜酒者較正常人快。飲入酒精的80%由十二指腸空腸吸收,在1.5 h內吸收可達90%以上。進入體內的酒精90%由肝臟代謝,其過程為80%的乙醇乙醇脫氫酶(ADH)轉化成乙醛,20%的乙醇則經微粒體乙醇氧化系統(MEOS)轉化成乙醛;乙醛經醛脫氫酶(ALDH)的作用轉化為乙酸,再經枸櫞酸循環,最後氧化成H2O和CO2;另有一部分乙醛經乙醯輔酶A的作用變為脂肪酸。進入身體內的酒精10 min之後即進入大腦,大腦和血液中酒精濃度之比為1:1.18;酒精可與卵磷脂結合,沉著於組織中0.5-1個月,而腦組織中卵磷脂極為豐富,因此,酒精對中樞神經系統可產生持久的毒性作用。這也是慢性酒精中毒的病理機制。

酒精的代謝速度取決於酶系統的活性,而酶系統活性種族、個體差異性很大,東方人種中,50%缺乏ALDH2,而ALDH2是ALDH中生理活性最強的一種同工酶。因此,有人認為,東方人較西方人更易發生酒精中毒。

急性酒精中毒

概述

急性酒精中毒是急診科的常見疾病,占急性中毒患者的大多數,由於大量飲酒,導致中毒。具體攝入酒精量因人而異。其發病有一定的規律,從發病季節來看:秋冬季節是高峰,這可能與人民喜歡在秋冬季節喜歡吃火鍋,飲白酒的習慣有關。同時,可能由於年底各種應酬增多有關。從發病時間來看,大部分病人集中在晚上9點到凌晨2點,因為白天是工作時間,人民喜歡將酒席定在晚餐,同時,晚上也是酒吧開張的時間。從發病年齡看,大多數集中在20~40歲這個年齡段,這個年齡段的人群工作應酬較多、飲酒的機會相對較多,加上年輕,好勝心強,導致過量飲酒。在中國,20、30、40歲時人生的重要轉折,過生日時一般要大擺宴席,慶祝一番,一醉方休,可能是導致這三個年齡點病人增多的原因。從性別方面來看,與我中國的社會因素有關,男同志在外應酬機會較多、好勝心強,導致醉酒機會增加。在18~25歲這個時間段里,女性患者較男性患者多,,能由於這個年齡段是女性大多未婚,在外吃喝的機會較多,加上處於戀愛階段,感情波動較大,因此,發病率增加。25歲以後,大部分的女性已經成家,或者生兒育女,應酬機會減少,發病率也隨之下降。

臨床表現

消化系統和神經系統的表現。

  1. 消化系統表現為:噁心嘔吐消化道出血腹痛。少數患者可能誘發急性胰腺炎
  2. 神經系統表現為:神誌異常:興奮、抑制,共濟失調。乙醇對中樞神經系統表現為抑制作用,由大腦皮質向下,通過網狀邊緣系統小腦直到延腦。小劑量作用於大腦細胞突觸後膜苯二氮卓-C-氨基丁酸受體,解除C-氨基丁酸對大腦的抑制作用,而表現興奮。濃度再增高,作用於小腦,引起共濟失調,作用於網狀結構,引起昏睡昏迷。極高濃度,則抑制延髓呼吸循環中樞。急性酒精中毒患者由於神誌異常、共濟失調等原因,很容易導致車禍、摔傷、鬥毆致傷等情況。

診斷

有明確的飲酒史,或者可聞及酒味是最重要的診斷依據。

急性酒精中毒的治療

一般無須特效治療,臥床休息,注意保暖,可自行恢復。中毒症状較重者,可予以催吐(禁用阿撲嗎啡),必要時可用1%碳酸氫鈉洗胃,期間要預防吸入性肺炎。對煩躁不安或過度興奮者,可用小劑量安定,避免使用嗎啡氯丙嗪苯巴比妥鎮靜藥。靜脈推注50%葡萄糖100ml,肌肉內注射維生素B1維生素B6煙醯胺各100mg,以加速乙醇在體內的氧化。

