心血管系統
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心血管系統是一個封閉的管道系統，由心臟和血管所組成。心臟是動力器官，血管是運輸血液的管道。通過心臟有節律性收縮與舒張，推動血液在血管中按照一定的方向不停地循環流動，稱為血液循環。血液循環是機體生存最重要的生理機能之一。由於血液循環，血液的全部機能才得以實現，並隨時調整分配血量，以適應活動著的器官、組織的需要，從而保證了機體內環境的相對恆定和新陳代謝的正常進行。循環一旦停止，生命活動就不能正常進行，最後將導致機體的死亡。
目錄 |
定義
心血管系統是一個封閉的管道系統，由心臟和血管所組成。
心臟是動力器官，血管是運輸血液的管道。通過心臟有節律性收縮與舒張，推動血液在血管中按照一定的方向不停地循環流動，稱為血液循環。血液循環是機體生存最重要的生理機能之一。由於血液循環，血液的全部機能才得以實現，並隨時調整分配血量，以適應活動著的器官、組織的需要，從而保證了機體內環境的相對恆定和新陳代謝的正常進行。循環一旦停止，生命活動就不能正常進行，最後將導致機體的死亡。
簡介
心臟是泵血的肌性動力器官，而運輸血液的管道系統就是血管系統。它布散全身，無處不至，負責將心臟搏出的血液輸送到全身的各個組織器官，以滿足機體活動所需的各種營養物質，
並且將代謝終產物(或廢物)運回心臟，通過肺、腎等器官排出體外。血管系統按其流過的血液是新鮮的還是用過的，是離開還是返回心臟的特性而分為動脈和靜脈。輸送新鮮血液離開心臟的血管叫動脈，動脈內血液壓力較高，流速較快，因而動脈管壁較厚，富有彈性和收縮性等特點。根據動脈結構和功能的特點，將其分為彈性動脈、肌性動脈和小動脈；輸送用過了的血液回到心臟的血管叫靜脈。與同級的動脈相比，管壁較薄，而管腔較大，數目也較多，四肢和肋間靜脈還含有靜脈瓣，這些形態結構的特點都是與靜脈壓較低、血流緩慢等機能特點相適應的。體動脈血中因含氧較多，故顏色鮮紅；體靜脈血中因含有較多的二氧化碳，所以顏色暗紅。但小循環與上述的大循環相反，肺動脈中卻含靜脈血，而肺靜脈中卻含帶氧豐富的動脈血。在動靜脈之間有一種極細的血管稱為毛細血管。其管徑很細，管壁薄，通透性高，血壓低，血流緩慢，彼此連結成網，是血液和組織進行物質交換的場所。一個成人的毛細血管總數在300億根以上，長約11萬公里，足可繞地球2.7圈。可見，人體的血管系統是多麼龐大，包含著所有的動脈、靜脈和毛細血管。
結構
心：heart心血管系統的動力器官，並具內分泌功能.
