冠狀動脈
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心的形狀如一倒置的、前後略扁的圓錐體，如將其視為頭部，則位於頭頂部、幾乎環繞心臟
一周的冠狀動脈恰似一頂王冠，這就是其名稱由來。左右冠狀動脈是升主動脈的第一對分支。左冠狀動脈為一短干，發自左主動脈竇，經肺動脈起始部和左心耳之間，沿冠狀溝向左前方行3～5mm後，立即分為前室間支和旋支。前室間支沿前室間溝下行，繞過心尖切跡至心的膈面與右冠狀動脈的後室間支相吻合。沿途發出：(1)動脈圓錐支，分布至動脈圓錐；(2)外側支，分布於左室前壁大部及前室間溝附近的右室前壁；(3)室間隔支，分布於室間隔前2/3。旋支沿冠狀溝左行，繞過心鈍緣時發出粗大的左緣支分布於左室外側緣；至心後面時發出較小的分支分布至左房與左室。右冠狀動脈起自右主動脈竇，經肺動脈根部及右心耳之間，沿右冠狀溝行走，繞過心右緣，繼續在膈面的冠狀溝內行走，在房室交點附近發出後降支，即後室間支。右冠狀動脈沿途發出：(1)動脈圓錐支，分布於動脈圓錐，與左冠狀動脈的同名支吻合。(2)右緣支，此支較粗大，沿心下緣左行趨向心尖；(3)竇房結支，在起點附近由主幹分出(佔60.9%，其餘39.1%起自左冠狀動脈)；(4)房室結支，起自右冠狀動脈，行向深面至房室結。(5)後室間支，為右冠狀動脈的終支，與左冠狀動脈的前室間支相吻合，沿途分支至左、右心室後壁、及分室間隔支至室間隔後1/3。
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類型
左、右冠狀動脈的分支及其終末支，在心臟胸肋面變異較小，而在膈面變異較大。採用Schlesinger等的分類原則，將冠狀動脈的分布分為三型：(1)右優勢型：右冠狀動脈在膈面除發出後降支外，並有分支分布於左室膈面的部分或全部。(2)均衡型：兩側心室的膈面分別由本側的冠狀動脈供血，它們的分布區域不越過房室交點和後室間溝，後降支為左或右冠狀動脈末梢，或同時來自兩側冠狀動脈。(3)左優勢型：左冠狀動脈除發出後降支外，還發出分支供應右室膈面的一部分。據我國調查，右優勢型約佔65%，均衡型約佔29%，左優勢型約佔6%。
上述分型方法主要依據冠狀動脈的解剖學分布，但左心室的厚度在極大多數心臟大大超過右心室，所以，從血液供應量來說，左冠狀動脈永遠是優勢動脈。
冠狀動脈各分支與心臟各部分供血的對應關係
根據冠狀動脈分支的走向及分布的位置，不難推測其營養心臟的部位。
(1)右房、右室：由右冠狀動脈供血。
(2)左室：其血液供應50%來自於左前降支，主要供應左室前壁和室間隔，30%來自迴旋支，主要供應左室側壁和後壁，20%來自右冠狀動脈(右優勢型)，供應範圍包括左室下壁(膈面) 、後壁和室間隔。但左優勢型時這些部位由左旋支供血，均衡型時左右冠脈同時供血。
(3)室間隔：前上2/3由前降支供血，後下1/3由後降支供血。
(4)傳導系統：竇房結的血液60%由右冠狀動脈供給，40%由左旋支供給；房室結的血液90%由右冠狀動脈供給，10%由左旋支供給；右束支及左前分支由前降支供血，左後分支由左旋支和右冠狀動脈雙重供血，所以，臨床上左後分支發生傳導阻滯較少見。左束支主幹由前降支和右冠狀動脈多源供血。
冠狀動脈功能
人體各組織器官要維持其正常的生命活動，需要心臟不停地搏動以保證血運。而心臟作為一個泵血的肌性動力器官，本身也需要足夠的營養和能源，供給心臟營養的血管系統，就是冠狀動脈和靜脈，也稱冠脈循環。冠狀動脈是供給心臟血液的動脈，起於主動脈根部，分左右兩支，行於心臟表面。正常情況下，它對血液的阻力很小，小於總體冠狀動脈阻力的5%，從心外膜動脈進入心壁的血管，一類呈叢狀分散支配心室壁的外、中層心肌；一類是垂直進入室壁直達心內膜下(即穿支)，直徑幾乎不減，並在心內膜下與其它穿支構成弓狀網路，然後再分出微動脈和毛細血管。叢支和穿支在心肌纖維間形成豐富的毛細血管網，供給心肌血液。由於冠狀動脈在心肌內行走，顯然會受制於心肌收縮擠壓的影響。也就是說，心臟收縮時，血液不易通過，只有當其舒張時，心臟方能得到足夠的血流，這就是冠狀動脈供血的特點。人心肌的毛細血管密度很高，約為2500根/mm2，相當於每個心肌細胞伴隨一根毛細血管，有利於心肌細胞攝取氧和進行物質交換。同時，冠狀動脈之間，尚有豐富的吻合支或側支。冠狀動脈雖小，但血流量很大。占心排血量的5%，這就保證了心臟有足夠的營養，維持它有力地晝夜不停地跳動。冠狀靜脈伴隨冠狀動脈收集代謝後的靜脈血，歸流於冠狀靜脈竇，回到右心房。如果冠狀動脈突然阻塞，不能很快建立側支循環，常常導致心肌梗塞。但若冠狀動脈阻塞是緩慢形成的，則側支可逐漸擴張，並可建立新的側支循環，起代償的作用。
冠狀動脈側支循環意義
在冠狀動脈及其分支之間存在著許多側支或吻合支，它是一種潛在的管道，平時在冠狀動脈供血良好的生理情況下，這些側支或吻合支並不參予冠狀動脈的循環，只有當冠脈主幹發生狹窄或阻塞，而側支血管兩端出現壓力差時，或某些足夠強的刺激出現時(如嚴重缺氧)，它們才開放並得以發展。血液便可通過這些側支繞過阻塞部位將血液輸送到遠側的區域。這些吻合支逐漸變粗，血流量逐漸增大，便可取代阻塞的冠狀動脈以維持對心臟的供血，這些通過側支或吻合支重新建立起來的循環稱為側支循環。但吻合支或側支血管的存在並不能說明都有側支循環的功能，這是因為側支循環的發展成熟需要較長的時間，且血流量較小，對心肌的保護作用有限。那麼，影響側支循環形成的因素有哪些呢?
