鹼中毒
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由於體液原發CO降低或HCO增高而致血漿 pH值上升的現象(此處原發是指非代償性增減而言)。酸鹼平衡紊亂的一類。血漿PH取決於HCO與HCO之比,即pH∝HCO/HCO(見酸鹼平衡)。當HCO或CO分壓因通氣過度而減少，或HCO因攝入鹼或丟失過多而增高時,均可引起pH值上升,這就是鹼中毒。前者的發生與呼吸有關，故稱為呼吸性鹼中毒；後者與代謝有關，稱為代謝性鹼中毒。
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疾病名稱
鹼中毒
疾病概述
代謝性鹼中毒是體內HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）為特徵。
病因：代鹼的基本原因是失酸（H+）或得鹼（HCO3）。常見於a.H+丟失過多，如持續嘔吐（幽門梗阻），持續胃腸減壓等；b.HCO3攝入過多，如消化性潰瘍時大量服用碳酸氫鈉；c.利尿排氯過多，尿中Cl與Na+的丟失過多，形成低氯性鹼中毒。當血漿HCO3升高後，血pH升高，抑制呼吸中樞，呼吸變慢變淺，以保留CO2，使血液H2CO3增加以代償。同時腎小管減少H+、NH3的生成，HCO3從尿排出增加，使得血漿中HCO3/H2CO3的比值恢復20∶1。
症状：a.呼吸淺慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；b.精神症状：躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷；c.神經肌肉興奮性增加，有手足搐搦，腱反射亢進等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。
呼吸性鹼中毒時，機體通過腎的代償,使[HCO]代償性降低;腎臟氫離子()和NH排泌減少,HCO和K排出增加，Cl的回吸收增加。代謝性鹼中毒時,機體通過抑制呼吸,使[HCO]或CO分壓代償性升高,以減輕pH上升的程度,因此呼吸性鹼中毒時pH雖有升高,仍可保持在7.35～7.45正常範圍。但若代償不足,血pH>7.45,這稱為鹼血症。鹼中毒在臨床上雖不及酸中毒多見，但同樣可引起全身各組織器官的功能紊亂。有時某些疾病本身並不構成對患者生命的威脅，但疾病引起的鹼中毒卻可成為病人死亡的直接原因。因此在臨床醫學各領域,都應重視鹼中毒的診斷,並及時予以治療。臨床上有時可見混合型酸鹼平衡紊亂，此時診斷、治療較為複雜。
呼吸性鹼中毒 各種原因引起換氣過度所致。
疾病分類
疾病描述
代謝性鹼中毒是體內HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）為特徵。
症状體征
疾病病因
注意有無服用鹼性藥物過多、劇吐(如幽門梗阻、妊娠嘔吐等)、肺換氣過度(高熱、缺氧、腦炎、癔病等)，有無各種原因引起的鉀丟失、氯丟失。
呼吸性鹼中毒總的病因是肺通氣過度,CO排出過多,使血中PCO下降。肺通氣過度的常見原因有:①中樞性：呼吸中樞受刺激興奮,如顱內病變(感染、腫瘤、出血、外傷)、缺氧、發熱、疼痛,中毒性腦病，肝性腦病，妊娠及藥物中毒(如水楊酸鹽中毒)等。②肺性：如肺炎，哮喘早期,肺梗塞,充血性心力衰竭等。③精神性：癔病性呼吸過度，小兒長時哭喊。④人工呼吸機通氣過度。
臨床表現 呼吸性鹼中毒時血漿中 Ca與蛋白質結合增多,使游離Ca下降,病人神經、肌肉應激性增高,常感口周、四肢發麻，肌肉痙攣疼痛，偶有耳鳴。患者肌腱反射亢進,可發生手足搐搦症,甚至全身驚厥發作。鹼中毒時血紅蛋白與氧親合力增強，在微循環中，氧合血紅蛋白不易解離，可致組織缺氧。低碳酸血症可引起腦血管痙攣，使腦血流減少，可致頭暈、頭痛、興奮、幻覺、昏厥，腦電圖有缺氧改變。鹼血症時心電圖可出現ST-T缺血性改變，嚴重時可致嚴重難治性心律失常。
常見病因有：①外源性供給鹼性液過多。如為矯正代謝性酸中毒或治療消化性潰瘍而使用過多的鹼性藥物。由於腎能排出過多的HCO，因此只要腎功能良好，外源性給鹼過多一般只引起輕度、暫時代謝性鹼中毒。②體內產生HCO過多。體內CO+HOHCO→H+HCO(CA=碳酸酐酶)，機體可通過丟失,使體內HCO產生。胃粘膜上皮細胞及腎小管上皮細胞均能產生HCO。嘔吐頻繁時可丟失大量HCl(胃酸),此時胃粘膜細胞產生等量的HCO進入血循環,使HCO/HCO比值升高,引起低氯性代謝性鹼中毒。若腎小管上皮排及產HCO過多，亦可致代謝性鹼中毒，這常與利尿藥應用、鹽皮質激素過多及低鉀有關。鹽皮質激素過多見於原發性醛固酮增多症、惡性高血壓、腎動脈狹窄、腎素瘤及巴特氏症候群（腎素分泌過多症）等。鹽皮質激素促進遠端腎小管排K及回吸Na,所致低血鉀可促使腎小管細胞產NH增加,使腎小管產與之形成NH,同時產生更多HCO,並增加近端腎小管HCO回吸。其總的效應是代謝性鹼中毒、低血鉀及血容量增加。另外低血鉀症時，細胞內K外出與外液進行交換，也可使外液[HCO]暫時增加。③呼吸性酸中毒被迅速糾正時，容易引起代謝性鹼中毒，這是因為呼吸性酸中毒時血中[HCO]增高,腎通過排使血[HCO]代償性增高,血中[CI]亦降低，當迅速糾正呼吸性酸中毒,血中[HCO]迅速降至正常時，[HCO]的增高不能立即被糾正。④失氯性鹼中毒。見於先天性失氯性腹瀉、腸絨毛腺瘤。由於糞便中丟失Cl和水,使血中HCO濃度相對增高。
臨床表現 常為原發病所掩蔽。缺乏特異症状和體征。可表現呼吸淺慢，但實際臨床並不多見。並發低鈣時可引起腱反射亢進，甚至發生手足搐搦。但合併低鉀血症時，全身肌張力低下。多數病人伴有脫水，而原發或繼發性醛固酮增多症所引起的代謝性鹼??
