二氧化碳分壓

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二氧化碳分壓(Partial Pressure of Carbon Dioxide,pCO2)

溶解在血液中的二氧化碳分子產生的壓力。血中物理溶解的二氧化碳約佔血中二氧化碳總量的5%,且多水化成碳酸,和碳酸的濃度保持動態平衡。二氧化碳分壓的高低直接受呼吸作用的調節,其值的大小則影響血液的pH值,因此測定二氧化碳分壓可反應呼吸功能對酸鹼平衡的調節能力。

是指物理溶解在血漿中的CO2的張力。是反映呼吸性酸鹼平衡的重要指標。因為CO2具有較強的彌散能力,故pCO2基本上可以反映肺泡的CO2壓力 。 通常取動脈血在37℃不接觸空氣的情況下用血氣分析儀直接測定pCO2。 1.正常血液中的CO2, 結合狀態(HCO3)佔95%,其餘5%以溶解狀態存在。

pCO2×0.03=[H2CO3],(0.03為血漿內CO2在37℃時的溶解係數α)

從Henderson—Hasselbalch方程:pH=pK+log[HCO3]/ α ×pCO2中可以看出pH與pCO2之間的關係 :當pCO2增高時,pH降低,為呼吸性酸中毒;pCO2降低時,則pH升高,為呼吸性鹼中毒。  

目錄

2.pCO2參考值

動脈血pCO2:4.6~6.0kPa,與肺泡pCO2相同。

男4.76~6.20kPa;女4.32~5.81kPa

>2歲~5.99kPa

新生兒3.99~5.99kPa

嬰兒及兒童:<2歲~4.66kPa

靜脈血pCO2:5.3~7.3kPa。  

3.臨床意義

因CO2彌散力很強,能自由地從肺泡彌散至血液中,故血漿內pCO2與肺泡內pCO2經常維持平衡。動脈血pCO2實際反映了肺泡內pCO2,二者基本相符。

動脈血pCO2與溶解於血漿中CO2量有關,它反映肺泡通氣量的水平,亦即反映CO2產生和排出二者的關係 ,故能反映出酸鹼平衡中的呼吸性因素。在CO2產生無改變的情況下,如呼吸深快,CO2排出增多,則pCO2下降,示通氣過度;反之,若通氣量不足,CO2在體內瀦留,pCO2將上升。CO2瀦留(通氣不足)與通氣過度均有原發與繼發之分,均可由PCO2高低影響血液的酸鹼度,導致呼吸性酸中毒或鹼中毒。原發是指呼吸因素異常引起,也就是呼吸性酸中毒或鹼中毒;繼發是由於代謝因素改變而引起的CO2瀦留或通氣過度。前者需要改善呼吸功能,後者屬於機體的代償機制。測定pCO2有助於某些疾病的診斷與鑒別診斷(如肺性腦病肝昏迷);了解呼吸衰竭的程度,選擇治療方法與考核治療效果。  

pCO2高低與病情的關係

pCO2能較準確地反映呼吸功能狀態。pCO2>6kPa為高碳酸血症,提示通氣不足,示有CO2瀦留,為呼吸性酸中毒;<5.99kPa,為低碳酸血症,提示通氣過度,示CO2排出過多,為呼吸性鹼中毒; pCO2>4.66kPa時可出現呼吸衰竭,>7.32kPa是診斷呼吸衰竭的標誌之一;當pCO2升至10.64kPa以上,出現中樞神經的抑制症状,臨床上稱「二氧化碳麻醉」,首先表現為神經反應遲鈍、頭痛定向力障礙,進而出現精神錯亂、昏睡、半昏迷昏迷,甚至發生抽搐。當pCO2升至15.96kPa時,幾乎不可避免地出現昏迷,伴足底反射消失,瞳孔一般縮小,顱內壓升高,危及生命,pCO2升高對病情的影響程度,與個體有明顯差異,與CO2瀦留產生的快慢有直接的關係。當CO2急劇瀦留(急性呼吸衰竭),即使pCO2未超過10.64kPa,亦可出現昏迷。

pCO2增高:示CO2在肺內積聚,血漿內氫離子濃度則增加。見於代償性呼吸性酸中毒及失代償性呼吸性酸中毒。  

代償性呼吸性酸中毒

多見於有肺部疾患者,因有通氣功能或彌散功能障礙,使血液中CO2瀦留,pCO2升高,在碳酸酐酶作用下形成H2CO3增多,pH下降,呈高碳酸血症。當代償機理使血液HCO3增加時,標準碳酸氫鹽增多。pH調整到正常範圍而呈代償性呼吸性酸中毒。  

失代償性呼吸性酸中毒

多發生在嚴重的或急劇的CO2瀦留時,如慢性肺部疾病急性加劇時,CO2遂急劇瀦留,代償作用發生較慢,來不及進行調節。當pCO2升高達9.31~11.31kpa以上時,不能充分發揮代償作用。呼吸中樞對pCO2失去反應,呼吸抑制進一步加重,血內pCO2繼續升高,pH下降,呈失代償性呼吸性酸中毒。

pCO2增高,常見於阻塞性肺氣腫慢性支氣管炎支氣管哮喘充血性心力衰竭、呼吸中樞疾患,嗎啡巴比妥中毒大腦器質性疾患。

pCO2降低:因呼吸淺快,pCO2因CO2排出增多而降低。常見於以下疾患:

神經精神疾患:癔病精神病腦炎腦膜炎、采血時精神緊張

缺氧肺水腫肺纖維化肺炎

疼痛、高熱貧血、肝昏迷所致血氨增高。

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