邊緣型人格障礙
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英文稱為borderline personality disorder,一種較嚴重的人格障礙，介於神經症和精神病之間的臨界狀態，以反覆無常的心境和不穩定的行為為主要特徵。1938年A.斯特恩在治療精神分裂症時第一次採用「邊緣性」這個術語。根據美國精神醫學會出版的《心理障礙的診斷與統計手冊》（DSM）中提出的邊緣性人格障礙至少需具備下述8種中的5種特徵：
1）有衝動性地引起自我傷害的可能，如揮霍金錢，賭博或者自傷身體；
2）人際關係不穩定或過於緊張，貶低別人，為一己之私經常利用別人；
3）不適當的暴怒或缺乏對憤怒的控制；
4）身份識別障礙，表現為對性別認同，自我認同，選擇職業等變化無常；
5）情感不穩定，如突然抑鬱焦慮，激惹數小時或數日，隨後又轉為正常；
6）不能忍受孤獨，孤獨時即感到抑鬱；
7）自傷身體行為，如自我毀形，屢次發生事故或毆鬥；
8）長期感到空虛和厭倦
測試是否換上BPD
下面的心理測試可以幫助評測你是否有某些可能導致BPD的因素。誠實地回答以下問題，就能幫你判斷是否需要諮詢心理專家。
1.我經常因為父母(愛人、兒女、朋友)的言行，覺得自己被拋棄了。
2.努力不被其他人拋棄，甚至不惜瘋狂(如哭鬧、自虐等)。
3.剛開始認識的朋友都很單純，日子久了卻覺得他們無法接受我。
4.經常感到無法忍受的孤獨。
5.情緒極易波動，穩定的情緒不會持續幾小時。
6.無法控制暴怒情緒，容易與人產生口角或肢體衝突。
7.一再用自殘行為來獲取解脫或快感。
8.經常以自殺的姿態威脅或要求幫助。
9.自我形象、性別取向、長期目標或職業選擇、喜好交往的朋友類型、價值偏好中至少有兩項定義不明確。
10.長期感到空虛和無聊。
11.自卑，經常感到失望、無助和無力。
12.對新事物往往是抗拒的，悲觀的。
13.固執。
14.目中無人。
15.與權威人物交往困難。
16.對批評過度敏感，容易感到被輕視和忽略。
17.有討好別人的歷史。
18.自責。
19.過度警惕，對周邊不安全因素過度敏感。
20.易發生無理由的恐懼和迷惑。
評測標準：
以上20個題目，1～10題為邊緣型人格障礙的總體特徵；
11～15題為任性型邊緣型人格障礙的亞型特徵；
16～20題為自我毀滅型邊緣型人格障礙的亞型特徵。
如果你對某一項回答「是」，你應該為自己擔心了。如果回答中有兩個「是」，建議立即諮詢心理專家。
臨床表現和診斷
邊緣人格障礙是精神科常見人格障礙，主要以情緒、人際關係、自我形象的不穩定，並且伴隨多種衝動行為為特徵，是一種複雜又嚴重的精神障礙。邊緣人格障礙的典型特徵有學者描述便是「穩定的不穩定」，往往表現為治療上的不依從，治療難度很大。
邊緣人格障礙的診斷實體開始進入精神科診斷，是1948年的DSM-I，當時的名稱叫做「情緒不穩定型人格障礙」（Emotionally Unstable personality disorder）,在1968年的DSM-II中取消，因為它與當時的另外一個診斷，循環型人格障礙有很大重疊。1980年DSM-III出台，一直到現在的DSM-IV-TR邊緣人格障礙的診斷一直保留，取代了循環型人格障礙。
邊緣人格障礙的這個疾患從發現到確定為臨床診斷名有一段很長的歷史。最早可以追溯到1801年的Pinel的觀察，他發現有些精神病患者仍然保持著理性。1837年，Prichard提出其實人們認為的很多「無理由的瘋癲」的人其實是有精神疾患，只不過這種精神疾患主要以情緒、習慣、氣質的不同體現出來。他們觀察到的很多患者其實就是今天所說的邊緣人格障礙者。1890年，美國人Rosse第一次使用「邊緣」這個詞來形容介於神經症和精神病之間的一組患者。1907年，Kraepelin描述了邊緣狀態，並認為這種情況和體質性的病態人格性低劣有關。