動脈：artery運送血出心的管道，
管壁厚，彈性好，逐漸分支；
靜脈：vein引導血回心的管道，
管壁薄，彈性差，容量大，逐漸接受屬支；
毛細血管：capillary連接動、靜脈末梢之間管道，
彼此吻合成網，數量多，管壁簿，血流緩慢。
1.心臟
心臟位於胸腔內，兩肺之間。它的大小與本人的拳頭相似。心臟的內腔被房間隔和室間隔分隔為左右不相通的兩半。心腔可分為左心房、左心室，右心房、右心室四個部分。左心房和左心室借左房室口相通，右心房和右心室借右房室口相通，同時在左房室口周圍附有二尖瓣，右房室口周圍附有三尖瓣，其主要作用是防止血液從心室倒流回心房。 右心房與上、下腔靜脈和冠狀竇的開口，左心房上有肺靜脈的開口。
右心室發出肺動脈，左心室發出主動脈。在主動脈和肺動脈的起始處分別有主動脈瓣和肺動脈瓣，能防止血液從動脈逆流入心室。
營養心臟本身的血管為左右冠狀動脈。冠狀動脈如發生病變（痙攣、硬化、血栓形成）可因其供血區供血不足而引起心絞痛，嚴重時可發生心肌梗塞。
心臟由心肌組成的動力器官。心肌具有自動節律性，即心肌本身具有產生節律性興奮與收縮的功能，不受中樞神經所支配。心臟有節律的收縮或舒張活動稱為心搏。每分鐘心搏的次數叫心率。成人安靜時的心率平均為75次/分鐘，兒童的心率較快，15-16歲以後才接近成人，一般女子的心率較男子稍快，經常參加體育鍛煉的人安靜時的心率較慢。
心臟在收縮和舒張的過程，每一次心室收縮所射出的血量稱為每搏輸出量；每分鐘所射出的血量稱為每分輸出量，是每搏輸出量和心率的乘積，是衡量心臟工作能力的一項重要指標。一般來說，正常人安靜時每搏輸出量為60-80毫升，每分輸出量為4500-5000毫升左右。
2.血管
血管分為動脈、靜脈和毛細血管三大部分。動脈是血液由心臟射出後流往全身各器官時所經過的的管道，其管壁較厚而有彈性，能承受內部的壓力；靜脈是血液由全身各器官流回心臟時所經過的血管，靜脈的容量很大，通常可容納全部循環血量的60-70%，故有容量血管之稱；毛細血管是介於動脈和靜脈末梢之間的管道，幾乎分布於全身的各個器官。毛細血管管徑細小、管壁薄，通透性大，有利於血液和周圍組織細胞進行物質交換。
作用
心血管系統是一個「密閉」的管道系統，
心臟是泵血的肌性動力器官，
而運輸血液的管道系統就是血管系統。
它布散全身，無處不至，
負責將心臟搏出的血液輸送到全身的各個組織器官，
以滿足機體活動所需的各種營養物質，
並且將代謝終產物(或廢物)運回心臟，通過肺、腎等器官排出體外。
血管系統按其流過的血液是新鮮的還是用過的，
是離開還是返回心臟的特性而分為動脈和靜脈。
輸送新鮮血液離開心臟的血管叫動脈，動脈內血液壓力較高，流速較快，因而動脈管壁較厚，富有彈性和收縮性等特點。根據動脈結構和功能的特點，將其分為彈性動脈、肌性動脈和小動脈；輸送用過了的血液回到心臟的血管叫靜脈。與同級的動脈相比，管壁較薄，而管腔較大，數目也較多，四肢和肋間靜脈還含有靜脈瓣，這些形態結構的特點都是與靜脈壓較低、血流緩慢等機能特點相適應的。體動脈血中因含氧較多，故顏色鮮紅；體靜脈血中因含有較多的二氧化碳，所以顏色暗紅。但小循環與上述的大循環相反，肺動脈中卻含靜脈血，而肺靜脈中卻含帶氧豐富的動脈血。在動靜脈之間有一種極細的血管稱為毛細血管。其管徑很細，管壁薄，通透性高，血壓低，血流緩慢，彼此連結成網，是血液和組織進行物質交換的場所。一個成人的毛細血管總數在300億根以上，長約11萬公里，足可繞地球2.7圈。可見，人體的血管系統是多麼龐大，包含著所有的動脈、靜脈和毛細血管。
