外科學總論/代謝性酸中毒

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代謝性酸中毒最為常見,由體內[HCO-3 ]減少所引起。根據陰離子空隙有否增大,可將造成[HCO-3 ]減少的原因分為兩類。陰離子空隙又稱未定陰離子濃度,粗略估算,正常值為8~12mmol/L,由[Na+]濃度減去[CI- ]濃度和[HCO-3 ]濃度得來。

(一)屬於陰離子空隙正常的原因

1.喪失[HCO-3] 見於腹瀉腸瘺膽瘺胰瘺等,也見於輸尿管乙狀結腸吻合術後,偶見於迴腸代膀胱術後。應用碳酸酐酶抑制劑(如乙醯唑胺),也可引起[HCO-3 ] 的喪失。腹瀉時排出的糞便中,[HCO-3 ] 含量幾乎都高於血漿中的含量。尿液瀦留乙狀結腸內時間較長後,發生[CI-]和[HCO-3 ]的交換,尿內的[CI- ]進入細胞外液,而[HCO-3 ]留在乙狀結腸內,隨尿排出體外。

2.腎小管泌H+功能失常,但腎小球濾過功能正常,造成[HCO-3]再吸收或(和)尿液酸化的障礙。見於遠曲腎小管性酸中毒(泌H+功能障礙)和近曲腎小管性酸中毒(HCO-3 再吸收障礙)。

3.體液中加入HCI 因治療需要,應用氯化銨鹽酸精氨酸鹽酸過多,以致血CI- 增多,HCO-3 減少,引起酸中毒

(二)屬於陰離子空隙增大的原因

1.體內有機酸形成過多 例如組織缺血缺氧碳水化物氧化不全等,產生大量丙酮酸和乳酸,發生乳酸性酸中毒。在糖尿病或長期不能進食時,體內脂肪分解過多,可形成大量酮體積聚,引起酮體酸中毒。休克抽搐心搏驟停等出能同樣引起體內有機酸的過多形成。

2.腎功能不全 腎小管功能不全,不能將內生性H+排出而積聚在體內。

以上原因都在直接或間接[HCO-3 ],因此血漿中[H2CO3]相應增多,離解出的CO2,使PCO2增高。機體很快出現呼吸代償反應。增高的PCO2刺激呼吸中樞,呼吸加深加快,加速呼出CO2,使PCO2降低,[HCO-3 ]/[H2CO3]的比值重新接近20/1而保持pH值在正常範圍。此即為代償性代謝性酸中毒。與此同時,腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨醯酶活性開始增高,增加H+和NH3的生成。H+與Na+交換H+與NH3形成NH4+,使H+的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代償是有限度的。如果超過了機體所能代償的程度,酸中毒將進一步加劇。

臨床表現

輕症常 被原發病的症状所掩蓋,重症病人有疲乏眩暈嗜睡,可有感覺遲鈍或煩燥。最突出的表現是呼吸深而快,呼吸輔助肌有力地收縮,呼吸頻率有時可達每分鐘50次。呼氣中有時帶有酮味。病人面部潮紅,心率加快,血 壓常偏低。可出現神志不清昏迷。病人有對稱性肌張力減退,腱反射減弱或消失。病人常伴有嚴重缺水的一些症状。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性,病人容易發生心律不齊急性腎功能不全和休克。尿液檢查一般呈酸必反應。

【診斷】

根據病人有嚴重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結腸吻合術等的病史,又有深而快的呼吸,即應懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析可以明確診斷,並可了解代償情況和酸中毒的嚴重程度,失代償時,血液pH值和[HCO-3 ]明顯下降,PCO2正常;部分代償時,血液pH值、[HCO-3]和PCO2均有一定程度的降低。如無條件進行此項測定,可作二氧化碳結合力的測定,也可確定診斷和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的測定,也有助於判定病情。

【治療】

應以消除引起代謝性酸中毒的原因為主要措施。由於機體具有加速肺部通氣,以排除CO2和通過腎排出H+,保留Na+和HCO-3 等來調節酸鹼平衡的能力,只要病因被消除和輔以補液糾正缺水,較輕的酸中毒(血漿[HCO-3 ]超過16~18mmol/L)常可自行糾正,一般不需應用鹼劑治療。

對血漿[HCO-3]低於10mmol/L的病人,應立刻用液體和鹼劑進行治療。常用鹼性溶液為碳酸氫鈉溶液。進入體液後,即離解為Na+和HCO-3 ;HCO-3 與體液中的H+化合成H2CO3,再離解為H2O和CO2;CO2自肺部排出,體內H+減少,可改善酸中毒。Na+留於體內,可提高細胞外液滲透壓和增加血容量。5%碳酸氫鈉溶液 每20ml含有Na+和HCO-3 各12mmol。一般可稀釋成1.25%溶液後應用。在估計輸給NaHCO3的用量時,應考慮到體內非[HCO-3 ]緩衝系統的緩衝作用對輸入的NaHCO3的影響。因為輸入體內的碳酸氫鈉 的一半會很快地 被非[HCO-3 ]緩衝系統所釋出的H+所結合。下列公式可計算擬提高血漿[HCO-3 ]所需的NaHCO3的量。所需[HCO-3 ]的量(mmol)=[HCO-3 正常值(mmol/L)-HCO-3 的測得值(mmol/L)*體重(kg)*0.4。一般可將應輸給量的一半在2~4小時內輸完,以後再決定是否繼續輸給剩下的量的全部或一部分。不宜過速地使血漿[HCO-3 ]超過14~16mmol/L,以免發和手足抽搐、神志改變和驚厥。過速糾正酸中毒還能引起大量K+轉移至細胞內,引起低鉀血症。要注意糾治,有時用醋酸鉀,可避免輸給氯化鉀所致的體內CI-增多。在酸中毒時,離子化Ca2+增多,即使病人有低鈣血症,也可無手足抽搐出現。但在糾正酸中毒後,離子化Ca2+減少,便有發生手足抽搐的可能,應及時靜脈注射葡萄糖酸鈣予以控制。

參看

32 酸鹼平衡的失調 | 代謝性鹼中毒 32
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