代償作用

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代償作用是人體的一種保護機制。譬如說你原來有兩個腎,在切除了一側的腎之後,為了維持你正常的泌尿功能,另一側的腎就會逐漸變的功能很強大(表現為個頭比原來大)來彌補缺失的那個腎的功能,這就是代償作用。

目錄

代償作用的原因

通過加強某一器官或組織的功能以適應或補償生理病理情況下需要的一種生理現象。執行代償功能的組織或者器官不僅功能加強,並伴有體積增大。如體力勞動者因適應勞動的需要,四肢肌肉變的肥大、結實,收縮力加強;動脈主幹阻塞時,供血功能由擴大的側支循環來進行代償等。

代償作用的診斷

血壓取決於三個因素:心臟血量血管血容量和血管的容積。

心臟每分鐘泵出血量(心輸出量)越多,血壓越高。如果心率減慢或心臟收縮力減弱如在心肌梗死後,心臟泵血量將會減少。心率過快也能降低心臟的有效泵血能力,從而降低心輸出量。

循環血容量越多,血壓越高。由於脫水和出血導致的血液丟失,可以減少血容量引起血壓下降

血管的容積越小,血壓越高。因此,血管擴張使血壓下降而血管收縮則使血壓升高

感受器(尤其是位於頸部胸部的感受器)持續監測血壓。當它們察覺到上述三個因素中任何一個引起的改變時,這些感受器將觸發其他一些代償因素來進行代償,以維持血壓的穩定。神經將從感受器和大腦來的信號傳遞給下面幾個關鍵器官:

心臟調節心臟收縮的頻率和強度(改變心臟的泵血量);

腎臟調節水分的排出(改變循環血容量);

血管使血管收縮或擴張(改變血管的容積)。

因此,當血管擴張使血壓下降時,感受器立即發出信號,經過大腦傳達到心臟增加心臟跳動的頻率以增加心臟泵血量。結果血壓即使有波動也很小。

然而,這些代償機制也有一定限度。比如,當一個人發生出血時,心率加快以增加心臟的泵血量,同時血管發生收縮,以減少血管的容積。然而,如果患者出血量相當大,代償機制將不足以進行代償,就會出現血壓下降。如果出血停止,液體從身體其他部分移入血循環,恢復血容量,隨後血壓開始回升。最後,產生新的血細胞,血容量得以完全恢復。輸血是快速恢復血容量的一種方法。

維持血壓的代償機制功能不良也導致低血壓。例如,任何疾病只要損害了神經的信號傳遞功能,代償的調控機制將不能正常工作。

代償作用的鑒別診斷

出血傾向是許多不同疾病及不同出血原因的共同表現。為明確其原因,必須將臨床及實驗室資料綜合進行分析,既了解病人的過去史,並結合現在出血情況才能得出正確結論。而其中實驗室檢查更為重要。

(一)考察出血性疾病的病史,如自幼即有出血,輕微損傷、外傷或小手術後流血不止。應考慮為遺傳性出血性疾病;成年後出血應考慮獲得性為多,需查找原發病;皮膚、粘膜紫癜腹痛關節痛血小板正常者應考慮過敏性紫癜;皮膚粘膜紫癜、月經量多血小板計數低則需考慮血小板減少性紫癜,以女性為多。

(二)體格檢查應注意出血的性狀和部位。過敏性紫瘢好發於兩下肢及臀部,大小不等,對稱分布,且可伴有皮疹蕁麻疹血小板減少性紫瘢或血小板功能障礙性疾病常為針尖樣出血點,呈全身性散在性分布。

壞血病表現為毛囊周圍出血。遺傳性毛細血管擴張症有唇、舌及面頰部有血管痣肝脾腫大淋巴結腫大黃疸等,可提供臨床上原發病診斷。鑒別診斷:

出血性腦梗死CT表現上也有出血病灶,應與原發性腦出血腦瘤性出血等鑒別,有時需要有原始CT片對照觀察方能確診。

1.原發性腦出血自從CT問世以來,腦出血臨床診斷已不難。

臨床上主要依據:

(1)體力活動或情緒激動時突然發病。

(2)起病快,在幾分鐘或幾小時內出現肢體功能障礙及顱內壓增高症状,可有頭痛噁心嘔吐

(3)有神經系統定位體征

(4)既往高血壓病史,尤其沒有經過正規治療者。

(5)腦CT掃描檢查:患病當時即有高密度影,周圍低密度水腫帶,有佔位效應,對直徑大於1.5cm以上的血腫均可精確地顯示。可確定出血的部位,血腫大小,是否破入腦室,有無腦水腫腦疝形成,幾乎100%診斷。而出血性腦梗死是先有腦梗死的臨床表現,在腦梗死的基礎上發生出血性病變。

2.腦瘤性出血腦瘤性出血患者平時多有頭痛、噁心嘔吐等顱內壓增高的症状,檢查有視盤水腫神經系統定位體征,在此基礎上病情突然加重,腦CT掃描顯示:腦瘤囊性變或壞死區內密度高,可見血液平面。有時可見到不均勻高密度影。增強掃描時腫瘤組織有強化反應。

血壓取決於三個因素:心臟血量血管血容量和血管的容積。

心臟每分鐘泵出血量(心輸出量)越多,血壓越高。如果心率減慢或心臟收縮力減弱如在心肌梗死後,心臟泵血量將會減少。心率過快也能降低心臟的有效泵血能力,從而降低心輸出量。

循環血容量越多,血壓越高。由於脫水和出血導致的血液丟失,可以減少血容量引起血壓下降

血管的容積越小,血壓越高。因此,血管擴張使血壓下降而血管收縮則使血壓升高

感受器(尤其是位於頸部胸部的感受器)持續監測血壓。當它們察覺到上述三個因素中任何一個引起的改變時,這些感受器將觸發其他一些代償因素來進行代償,以維持血壓的穩定。神經將從感受器和大腦來的信號傳遞給下面幾個關鍵器官:

心臟調節心臟收縮的頻率和強度(改變心臟的泵血量);

腎臟調節水分的排出(改變循環血容量);

血管使血管收縮或擴張(改變血管的容積)。

因此,當血管擴張使血壓下降時,感受器立即發出信號,經過大腦傳達到心臟增加心臟跳動的頻率以增加心臟泵血量。結果血壓即使有波動也很小。

然而,這些代償機制也有一定限度。比如,當一個人發生出血時,心率加快以增加心臟的泵血量,同時血管發生收縮,以減少血管的容積。然而,如果患者出血量相當大,代償機制將不足以進行代償,就會出現血壓下降。如果出血停止,液體從身體其他部分移入血循環,恢復血容量,隨後血壓開始回升。最後,產生新的血細胞,血容量得以完全恢復。輸血是快速恢復血容量的一種方法。

維持血壓的代償機制功能不良也導致低血壓。例如,任何疾病只要損害了神經的信號傳遞功能,代償的調控機制將不能正常工作。

代償作用的治療和預防方法

預防最好的措施是應積極處理原發疾病.用紙袋罩住口鼻.增加呼吸道死腔.減少CO2的呼出和喪失.以提高血液PCO2.也可給病人吸入含5%CO2的氧氣.如系呼吸機使用不當所造成的通氣過度.應調整呼吸機.靜脈注射葡萄糖酸鈣可消除手足抽搐.

參看

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