納洛酮阿片樣物質的特異性拮抗劑,納洛酮能迅速透過血腦屏障,與阿片肽受體結合,導致阿片肽失活,解除阿片肽對心血管系統和神經系統的抑制作用;有抑制氧自由基釋放、穩定肝溶酶體膜等非阿片受體作用,對意識障礙有催醒作用,並能促進乙醇在體內轉化,降低血中乙醇濃度。發生呼吸衰竭腦水腫等併發症時,應予以相應的對症、支持治療。嚴重中毒的患者可用腹膜透析血液透析促使體內乙醇排出。

慢性酒精中毒

概述

長期飲酒可導致許多臟器如肝臟膽囊心肌的損害,酒精還可以使智力及記憶力下降,出現各種精神症状,飲酒所致的社會問題也不少,如家庭不和、夫妻感情破裂、人際關係緊張等,慢性酒精中毒也是導致自殺的一個因素。

臨床表現

(一)慢性酒精中毒對軀體的影響 慢性酒精中毒所致軀體障礙的表現多種多樣,長期飲酒可造成消化、循環、呼吸、泌尿、血液等全身各系統臟器不同程度的損害,增加感染的機會,引起機體抵抗力下降。有人對一組慢性酒精中毒者進行研究,發現此組病例有軀體障礙者67.03%,主要是慢性支氣管炎肺結核結核性胸膜炎高血壓病冠心病心肌缺血心律失常消化性潰瘍胰腺炎膽囊炎膽囊結石肝硬化脂肪肝、營養性貧血糖尿病等。

另一資料顯示,軀體損害以消化系統最明顯,最常受累部位為胃,其次是肝、膽,少數有心肌損害,部分患者可伴發骨折關節脫位。隨著飲酒時間延長、年齡的增加、器官組織老化,酒精對老化了的組織器官的影響就越明顯。

(二)慢性酒精中毒對神經的影響 酒精性腦萎縮多見於長期大量飲酒的男性,發病隱襲,主要特點是早期常焦慮不安、頭痛失眠乏力等,逐漸出現智力衰退和人格改變,酒精中毒引起腦萎縮的發病機制可能是各種原因造成的,包括維生素B1缺乏、營養障礙、酒精對腦的直接損害及下丘腦垂體腎上腺軸功能異常,不管機體的營養狀態如何,乙醇對腦皮質下結構有直接決策反應。腦萎縮幾乎普遍見於慢性酒精中毒

長期飲酒可引起智能損害,主要影響記憶與人格改變,飲酒量大者腦萎縮嚴重、智商下降明顯。酒精中毒的腦部改變主要是皮質細胞萎縮,且以額葉為主,其次是中腦和間腦,且腦回萎縮腦室擴大呈瀰漫性,有人認為皮質萎縮者比雙側腦室擴大者高兩倍,酒精對認知功能具有廣泛的影響,大腦受損開始的標誌是記憶障礙,大腦受損輕重的標誌是痴呆。酒精中毒者腦皮質容量減少,灰質和白質萎縮,前腦血流量下降,導致學習和記憶力功能受損。酒精可以改變神經元突觸膜的流動性,改變鈉通道的結構,抑制鈉內流,影響鈣的運輸,降低腦中鈣含量和突觸對鈣的攝取,抑制神經突觸的功能,導致腦皮質功能障礙,進而影響認知功能。

另有研究表明,慢性酒精中毒可以導致硫胺缺乏,硫胺缺乏可使轉酮酶活性降低,會使類脂和蛋白質合成減少,影響細胞內鈣的調節,使內環境發生變化,導致神經細胞死亡。酒精具有神經毒性作用,乙醇代謝可產生如磷脂醯乙醇脂肪酸乙酯等毒性產物,這些毒性產物可能是導致大腦細胞中毒、死亡的主要原因,也可能導致皮層認知功能降低,引起痴呆的重要原因。酒精中毒者記憶障礙的比例大大高於智力障礙,表現在認知功能下降過程中,記憶下降的速度比智力下降的速度快。

