酸中毒
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酸中毒：內分泌科疾病，體內血液和組織中酸性物質的堆積，其本質是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。
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病理
在病理情況下，當體內[BHCO3]減少或[H2CO3]增多時，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值減少，引起血液的pH值降低，稱為酸中毒。體內血液和組織中酸性物質的堆積，其特點是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。
酸中毒： 體內血液和組織中酸性物質的堆積，其本質是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。
症状體征
疾病種類
一、代謝性酸中毒
代謝性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特徵是血漿[HCO-]原發性減少、pH呈降低趨勢。
代謝性酸中毒又可根據AG是否增加分為二類：AG增加類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平正常，亦即文獻上經常提到的正常血氯性代謝性酸中毒。AG正常類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平卻升高，亦即文獻上經常提到高血氯性代謝性酸中毒。
二、呼吸性酸中毒
呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特徵是血漿[H2CO3]濃度升高、pH呈降低趨勢。
1.呼吸中樞抑制一些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO2蓄積。此外，一些藥物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等）均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙醯唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此藥。
2.呼吸神經、肌肉功能障礙 見於脊髓灰質炎、急性感染性多發性神經炎（Guillain-barre症候群）肉毒中毒，重症肌無力，低鉀血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴重者呼吸肌可麻痹。
3.胸廓異常胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱後、側凸，連枷胸（Flail Chest），關係強直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖症候群（Picwick症候群）等。
5.廣泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴重間質性肺疾病等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。
6.CO2吸入過多指吸入氣中CO2濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環境中。此時肺泡通氣量並不減少。
併發症
注意可能誘發酸中毒的各種疾病如休克、糖尿病、尿毒症、某些腎小管疾病、嚴重腹瀉、曾否服用促致酸中毒的藥物如氯化銨、水楊酸等。
診斷
1.入院後立即測定血常規，紅細胞比容，血氣分析，二氧化碳結合力，血鈉、鉀、氯、鈣、磷、尿素氮，以後酌情查血鉀、鈉、氯，血氣及二氧化碳結合力每日或隔日1次，直到正常為止。立即測定尿常規、酮體、鈉、鉀、氯、鈣、磷及pH。
2.心電圖檢查，在治療前及治療開始後4～6h各查1次，酌情複查。必要時測血乳酸含量。
3.記錄24h內液體出入量種類，尤應注意尿量。
治療
1.按內科一般護理常規。臥床休息，注意保暖。
2.病因治療。
3.如有脫水現象，即予靜脈輸入5％葡萄糖液及生理鹽水，視病情決定補液量。
4.鹼性藥可選用5％ 碳酸氫鈉2～4ml／kg， 靜滴， 或用11.2％乳酸鈉1～1.5ml／kg(乳酸性酸中毒除外)。忌用鈉鹽者，可選用7.28％氨基丁三醇(THAM)2～3ml／kg稀釋一倍後靜滴。以上藥物視臨床表現及血氣分析結果，一天可重複1～2次。
5.危重患者鹼性藥用量尚可參照下列公式：
(1)(正常鹼剩餘一患者的鹼剩餘)×0.3×體重(kg)＝mmol(HCO－3)。
(2)(正常CO2結合力vol％－患者的CO2結合力vol％)× 0.5×體重(ke)＝m1(5％碳酸氫鈉溶液用量)
(3)(正常CO2結合力vol％－患者的C02結合力vol％)×0.5×體重(kg)＝m1(11.2％乳酸鈉溶液用量)
(4)正常CO2結合力mmol／L-患者的CO2結合力mmol/L)×0.6×體重(kg)＝mmol(THAM用量)。
註：①鹼剩餘(BE)正常值以－3mmol／L計；②1g碳酸氫鈉約含HCO-312mmol；③正常C02結合力以50vo1％或22mmol／L計；④CO2結合力容積與毫摩爾換演算法：mmol／L＝vo1÷2.24；⑤7.28THAMlml約含THAM0.6mmol。
6．按檢驗結果糾正電解質紊亂。
參看
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