預防
心血管病的預防
心血管系統擁有許多血管，這些血管將各種各樣的物質運送到你身體的每一個細胞里。在這些物質中有氧氣、燃料（葡萄糖）、建築材料（胺基酸）。維生素以及礦物質。被稱作毛細血管的微小血管在肺部吸收氧氣排出二氧 心血管系統化碳，這樣我們的血液就得到了氧氣，與此同時，肺部的二氧化碳則被我們呼出。這些血管伸入心臟，而心臟則將血液擠壓至全身上下各個細胞。在各個細胞處，血管形成一個毛細血管網路，為細胞輸送氧氣和其他養料並帶走細胞中的代謝廢物。氧氣以及葡萄糖是身體的各個細胞製造能量所必需的物質；而細胞中的代謝廢物則是指二氧化碳和水。
為細胞提供營養物質和氧氣的血管叫做動脈，而從細胞裡帶走代謝廢物及二氧化碳的血管叫做靜脈。動脈血比靜脈血要紅，這是因為動脈血里攜帶氧氣的物質是血紅蛋白，它其中含有鐵元素。動脈里的壓力也要比靜脈大。正如所有的血液要從細胞迴流到心臟一樣，所有的血液也都要經過腎臟。在那裡，代謝廢物被清除出血管，轉變成尿液，並儲存在膀胱里。
實際上「心臟病」這個名稱是不正確的。主要危及生命的疾病是動脈疾病。年復一年，動脈血管壁上開始形成沉積物。它們被稱為動脈血斑或動脈粥樣化。「動脈粥樣化」這個詞來源於希臘語中「粥（porridge)」這個詞。之所以這樣叫是因為動脈中沉積物與濃稠的粥非常相似。這種動脈沉積的現象叫做動脈硬化症，而且它只在身體的某些部位發生。患了動脈硬化症，血液會比正常的血液粘稠，並含有凝塊，在它們的共同作用下，動脈會出現阻塞，從而使血液流動中斷。如果這發生在為心臟給養的動脈血管里，那麼，由它們負責給養的那半邊心臟就會因缺少氧氣而死。這叫做心肌梗塞或心臟病。在出現這種情況之前，許多人被診斷為心絞痛——由於為心肌提供氧氣和葡萄糖的冠狀動脈被部分阻塞，心臟獲得的氧氣受到限制，因而引起胸口疼。這種情況通常發生在我們用力或者承受壓力的時候。
假如血管阻塞發生在大腦里，那麼一部分大腦就會死亡，這就是中風。我們大腦里的動脈非常脆弱。有時候引起中風的並不是血管阻塞，而是動脈破裂，這就是腦溢血。如果阻塞發生在腿部，就會引起腿部疼痛，這就是血栓症的一種（一個血栓就是一個血塊兒）。當體表的動脈發生阻塞時，就會在手部或腿部等處造成體表循環不暢。
綜上所述，造成所謂「心臟病」的主要原因有兩個：
第一，動脈硬化（動脈里沉積物的形成）；
第二，血塊的出現（濃血）。
然而，還有第三個問題能夠並且通常會伴隨著動脈粥樣硬化一道出現，那就是動脈硬化——動脈的變硬。動脈是有韌性的，不管是不是有動脈粥樣硬化的出現，它都會隨著時間的推移逐漸失去彈性而變硬。原因之一是缺少維生素C，因為如果缺乏維生素C人體就無法產生膠原質，而膠原質能夠讓皮膚及動脈保持柔軟。動脈硬化、動脈粥樣硬化和濃血都會使我們的血壓升高，從而使我們更容易患血栓症，心絞痛，心臟病或者中風。
疾病
心臟的血液供應
心肌本身也要接受流經心房和心室血流的一小部分。一個動靜脈系統(冠脈循環)向心肌提供富氧血液並將乏氧血液返流回右心房。分向心臟的左、右冠狀動脈起源於主動脈起始部。由於收縮時心臟受到很大壓力，因此大部分血液都在舒張期流經冠脈循環。
心臟疾病的症状