1909-1919年，Pelman和Clark也分別討論了邊緣心理狀態，邊緣性神經症和精神病的關係。1921年，Kraepelin提出，邊緣類型是一個廣闊的但無一定標誌的領域，這一狀態介於瘋癲和正常人的各種離奇表現之間。1928年，Reich 強調，性格障礙，尤其是有衝動性格的人，都是邊緣患者。1930年，Partridge 研究了「體質性病態人格低劣」中的社會病態人格（sociopathic personality ）並提出排除這個診斷。同年，美國人Oberndorf注意到美國很多精神病學家在使用精神分析理論研究治療邊緣精神病的患者，而這種傾向其實是和當時的國際主流不一樣的。1938-1957年，精神分析家Stern研究治療了很多「邊緣」患者，並且開始初步描述、總結了邊緣人格的症状。1942年，精神分析師Deutsch 描述了「好像」人格（ as-if personality ），其實便是今日所言的邊緣人格。1949年，Hoch and Polatin 用「假性神經症性精神分裂症」來描述一組患者，後Schmideberg 把他們命名為「邊緣」者。
1954年，Knight結合精神分析自我心理學和客體關係的理論來描述、分析、治療邊緣患者。1955年，Glover也提出，性格障礙是一種邊緣狀態。這個時期，美國的精神病學家已經走在全世界研究邊緣患者的前沿，而且他們主要是接受精神分析的觀點來研究這些案例。從50年代末一直到70年代中期，對邊緣狀態的研究開始大規模展開，積累了很多的案例。精神分析師Kernberg總結了精神分析界的研究結果，提出了「邊緣人格結構」 (borderline personality organization)術語，並且理清了其診斷要點。Gunderson等人把精神分析界的這些描述性案例經驗工作進一步整理，變成了可操作的定義。DSM-III的診斷標準基本上就是按照他們的工作框架來進行的。[17，18]
進入上個世紀80年代後至今，是邊緣人格障礙的研究迅猛發展的時期。有關邊緣人格障礙的流行病學、病因學、診斷學、治療學等各方面的研究層出不窮，成為國際精神病學界的主流研究課題之一,和精神分裂症、心境障礙、創傷後應激障礙等研究齊頭並進。
邊緣人格障礙者的臨床表現主要有以下幾方面的症状。
第一，紊亂自我身份認同（Self-identity）。缺乏自我目標和自我價值感，低自尊，對諸如「我是誰?」、「我是怎麼樣的人?」、「我要到哪裡去?」這樣的問題缺乏思考和答案。這種自我身份認同的紊亂往往開始與青春期，而邊緣人格障礙患者顯然出現了自我身份認同的滯後，長期停留在混亂的階段，其自我意象不連續一致且互相矛盾。這反映為他們生活中的各種矛盾和衝突。
第二，不穩定的、快速變化的心境。患者往往有強烈的焦慮情緒，很容易憤怒、悲哀、羞恥感、驚慌、恐懼和興奮感和全能感之間搖擺不定。往往會被長期的、慢性的、瀰漫的空虛感和孤獨感包圍。心境狀態有快速多變的特點。特別在遭遇到應激性事件時，患者極易出現短暫發作性的緊張焦慮、易激惹、驚恐、絕望和憤怒。但是其情緒往往缺乏抑鬱症所特有的持久悲哀、內疚感和感染力，也沒有生物學特徵性症状如早醒、體重減輕等。
第三，顯著的分離焦慮。他們被形容成「手拿臍帶走進生活，時刻在找地方接上去」。非常害怕孤獨和被人拋棄。對拋棄、分離異常敏感，千方百計地避免分離情景，如乞求甚至自殺威脅。對孤獨非常害怕，缺乏自我安慰能力，往往需要通過各種刺激性行為和物質如飲酒，濫交、吸毒等來排遣空虛孤獨感。
第四，衝突的親密關係。他們在親密關係中會在兩個極端間擺動。一方面非常依賴對方，一方面又總是和親近的人爭吵。一會覺得對方天下第一，一會又把對方說的一錢不值。反覆的關係破裂，人際關係中沖突不斷。和他們相處的人經常會感覺很累，但是又無法抽身而出。