慢性酒精中毒的治療

酒精中毒可引起多系統、多臟器功能損害,對神經系統損害更為突出。治療的重點是戒酒。但酒精長期造成的腦損傷是似乎是不可逆的,只能停止其繼續進展。有報導應用針刺戒酒氣功戒酒中藥戒酒呋喃唑酮阿朴嗎啡藥物厭惡療法戒酒,但均未能廣泛推廣,分析其最主要的原因是療效不佳,復飲現象嚴重。治療中給葉酸維生素B12同時應用改善血液動力學藥物,明顯降低慢性酒精中毒患者心腦血管的發病率,且慢性酒精中毒患者合併的肢體麻木共濟失調等症状也明顯好轉。有研究認為,治療慢性酒精中毒時加用抗抑鬱藥---多慮平,大多數患者服用14天後,精神情緒明顯好轉,焦慮症状減輕,對治療有信心,能積極配合治療,並有信心戒酒。

酒精中毒對胎兒的影響

如果孕期孕婦一直飲酒,酒精中的有害成分可以通過胎盤到達胎兒體內,造成胎兒發育障礙,出生後生長發育異常,如中樞神經系統功能失調和面部有不正常特徵等多發畸形,稱為「酒精中毒症候群」。

酒精對胎兒危害的程度,取決於孕婦的飲酒量多少。近年來研究證明,除可造成面部醜陋外,還可導致心臟缺陷、手足畸形和智力低下等。  

急性酒精中毒的幾個問題

一、急性酒精中毒的分期和表現:急性酒精中毒者發病前往往有明確的飲酒過程,呼氣和嘔吐物有酒精的氣味。中毒的表現大致可分為三期:興奮期眼睛發紅(即結膜充血),臉色潮紅或蒼白,輕微眩暈,語言增多,逞強好勝,口若懸河,夸夸其談,舉止輕浮有的表現粗魯無禮,感情用事,打人毀物,喜怒無常。絕大多數人在此期都自認沒有醉,繼續舉杯,不知節制。有的則安然入睡。共濟失調期動作笨拙,步態蹣跚,語無倫次,發音含糊。昏睡期臉色蒼白,皮膚濕冷口唇微紫,心跳加快,呼吸緩慢而有鼾聲,瞳孔散大。嚴重者昏迷、抽搐、大小便失禁,呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出現高熱休克顱內壓增高低血糖等症状。

二、「醉酒」的本質不是「興奮」。酒精中毒俗稱醉酒,是酒精引起的中樞神經系統的抑制狀態,並有可能出現循環系統呼吸系統消化系統的功能紊亂。當大腦皮層被抑制時,皮層下中樞失去皮層的控制,便出現一些失控的興奮行為;當皮層下中樞也受抑制時,這種表面興奮的現象才會消失。因此,無論表面看來是「興奮」還是「抑制」,「醉酒」的本質不是興奮而是抑制。

三、決定「醉酒」的幾個因素,日常飲用的各類酒,都含有不同量的酒精,酒精的化學名是乙醇。酒中的乙醇含量越高,吸收越快,越易醉人。啤酒含酒精3%~5%;黃酒含酒精16%~20%;果酒含酒精16%~28%;葡萄酒含酒精18%~23%;白酒含酒精40%~65%;低度白酒也含酒精24%~38%。飲酒後,乙醇在消化道中被吸收入血,空腹飲酒則吸收更快。血中的乙醇由肝臟解毒,先是在醇脫氫酶作用下轉化為乙醛,又在醛脫氫酶作用下轉化為乙酸,乙酸再進一步分解為水和二氧化碳。全過程約需2~4個小時。有人報導成人的肝臟每小時約能分解10毫升乙醇,大量飲酒,超過機體的解毒極限就會引起中毒。會飲酒與不會飲酒(即酒量大小)的人,中毒量相差十分懸殊,中毒程度、症状也有很大的個體差異。一般而論,成人的乙醇中毒量為75~80毫升/次,致死量為250~500毫升/次,幼兒25毫升/次亦有可能致死。

四、急性酒精中毒的現場救護:對輕度中毒者,首先要制止他再繼續飲酒;其次可找些梨子、馬蹄、西瓜之類的水果給他解酒;也可以用刺激咽喉的辦法(如用筷子等)引起嘔吐反射,將酒等胃內容物儘快嘔吐出來(對於已出現昏睡的患者不適宜用此方法),然後要安排他臥床休息,注意保暖,注意避免嘔吐物阻塞呼吸道;觀察呼吸和脈搏的情況,如無特別,一覺醒來即可自行康復。如果臥床休息後,還有脈搏加快、呼吸減慢、皮膚濕冷、煩躁的現象,則應馬上送醫院救治。嚴重的急性酒精中毒,會出現煩躁、昏睡、脫水、抽搐、休克、呼吸微弱等症状,應該從速送醫院急救