心臟疾病沒有單一的特異症状，只是某些症状能提示心臟病存在的可能性，但當幾種症状同時出現時，常能得出幾乎肯定的診斷。醫生首先通過病史和查體進行診斷。然後通過實驗室檢查來確診、評估疾病的嚴重程度以及幫助擬定治療計劃。然而，有時嚴重的心臟病患者，甚至在疾病晚期也可能沒有症状。常規健康體檢或因其他疾病而就診時亦可能不會發現這些無症状的心臟病。
心臟疾病症狀包括：某種類型的胸痛、氣促、乏力、心悸(常提示心跳減慢、增快或不規則)、頭暈目眩、暈厥等。然而，出現這些症状並非必然存在心臟病。例如：胸痛可能提示心臟病，但也可發生在呼吸系統疾病和胃腸道疾病。
疼痛
心肌不能獲得足夠的血液和氧(稱為心肌缺血)以及過多代謝產物堆積都能導致痙攣。常說的心絞痛就是由於心肌不能獲得足夠的血液供應而產生的一種胸部緊縮感或壓榨感。然而，在不同的個體之間，這種疼痛或不適感的類型和程度都有很大的差異。有些患者在心肌缺血時，可能始終沒有胸痛發生(稱為隱匿性心肌缺血)。
如果其他肌肉組織(特別是腓腸肌)不能獲得足夠的血供，患者常在運動中感到肌肉緊縮感和乏力性疼痛(間歇性跛行)。
心包炎(心臟周圍囊腔的炎症或損傷)所導致的疼痛常在病人平臥時加重，而在坐位或前傾位時減輕，運動不會使疼痛加重。由於可能存在胸膜炎，故呼吸可能會加重或減輕病人的疼痛。
當動脈撕裂或破裂時，病人出現劇烈銳痛，這種疼痛來去匆匆且可能與身體活動無關。有時這種病損可能發生在大動脈，特別是主動脈。主動脈的過度伸展或膨隆部分(動脈瘤)突然出現滲漏，或者內膜輕度撕裂，血液滲漏入主動脈夾層。這些損害可導致突然的嚴重疼痛。疼痛可發生在頸後、肩胛間區、下背部或腹部。
左心室收縮時，位於左心房和左心室之間的一組瓣膜可能會脫向左心房(二尖瓣脫垂)，這種病人有時可出現短暫發作的刺痛，通常這種疼痛位於左乳下，且與體位和活動無關。
氣促
氣促是心力衰竭的常見症状，是液體滲出到肺臟中肺泡間質的結果，稱為肺充血或肺水腫，類似於溺水。在心力衰竭的早期，氣促只出現在體力活動時。隨著心衰的加重，輕微活動時也發生氣促，直至靜息狀態下都出現氣促。臥位時液體滲到整個肺臟，而站立位時由於重力作用液體主要分布在雙肺底部，故心衰病人臥位時發生氣促或加重而站立位時症状減輕。夜間陣發性呼吸困難是病人夜間平臥時發生的氣促，站立後可減輕。
氣促不只見於心臟疾病，罹患肺部疾病、呼吸道肌肉疾病以及影響呼吸過程的神經系統疾病亦可出現氣促。任何導致氧供與氧需失衡的疾病或狀態，如貧血時血液攜氧不足或甲亢時氧耗過度等，皆可致患者氣促。
.乏力
當心臟泵血能力下降時，活動期間流向肌肉的血液不足以滿足需要，此時患者常感到疲乏與倦怠。但這些症状常難以捉摸，不易引起患者的重視。患者常通過逐漸減少活動量來適應或歸咎於衰老的表現。
心悸
通常情況下，人們對自己的心跳沒有感覺。但在某些情況下，如劇烈活動後，甚至正常人亦會察覺到自己的心跳非常有力、快速或不整齊。通過脈搏觸診或心臟聽診，醫生可以證實這些症状。心悸症状是否屬於異常，取決於對如下問題的回答：有無誘因、是突然發生或是逐漸發生、心跳頻率、是否有心律不齊及其嚴重程度等。心悸與其他症状如氣促、胸痛、乏力和倦怠、眩暈等一道出現時常提示有心律失常或其他嚴重疾病存在。
頭暈和暈厥