(1)冠狀動脈阻塞發展的速度。病理生理學最新研究證實，冠狀動脈粥樣硬化始於兒童及青少年，並隨著年齡的增長逐漸加重，局部缺血也日益明顯，從而使吻合支的血管發生擴張，血流量增加，補償缺血心肌的血液供應，這就建立了該部位的側支循環。如果冠狀動脈突然閉塞，側支循環就不能形成，從而導致心肌梗塞。
(2)冠狀動脈閉塞的部位。若冠狀動脈閉塞的部位是其開口處或是近端，則主要血流中斷，遠端的側支也就成了無源之水。
(3)相臨動脈是否發生了閉塞。如果相臨動脈也發生了閉塞，就失去了形成側支循環的條件。
影響冠脈血流的主要因素
機體在不同的狀態下，心臟的每搏輸出量及其本身能量的消耗是不一樣的，因此冠脈血流量也不一樣。在安靜狀態下，人冠脈血流量為每百克心肌每分鐘60ml～80ml，中等體重的人，總的冠脈血流量為225ml/min，占心輸出量的4%～5%。當心肌活動加強時，冠脈達到最大舒張狀態，冠脈血流量可增加到每百克心肌每分鐘300ml～400ml，所以，冠脈血流量的多少主要取決於心肌的活動。由於冠脈血管的大部分分支深埋於心肌內，因此心肌的節律性舒縮對冠脈血流發生很大影響，對左冠脈影響更大。動脈試驗表明，心臟收縮期冠脈血流急劇減少，這是因為心臟對心腔產生的壓力必須超過主動脈壓(即冠脈灌注壓)才能發生射血。因此，心肌深層(心內膜下心肌)的血管受壓最大而血流最少，甚至一些血流因受壓而向心外膜血管倒流。射血開始後，主動脈壓力升高，冠狀動脈主幹內的血流略有增加。只有當心臟舒張開始，心肌內壓力急劇下降，血管外壓力解除，在主動脈壓力(舒張壓)的驅動下，冠狀動脈血流才大大增加。一般來說，左心室在收縮期的冠脈血流量只有舒張期的20%～30%，由此可見，舒張期的主動脈壓(舒張壓)和舒張期的長短(與心率有關)是決定冠脈血流的兩個十分關鍵性因素。體循環的外周阻力增大，舒張壓升高，則冠脈血流量增多；當心率加快時，由於心動周期的縮短主要是心舒期縮短，故冠脈血流量減少。臨床上因用藥不當導致血壓過低、或心動過速而誘發心絞痛者，原因就在於此。心臟收縮對右冠脈血流的影響不太大，這是因為右室壁較薄，右心腔壓力低，心肌收縮對心肌內血管的擠壓作用小的緣故。但右心室肥厚的病人，心肌擠壓作用也不容忽視。
冠脈血流量主要調節的因素
冠狀動脈血流量受多種因素的調節，但最主要的是心肌本身的代謝水平，而神經和激素對冠狀動脈血流的調節作用是次要的。
心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠氧化代謝。心臟無時無刻不在跳動，故耗氧量較大。人體即使處於安靜狀態時，每百克心肌每分鐘耗氧量也達7ml～9ml，冠脈血流經心臟後，其中65%～70%的氧被心肌攝取，因此，心肌提高從單位血液中攝取氧的潛力較小。當機體劇烈運動或精神緊張時，心肌的舒縮活動增強，耗氧量也相應增加。此時，機體主要通過冠脈血管舒張，即增加冠脈血流量的途徑來滿足心肌對氧的需求。實驗研究證明，冠脈血流量與心肌代謝水平成正比。在切斷支配心臟的神經後，這種關係仍舊存在，也就是說，當心肌耗氧量增加或心肌組織中的氧分壓降低時，即可引起冠狀動脈舒張。實際上，低氧時冠脈血管舒張並非由低氧直接引起的，而是由某些代謝產物作用的結果。研究表明，心肌的代謝產物如：腺苷、H+、二氧化碳、乳酸、緩激肽和前列腺素E等，均可引起冠狀動脈舒張，而腺苷被認為起著最重要的作用，因為腺苷具有強烈的舒張小動脈的作用。至於神經和激素對冠狀動脈血流的影響，在很短時間內就被心肌代謝改變所引起的血流變化所取代。
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