五、用咖啡和濃茶解酒並不合適。喝濃茶(含茶鹼)、咖啡能興奮神經中樞,有醒酒的作用。但由於咖啡和茶鹼都有利尿作用,可能加重急性酒精中毒時機體的失水,而且有可能使乙醇在轉化成乙醛後來不及再分解就從腎臟排出,從而對腎臟起毒性作用;另外,咖啡和茶鹼有興奮心臟、加快心率的作用,與酒精興奮心臟的作用相加,可加重心臟的負擔;咖啡和茶鹼還有可能加重酒精對胃黏膜的刺激,因此,用咖啡和濃茶解酒並不合適。但是,喝一些清茶還是對緩解症状有很好的效果。另外,喝些果汁、綠豆湯,生吃梨子、西瓜、荸薺(馬蹄)、桔子之類的水果來解酒也十分有效。

六、送院前是否要催吐、洗胃?有人認為馬上催吐、洗胃有積極意義,可減少酒精吸收入血;有人認為洗胃與使用催吐藥,均有一定的危險性,不用為宜。畢竟酒精不比農藥,我們一時難以決定的話,還是留待醫生去裁決。至於急性酒精中毒患者進院後的「間歇吸氧療法」、「血液透析療法」(排除血液中的乙醇)、「納絡酮療法」(能較好地解除呼吸抑制及其他中樞抑制症状,可縮短重度酒精中毒患者蘇醒時間,降低死亡率)。

七、急性酒精中毒的預防措施:

①開展酗酒危害的宣傳教育,創造替代條件,加強文娛體育活動。

②飲酒時做到「飲酒適度」的良好習慣,切勿以酒來解除煩愁、寂寞、沮喪和工作壓力等不良習慣。

③飲酒時不應打亂正常的飲食規律,切不可「以酒當飯」,以免造成營養不良。  

酒精中毒的家庭處理

酒精為親神經物質,對中樞神經有抑制作用。飲酒後有鬆弛、溫暖感覺,消除緊張,解乏和減輕不適感或疼痛。一次大量飲酒可產生醉酒狀態,是常見的急性酒精中毒。長期大量飲酒可導致大腦皮層、小腦、橋腦和胼胝體變性,肝臟、心臟、內分泌腺損害,營養不良,酶和維生素缺乏等。

忌,開懷暢飲,很可能酩酊大醉,發生急性酒精中毒。空腹飲酒時,酒精1小時內有60%被吸收,2小時吸收量可達955。酒精屬微毒類,是中樞神經系統的抑制劑,作用於大腦皮層。飲酒後初始表現為興奮,其後可累及皮層下中樞和小腦活動,影響血管運動中樞並抑制呼吸中樞,嚴重者可致呼吸、循環衰竭。酒精90%由肝臟分解,因此還可造成肝臟損害。

急性酒精中毒的表現可分為三個階段:第一階段為興奮期,表現為眼部充血,顏色潮紅,頭暈,人有歡快感,言語增多,自控力減低;第二階段為共濟失調期,表現為動作不協調,步態不穩,身體失去平衡;第三階段為昏睡期,表現為沉睡不醒,顏色蒼白,皮膚濕冷,口唇微紫,甚至陷入深昏迷,以至呼吸麻痹而死亡。急性酒精中毒症状的輕重與飲酒量、個體敏感性有關,大多數成人致死量為純酒精250-500毫升(白酒酒精濃度為50-60%)。輕度醉酒者,可讓其靜臥,最好是側臥,以防吸入性肺炎,注意保暖。治療可用柑桔皮適量,焙乾,研成細末,加入食鹽少許,溫開水送服,或綠豆50-100克,熬湯飲服。重度酒精中毒者,應用筷子或勺把壓舌根部,迅速催吐,然後用1%碳酸氫鈉(小蘇打)溶液洗胃。若中毒者昏迷不醒,應立即送醫院救治。

參看

參考文獻

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