由於心率異常、節律紊亂或泵功能衰竭導致的心輸出量減少可引起頭暈和暈厥(見第23節)。這些症状也可由大腦或脊髓疾病引起，甚或沒有嚴重的病因。如長久站立的士兵因腿部肌肉活動減少影響血液迴流心臟，可能會出現頭暈。強烈的情緒波動或疼痛刺激神經系統也可導致頭暈和暈厥。醫生必須鑒別心源性暈厥與癲癇，後者由大腦疾病引起。
食品
九種有效預防心血管疾病的食品
玉米：玉米富含脂肪，其脂肪中的不飽和脂肪酸，特別是亞油酸的含量高達60%以上。有助於人體脂肪及膽固醇 心血管系統的正常代謝，可以減少膽固醇在血管中的沉積，從而軟化動脈血管。
西紅柿：不僅各種維生素含量比蘋果、梨高24倍，而且還含維生素蘆丁，它可提高機體氧化能力，消除自由基等體內垃圾，保護血管彈性，有預防血栓形成的作用。
蘋果：蘋果富含多糖果酸及類黃酮、鉀及維生素E和C等營養成分，可使積蓄體內的脂肪分解，對推遲和預防動脈粥樣硬化發作有明顯作用。
海帶：海帶中含有豐富的岩藻多糖、昆布素，這類物質均有類似肝素的活性，既能防止血栓又能降膽固醇、脂蛋白，抑制動脈粥樣硬化。
茶葉：含有茶多酚，能提高機體抗氧化能力，降低血脂，緩解血液高凝狀態，增強紅細胞彈性，緩解或延緩動脈粥樣硬化。經常飲茶可以軟化動脈血管。
大蒜：含揮發性辣素，可消除積存在血管中的脂肪，有明顯降脂作用，是主治高血脂症和動脈硬化的良藥。
洋蔥：含有一種能使血管擴張的前列腺素A，它能舒張血管，降低血液黏度，減少血管的壓力，同時洋蔥還含有二烯丙基二硫化物和含硫胺基酸，可增強纖維蛋白溶解的活性，具有降血脂，抗動脈硬化的功能。
茄子：保護心血管、降血壓，茄子含豐富的維生素P，是一種黃酮類化合物，有軟化血管的作用，還可增強血管的彈性，降低毛細血管通透性，防止毛細血管破裂，對防止小血管出血有一定作用。
三七：可以促進血液循環，預防心血管疾病:經常食用,可以降低血中膽固醇以及三酸甘油脂,並可預防高血脂症高血壓、中風、心血管等疾病，是心血管類疾病最佳保健食品。
細胞凋亡
在心血管臨床中報導細胞凋亡較早者是其與心律失常的關係。James曾從形態學上總結了自己近30年來對心臟傳導系紊亂研究的病例，指出心臟電活動的紊亂有許多源於先天性，而且在多發性浦肯野細胞瘤、房室結先天性良 心血管系統性多囊瘤、某些類型的先天性心臟傳導阻滯、房室結和希氏束在出生後的形態發生、Wolff-Parkinson-White症候群、家族性房顫以及QT間期延長症候群均與細胞凋亡有關；隨後，他又提出陣發性心律失常、傳導系紊亂（某些病例可致猝死）及心律失常源性右心室發育不良與細胞凋亡有關，並通過對三例心臟傳導阻滯猝死的患者進行屍檢，發現其竇房結、房室結缺如，且心臟傳導系統的心肌細胞數量極度減少，更證實此類心律失常的發生與心肌細胞凋亡有關。
細胞凋亡在心血管臨床中的另一方面表現是其與心臟超負荷及心力衰竭的關係。心臟超負荷的早期，心肌細胞出現代償性肥大，若心臟負荷持續過大，則心肌細胞數量減少；心力衰竭主要表現為心臟收縮功能下降，射血分數減少，其決定因素是心肌細胞數量的降低及心肌組織的纖維化。Katz通過實驗提出慢性心肌肥大的有害反應包括心肌細胞對生長因子反應的失調，即在衰老或持續負荷過重的心肌細胞，原可介導細胞肥大反應的某些生長因子亦可促進細胞凋亡；而具有生長抑制和擴血管作用的血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和硝酸鹽類藥物，可通過抑制這些生長因子的產生而改善心衰的預後。Bing的實驗證實在持續超負荷的心臟中，生理狀態下抑制細胞凋亡的某些營養因子的數量減少，亦可誘發心肌細胞的凋亡。Teiger等通過DNA凝膠電泳和原位3'末端標記證實，小鼠心臟在壓力負荷過大時引起心肌細胞肥大，並伴隨心肌細胞數量的減少，尤其在壓力超負荷的早期（7天內），細胞數量的減少主要是由於細胞凋亡，在第4天凋亡細胞的數量達到峰值。