第五，衝動性（impulsivity）。常見的衝動行為有酗酒、大肆揮霍、賭博、偷竊、藥物濫用、貪食、淫亂等。50% ～70% 的患者有過衝動性的自毀、自殺行為，8 ～10%的患者自殺成功。是一種高自殺率的疾病。突發性的暴怒、毀物、鬥毆、罵人也是常見的衝動行為。
第六，應激性的精神病性症状。在應激情況下，容易出現人格解體（depersonalization），牽連觀念，如短暫的或情景性的、似乎有現實基礎的錯覺或幻覺等，一般來說這些症状
比較輕微，歷時短暫，精神壓力解除後能很快緩解，抗精神病藥物也有效。
針對邊緣人格障礙的最具有權威性的診斷標準是DSM-IV（美國精神障礙診斷和統計手冊第四版）。這個診斷標準首先是起源於1967年時，在精神分析師Stern 和Knight 的工作基礎上, Kernberg 提出了邊緣人格結構（borderline personality organization ，BPO) 的概念。邊緣人格結構包括了多種的嚴重人格障礙，這些人格障礙的共有特點是：1）身份認同彌散 （identity diffusion）; 2) 原始防禦機制，如分裂、理想化、否認、投射、付諸行動和投射認同； 3)現實檢驗能力一般來說是好的，但是很難承受變動和失敗。
在這個基礎上，1975年，Gunderson & Singer 回顧了以往有關邊緣人格的臨床觀察的研究，並提出了幾個描述性的標準，包括情緒煩躁，衝動行為，人際關係不佳，精神病樣的認知，社會不適應。並發展了一個半結構性的研究工具 DIB（the Diagnostic Interview for Borderlines ）。1978年，Gunderson & Kolb等利用DIB對33例邊緣人格患者進行統計研究，確定了7條診斷標準。 1979年，Spitzer, Kernberg, Grinker等人又進一步進行了大樣本的研究，確定了BPD的八條診斷標準，供1980年的DSM-III使用。到了1994年，對DSM-III的診斷標準進行了300多項研究，終於確定了現在的邊緣人格障礙BPD的九條診斷標準。（見表3）[19]
表3.DSM-IV-TR邊緣性人格障礙診斷的症状標準
一種表現為人際關係、自我形象和情感的不穩定，同時有明顯衝動性的行為模式，開始於成年早期，出現在各種情境中，至少有下述5 項：
1.瘋狂地努力以避免真正或想像中的被拋棄(不包括第5項中的自殺或自傷).
2.一種不穩定且緊張的人際關係模式，其特徵為在理想化和貶低這兩個極端之間變化。
3.身份(認同)的紊亂：自我形象或自我意識出現明顯的、持續的不穩定.(註：不包括正常的青春期時的不確定性)
4.至少在兩個對自己有潛在損害的方面有衝動性 (例如：花錢、性、物質濫用、魯莽駕駛、暴食)。(不包括第5項中的自殺或自傷行為)
5.反覆的自殺行為、自殺姿態或自殺威脅，或者是自傷行為。
6.明顯的心境反應引起情感不穩定 (例如：嚴重的發作性的煩躁不安、易激惹，或焦慮，通常持續幾個小時且很少超過幾天)。
7.長期的空虛感
8.不恰當的強烈的憤怒，或難以控制憤怒 (如： 頻繁地發脾氣，不斷地生氣，反覆地打架)
9.短暫的、與應激相關的偏執觀念或嚴重的分離性症状。
由於研究和確診邊緣人格障礙的診斷工具有很多，除了上述的DIB外，還有DIPDIV（Diagnostic Interview for DSM-IV Personality Disorders ）， IPDE（the International Personality Disorder Examination），SIDP-IV （the Structured Interview for DSM-IV Personality), PDI-IV（the Personality Disorder Interview – IV), SCID-II（Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II Personality Disorders)等。其中臨床研究運用最廣泛的自然是SCID-II和DIB-R,這兩個工具度已經有中文譯本。而且前者作了信、效度檢驗。