診斷檢查
1．檢驗 入院後立即抽血測定二氧化碳結合力、血氣分析、尿素氮、鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂。酌情每日或隔日重複測定，直至正常。
2．心電圖檢查 有無低血鉀表現。
主要根據為呼吸深快，但並非由代謝性酸中毒引起；血氣分析CO分壓(PCO)↓, HCO↓及pH↑,二氧化碳結合力↓。HCO代償性下降的原因是呼吸性鹼中毒時腎臟排減少，使尿中HCO排出增多，腎產生新的HCO減少的結果。這是一種保持pH穩定的代償機制，但這種代償一般需2～3天才能達較充分程度，故急性呼吸性鹼中毒時,[HCO]下降程度較輕,一般不低於18mmol/L，否則應考慮同時並有代謝性酸中毒。由於代償較差，急性呼吸性鹼中毒時pH升高相對較明顯。慢性呼吸性鹼中毒時,腎代償可較完全，CO2分壓每下降10mmHg,[HCO]下降2～5mmol/L ，pH升高相對較輕。由於腎排HCO增多,伴CI回吸收增加，故病人血[CI]常代償性增高。另外鹼血症時磷酸鹽進入細胞內，可引起血磷降低。
治療 唯一有效的治療是糾正通氣過度。輕症者常無需特殊處理，隨著原發病因消除而自行恢復。其他應設法消除引起通氣過度的病因，如糾正缺氧，控制顱內病變，降低呼吸機每分鐘通氣量或增加死腔等。短期吸入含 3％的氣體可能有幫助。若病人發生手足搐搦時，可靜脈緩慢注射鈣劑。
代謝性鹼中毒 因鹼儲留，非碳酸或固定酸（外揮發性酸）丟失致體內pH趨向鹼性。
因常能對診斷提供線索，如較長時間的嘔吐或經常用利尿藥，就要考慮代謝性鹼中毒的可能。代謝性鹼中毒的血氣特點是HCO↑，PCO↑及pH↑。但代謝性鹼中毒時的呼吸代償最無效，因為要使呼吸變慢、變淺,以保留更多的CO,就必然引起缺氧,缺氧能強有力地使呼吸增強，這就使 PCO的代償性增加不明顯,一般[HCO]每增高1mmol/L,PCO僅增加0.6mmHg,PCO值罕能達到55mmHg。血[Cl]一般降低；並常伴低血鉀,這主要是由於代謝性鹼中毒時尿排鉀增多所致。
治療方案
首先應治療原發病。但與代謝性酸中毒不同之處為，單純治療原發病在多數情況下尚不能使代謝性鹼中毒恢復，故尚需予以糾治。根據用生理鹽水治療是否有效，可將代謝性鹼中毒分為以下兩類。
① 生理鹽水有效類,絕大多數代謝性鹼中毒屬此類，包括嘔吐，胃液引流，用利尿藥，呼吸性酸中毒後，及失氯性腹瀉所致的代謝性鹼中毒。患者多伴有脫水，尿[Cl]<10mmol/L（近12小時剛用過利尿藥者例外）。只需靜脈滴注生理鹽水或其1/2～2/3張稀釋液、代謝性鹼中毒即可被糾正。由於病人常伴有缺鉀，故宜同時補充鉀鹽。生理鹽水治療可擴充細胞外液容量，既可稀釋血中[HCO]，使之有所降低，又可改善腎循環，促使過高的HCO由尿排出。只有少數缺鉀極嚴重的病人，單用生理鹽水無效,補充較大量的鉀後,生理鹽水才能發揮治療作用。有的病人血容量不減少（如充血性心力衰竭者），常不能耐受輸入較大量生理鹽水，可考慮用醋氮醯胺治療，因其可促使腎排HCO及K。所失K可通過口服或靜滴鉀鹽補充。
② 生理鹽水無效類，鹽皮質激素過多所致代謝性鹼中毒屬此類。患者細胞外液容量一般無減少或反增多，常伴高血壓，尿[Cl]>20mmol/L。用生理鹽水無效。在原發病不能根治或根治前，為減輕病情，可採用安替舒通或氨氯吡咪治療，以抵消鹽皮質激素對腎小管的作用，因這些藥與醛固酮作用相反，能促使腎小管回吸K，排出NaHCO為防止發生高血鉀症,需每天查血鉀以指導用藥。
鹽酸、氯化銨或鹽酸精氨酸治療適用於嚴重代謝性鹼中毒需快速糾正、有充血性心力衰竭不能耐受生理鹽水治療，或生理鹽水無效（如有進行性腎功能衰竭）的病人。但用藥需十分謹慎。鹽酸濃度為100～150mmol/L，為防止對血管、紅細胞及其他組織的損害，輸液速度宜緩慢，只能選較大血管輸入。氯化銨可口服或用 0.9～2％溶液靜點,但可引起氨中毒，肝、腎功能不良者忌用。鹽酸精氨酸可引起高血鉀，有一定危險，故目前多不主張採用。
代謝性鹼中毒合併腎功能衰竭病人，可採用血透析治療。
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