動脈粥樣硬化是西方國家的常見病，其主要病理學特徵是動脈內膜的損傷和血管平滑肌細胞的增生，在它的發病機理中是否有細胞凋亡的參與，引起許多學者的關注。Cho等通過對新生羊多部位大動脈的觀察，指出新生哺乳動物的血管構型在出生後可因血流、壓力等因素的影響而發生重塑（remodeling），在重塑過程中，血管平滑肌細胞發生增生和低水平的凋亡；隨動物年齡的增加，血管重塑減少，平滑肌細胞的增生和凋亡率亦隨之下降。Bennett等發現鼠血管平滑肌細胞的凋亡，若是由c-myc誘導則P53基因起促進凋亡作用，而由bcl-2抑制則P53不表現促進凋亡作用，去除生長因子後的血管內皮細胞所發生的凋亡亦與P53無關。Kockx等從47例再次行冠脈搭橋術的患者處取出80隻已狹窄或閉塞的大隱靜脈移植片段，發現65隻移植片段其狹窄和閉塞是由於平滑肌層的增厚，肌層的增厚是由於平滑肌細胞凋亡後的纖維化所致。Bennett等進一步觀察了人的粥樣硬化的冠狀動脈、正常冠狀動脈和主動脈，發現粥樣硬化的和正常的冠狀動脈平滑肌細胞均存在凋亡，但正常動脈的平滑肌細胞只是在去除血清中生長因子後才發生凋亡，而粥樣斑塊中的平滑肌細胞在有血清的情況下即可發生凋亡，去除血清則凋亡率明顯增加，故推測血管壁上的粥樣斑塊的脫落崩解是平滑肌細胞異常凋亡所致。Isner等觀察了56例因冠狀動脈粥樣硬化行PTCA術和PTCA術後再狹窄患者的旋切斑塊，發現有35例標本中存在血管平滑肌細胞的凋亡，尤其再狹窄的病例較原發病例的凋亡率顯著增高，提示PTCA術後再狹窄的發生很可能與平滑肌細胞增殖和凋亡失調及纖維化過度有關。Han等檢測了35例冠脈粥樣硬化的患者，發現有25例標本中存在細胞凋亡，更證實了動脈粥樣硬化的發生與細胞凋亡有關。
缺血性心臟病的日益增多已引起注意，一些學者探討了缺血狀態下心肌細胞是否發生凋亡。Tanaka等將離體新生大鼠的心肌細胞置於無氧的培養環境中，發現其在12小時後出現細胞凋亡，而對照組的非心肌細胞（成纖維細胞）在72小時後仍無凋亡，反而出現增殖。Itoh等觀察了19例死於急性心肌梗塞患者的心肌細胞，發現這些患者的心肌細胞除壞死外還存在凋亡。Kajstura等通過阻斷大鼠的冠狀動脈，觀察到在心肌缺血的早期，心肌細胞發生凋亡者顯著多於發生壞死者。
減少組織器官缺血性損傷的最有效方法是儘快恢復其再灌注，但是較長時間缺血後的再灌注卻可能導致更為嚴重的損傷即所謂再灌注損傷。Gottlieb等通過家兔離體心臟灌注模型，發現單純缺血30分鐘、270分鐘和缺血5分鐘再灌注240分鐘的心肌細胞均未見凋亡，而缺血30分鐘再灌注240分鐘的心肌細胞出現凋亡，提示細胞凋亡可能是心肌對再灌注損傷的一個特殊反應，並有可能與遲發性心肌細胞死亡（臨床上如心肌頓抑的發生）有關。
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