邊緣人格障礙的患病率美國的流行病學調查是1-2％，也有高達8%的調查。在精神科中占門診病人的10％，在住院病人中佔20-25%；女性多於男性，男女患病比例為1：3，約70%為女性，30%為男性 。診斷人格障礙者中，其構成比是3O ～60%。[20]約有10%的患者會自殺死亡，這個比例是一般人群的50倍。對社區人群的調查發現， BPD在9-19歲的人群中患病率高達11%，在11-21歲的人群中也有7.8% ，也是女孩多於男孩。[21，22]而挪威的流行病學調查顯示邊緣人格障礙在成人中的患病率的是0.7%。[23]
邊緣人格障礙的共病率是極其突出的。有關其共病率以及其他流行病學研究結果請參見本文其他章節。
病因和病理
有關邊緣人格障礙的病因和病理，一直是眾說紛紜，研究結果主要集中在以下幾個方面。
一，遺傳
一直都有學者假設邊緣人格障礙和遺傳有密切的關係。但是有關其遺傳的研究卻是非常罕見。有9項研究都發現，邊緣人格障礙的親屬，尤其是一級親屬中，也有很高的此病的患病率，但是遺憾的是，其中只有兩項是經得起統計學的推敲的。[24，25]
Torgerson（1984.2000）等的做了一些有關邊緣人格障礙的同卵雙生子和異卵雙生子的研究，早期的小樣本研究的發現是環境對邊緣人格形成的作用大於遺傳，但是2000年的大樣本的研究卻得出了另外的結果，遺傳效應值接近0 .70，而一般的家庭環境的影響很小。[26.27]
使用腦影像技術的研究發現，邊緣人格障礙者的腦部結構有改變。有的發現額葉的體積縮小（Lyoo ，1998），有的發現海馬和杏仁核體積縮小，（Driessen ，2000；Bremner JD，1997，Christian G，Schmahl，2003)
功能性腦成像的研究結果也是多方面的。Herpertz SC 等(2001)發現邊緣人格患者的有杏仁核和梭狀回、前扣帶回活動活動增強。Nelson H. Donegan(2003)也發現也邊緣人格患者的左側的杏仁核體活動顯著增強。
Tebartz van Elst L(2001)發現邊緣人格障礙者前額葉背外測皮質區和左側紋狀體的神經功能受損。Soloff等(2003) 的發現，邊緣人格障礙者的額葉眶回中部皮質、前額葉背外測區皮質和前額葉眶部皮質處於低代謝狀態。
Soloff PH等(2000) 、Siever 等（1999）研究前額葉的低代謝狀態與5-羥色胺的功能減弱有關。
數量眾多的神經生化研究中的來說是支持Leyton等(2001)的觀點，即大腦皮質通路中5-羥色胺合成能力的下降可能導致了邊緣人格障礙者的衝動性增加。
總的來說，神經生物學界的假設是創傷性經歷、親子關係互動失調等早年的應激條件都可導致正處於大腦發育關鍵期的兒童的與情緒調節有關的神經功能的損傷。長期應激使糖皮質激素水平增高，大腦產生的神經營養因子減少，神經遞質被抑制，從而造成海馬、杏仁核體積改變，5-羥色胺的含量下降。而改變了的大腦功能和結構又會使個體對邊緣人格障礙的易感性增高。[28]
但是上述理論假設存在一個問題，也就是，這種理論模型其實和創傷後應激障礙的理論模型大同小異，也就是說，這種理論究竟是解釋了邊緣人格障礙的發病機制還是邊緣性人格障礙經常合併的創傷後應激障礙的病理學？以及創傷後應激障礙和邊緣人格障礙的關係也是一個值得探討的問題。
三，心理病理學
有關邊緣人格障礙的心理病理學假說很多，如果拋開學派之間術語差別的話，總的來說，有以下兩大方面的心理病理學假設：
1）缺陷-衝突模式。這主要是精神分析者提出來的。這種觀點認為邊緣人格障礙者的心理病理來自於早期——尤其是嬰兒與照育者分離時期——的很多外在環境的不足。如照育者不恰當的懲罰，用嬰兒滿足自己的願望而不是成人去滿足嬰兒，家庭創傷事件，母親的精神病理性等等，這樣不合格的環境容易引起嬰兒的自我發展的缺陷或者異常發展。這樣的自我缺陷的孩子會遇到很多的衝突，尤其是分離情景下對客體既依賴又恐懼的衝突。反映為兒童瓦解性的依附關係或焦慮/衝突亞型的依附關係，以及對過渡客體關係（Transitional Object Relatedness）的依賴。為了適應這些心理困難，孩子會使用原始防禦機制（分裂、投射認同、等）來適應生活。而這些防禦機制又進一步強化的邊緣病理性。這樣的孩子很少能夠渡過青春期的心理危機。從而成年後成長為邊緣人格障礙患者。[29，30]
已經有很多的研究證明上述假設，如已經有7項研究證明，邊緣人格障礙者具有極為不安全的依附關係。 一些使用了洛夏測驗的心理學研究也證實了邊緣人格障礙者出現了口欲期的退行特質。Perry and Cooper (1986)發現，和反社會人格障礙及雙相II型患者比較起來，分裂和投射認同和BPD患者的相關性更高。防禦機制量表(DSQ)的發明者Bond的研究也證明（Bond et al ，1994) 邊緣人格障礙者和其他精神病患者相比較起來，更多使用分裂和付諸行動，而較少使用克制，升華，幽默等防禦。[31-34]
2）認知-圖式偏差
認知學派同樣承認比邊緣人格患者的童年早期存在創傷性環境。但是認知學派的學者們傾向於認為，並不是應激事件本身引起了邊緣人格障礙。而是創傷事件發生後，孩子處理它方式、個體氣質、年齡、情境、孩子幼稚應對方式對照育者負性反應的強化等多種因素共同決定了邊緣病理性，而邊緣病理性集中體現在患者的核心圖式和核心認知。邊緣人格障礙者的典型認知偏差是災難化和兩分思維（dichotomous thinking），其核心信念有三大主題：第一，世界是惡毒的，我的生命是危險的；第二，我就像一個小孩子，我是無力的、脆弱的；第三，我是被人遺忘的，我天生就是沒有人要的。而邊緣人格障礙者存在著五個核心圖式：被拋棄的孩子，憤怒/衝動的孩子，懲罰性父母，分離保護者，健康成人。 [35-，36]
總的來說，邊緣人格障礙的病因和病理尚不清楚，現有的假設往往缺乏嚴格的證據，而且假設缺乏特異性。比如說心理病理學的理論假設不僅僅可以用來解釋邊緣人格障礙，而是可以用來解釋絕大部分的人格障礙。
治療
目前邊緣人格障礙的治療模式以藥物治療和心理治療為主。由於目前還沒有開發出全面有效，針對性高的治療邊緣人格障礙的藥物，故心理治療受到了精神病學界的廣泛關注。
一，心理治療
目前針對邊緣人格障礙的心理治療模型有十幾種。其中唯一得到最多循證醫學證據支持的是辯證行為治療（Dialectic behavior therapy , DBT）。雖然對辯證行為治療的RCT(隨機對照實驗)仍然存在著流行病學方法上的不足，但是目前仍然按照循證醫學的觀點，仍然是邊緣人格障礙的首選療法。
另外一個有RCT試驗支持其療效的療法是Bateman和Fonagy的部分住院治療，這是一個綜合系統的治療體系，類似於DBT，其核心的個別治療是動力學傾向的，被稱為精神基礎治療（mentalization-based therapy, MBT）。但是MBT目前只有一個RCT研究支持其療效。
貝克認知療法，圖式療法（Schema therapy）, Stevenson and Meares 的現代自體心理學療法都做了臨床試驗，證明其有效，但是都不符合RCT的要求。
移情焦點治療（Transference-focused psychotherapy, TFP）正在做RCT,預試驗的療效不錯，正式的RCT報告尚未發表。
有兩項研究結果證明了集體治療對邊緣人格障礙者的療效。但是，這兩項研究的對照組設置都存在問題。
其他臨床上常有的心理治療技術如關係管理心理治療，社會行為結構化評估，自我管理治療、Gunderson的家庭心理教育等都缺乏循證醫學證據。[37]
Perrry等總結了對人格障礙的各種治療方法的療效，並使用了薈萃分析，結果是心理治療的確對人格障礙有效。但是這個薈萃分析中的很多研究都不是RCT.[38]
二，藥物治療
藥物治療的研究仍然存在著同樣的問題：缺乏有質量的RCT研究。主要是傳統的「臨床研究」。有三項研究發現奧蘭雜平（olanzapine ）對邊緣人格的衝動性有效果。Coccaro(1997)和Thomas(2002)的研究顯示，5一羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)如氟西汀、舍曲林控制情緒障礙和衝動行為有效，如迅速變幻的情緒、憤怒、衝動性攻擊和自傷。用量與治療抑鬱障礙的劑量相當。但是過高劑量的SSRI相反會增加患者的自傷行為。單胺氧化酶抑制劑(MAOI)也用來控制情緒症状、敵意和由情緒不穩引起的衝動行為。目前已經較少有臨床醫師使用三環類抗抑鬱藥治療邊緣人格障礙者，Cowdry(1988)的研究發現此類藥物似乎使患者的自殺和行為失控增加，但是實際上這是三環類藥物究竟有無效果是缺乏足夠的證據的。同樣，臨床上廣泛使用的心境穩定劑，其療效也是缺乏循證的。只有一項RCT來驗證碳酸鋰對邊緣人格障礙的療效，結果是無效。Stein(1995)和Hollander(2001)的研究證明丙戊酸鈉、卡馬西平等情緒穩定劑和抗癲癇藥能有效地控制衝動性行為，可能也有調節情緒的作用。最近也有一項RCT研究證明拉莫三嗪對控制衝動行為有效。[28，37]
綜上所述，雖然目前對邊緣人格障礙的病因、病理、診斷的研究非常多，但是治療學方面的研究仍然非常少，高質量的RCT研究更是罕見。這和針對抑鬱障礙的治療學研究有不少RCT和高質量的薈萃分析證明其治療手段的科學性形成了鮮明的對比。同時也從一個側面反映出在精神科的臨床工作中，許多診療手段還停留在經驗醫學的時代。
目錄 |
邊緣型人格障礙的病因
生物因素
遺傳學研究表明：邊緣型人格障礙的發作很有可能部分地是遺傳作用的結果，但證據並不充分，而且方法也有漏洞。PET（正電子發射斷層掃描）也顯示，控制情緒和計劃的前額葉的精細損傷與人格障礙有關。
[1]社會-文化因素
許多社會因素會增加人格障礙的發病幾率。與一般人群相比，邊緣型人格障礙患者更有可能曾被父母忽視、更有可能有過多個養育者，更多的經歷父母離異、死亡，或童年創傷等。這些結果顯示，邊緣型人格障礙的發病率會因促進或阻礙家庭親密關係的社會因素的變化而變化。帕里斯指出，這種疾病的發病率似乎的確在增加，但是這些結果可能與診斷標準的變化有關，所以需要更多的證據來支持這一模型。
心理過程
心理過程把上述社會因素轉化為個人經歷。客體關係理論者認為，童年期的負面經歷使個體形成了脆弱的自我，導致他們做事需要反覆確認以打消疑慮。他們頻繁地使用一種稱為「分裂」的防禦機制，把物體要麼分為「全是好的」，要麼「全是壞的」，結果就不能將自己或他人的積極與消極方面綜合為一個整體。不能理解自己和他人的矛盾性成分，導致他們很難調節情緒，時而認為這個世界「完美無缺」，時而「糟糕至極」。
認知理論者認為，負面的童年經歷會轉化為一種關於自我認同及他人關係的適應不良的圖式。這些圖式包括：認為「我是壞孩子」從而導致自我懲罰；認為「沒有人會喜歡我」從而導致避免親密接觸；以及相信「我一個人做不了」從而導致過分依賴。通過操作性條件反射過程也會習得自殘，如運用自殘來恐嚇並成功地控制了別人。另一方面，缺乏其他應對資源也意味著，邊緣型人格障礙患者在沒有任何回報的情況下仍會使用這一策略。
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