房顫
| A+醫學百科 >> 房顫 |
心房顫動(atrial fibrillation，Af)，簡稱房顫，是最常見的心律失常之一，是由心房主導折返環引起許多小折返環導致的房律紊亂。
目錄 |
心房顫動的病因
器質性心臟病
- 風濕性心臟病：約佔心房顫動病因的33.7%，以二尖瓣狹窄及閉鎖不全多見。
- 冠心病：經冠狀動脈造影證實為冠心病心絞痛者，心房顫動的發生率為1.5%，陳舊性心肌梗死心房顫動發生率為3.8%;急性心肌梗死時的發生率為8.2%。而因胸痛進行冠狀動脈造影證實冠狀動脈正常者，心房顫動發生率為11%。總之冠心病患者房顫發生率是較高的。
- 高血壓性心臟病：其心房肌的很多小動脈管腔可因內膜增厚而狹窄或完全閉塞，使局部心肌發生缺血性變化及纖維化。
- 甲狀腺功能亢進：早期心肌有局灶性壞死和淋巴細胞浸潤，病程久者心肌常呈細小局限性纖維化，發生率為5%，多見於40～45歲患者。青年患者較少見，即使發生也多為陣發性。
- 病態竇房結症候群：當竇房結動脈局灶性肌纖維結構發育不良，膠原結構異常及竇房結周圍的變性，特別是竇房結周圍變性以及竇性衝動的異常，可促使心房顫動的發生。
- 心肌病：各類型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症、變性或纖維化、心房擴大易導致心房顫動的發生，其中酒精性心肌病患者心房顫動常是該病的首發表現，發生率高。
- 其他心臟病：如肺源性心臟病(發生率為4%～5%，大多為陣發性，呼吸功能改善後發作會減少);慢性縮窄性心包炎;先天性心臟病等。心房顫動皆屬於自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發性及部分持續性及慢性心房顫動為心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
預激症候群
可能是由於預激症候群患者的旁道不應期很短，一旦建立了折返條件，經旁路的衝動增加，這種衝動又折返進入左心房應激期即能誘發心房顫動。預激並發房顫的發生率為11.5%～39%。預激症候群並發心房顫動被認為情況嚴重，因為旁路沒有像房室結那樣生理性傳導延擱的保護作用，所以經旁道下傳的心室率多在180次/min以上，嚴重影響心臟的排血量。
其他疾病
- 全身浸潤性疾病：系統性紅斑狼瘡、硬皮病、白血病、澱粉樣變等。
- 肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
- 心臟手術和外傷。
- 洋地黃中毒、烏頭鹼類、尼古丁等中毒均可誘發房顫。
- 各種心導管操作及經食管電刺激、電復律術中等可直接誘發房顫。
- 酗酒和吸煙、情緒激動、過度吸煙、排尿等可直接發生或在原有心臟病基礎上誘發房顫。
家族性房顫
系基因突變所致，遺傳方式屬AD遺傳，多在成年之後發生，呈陣發性，房顫在不知不覺中發生和終止。房顫發作症状較輕，多由勞累、精神緊張、感染、疼痛、飲酒、吸煙等誘發，心功能保持正常。一般預後較好。
原因不明
健康人發生的特發性房顫，往往無器質性心臟病的依據。
發病機制
目前認為大部分的陣發性心房顫動及部分持續性或慢性(永久性)心房顫動皆屬於自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發性及部分持續性及慢性心房顫動為心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
1.自律性增高的局灶起源性心房顫動 多數學者認為能夠觸發心房顫動的局灶電活動可能屬於異常自律性增強或觸發活動。局灶具有顯著的解剖學特點，這種局灶大多位於肺靜脈，少數位於肺靜脈以外的部位。局灶中存在起搏細胞，有T、P細胞及浦肯野細胞。
(1)肺靜脈：局灶起源性心房顫動觸發心房顫動的局灶約95%位於雙側上肺靜脈，其中位於左上肺靜脈者佔48%～51%，位於右上肺靜脈者佔26%～44%。位於雙側下肺靜脈者佔28%。此外絕大多數局灶起源性心房顫動患者有68%系兩支或兩支以上的肺靜脈內有觸發性局灶;或者兩個局灶位於同一支肺靜脈中，僅有32%位於單支肺靜脈。這一特點增加了消融成功的困難。
(2)上腔靜脈：約6%的患者觸發心房顫動的局灶位於上腔靜脈，局灶位於右心房與上腔靜脈交界上(19±7)mm處。
(3)右心房：位於右心房者佔3%～4.7%，可位於右心房側壁、房間隔處。
2.折返機制 肺靜脈的心房肌袖在有和沒有陣發性心房顫動患者的屍檢中都存在，肌袖的遠端纖維化程度增加，最後萎縮的肌細胞消失在纖維組織中，此系構成微折返發生的基礎。此外，還發現局灶的電衝動(從肺靜脈或腔靜脈)緩慢向左心房或右心房傳導(可達160ms)，並有明顯的遞減傳導。心房內不規則的微折返，折返環路不能確定，心房超速起搏不能終止。
3.觸發和驅動心房顫動的兩種模式 ①局灶發放的電活動觸發了心房顫動，隨後繼續的心房顫動與局灶的電活動無關，此模式佔大多數，稱局灶觸發模式;②局灶存在一個長時間、持續的放電而引發心房顫動，稱局灶驅動模式，少見。兩種模式的相互關係、發生機制有何不同均不清楚。如心房顫動持續，則多同時有驅動和觸發機制並存或交替出現，此時肌袖組織的電激動可以是快速有序或快速無序。
4.肺靜脈擴張的作用 發現心房顫動組含有局灶的肺靜脈比其他肺靜脈直徑大，約為1.64cm∶1.07cm。
心房顫動發生的基質是指其發生的基礎原因，包括三方面：①解剖學基質：包括心房肌的纖維化、心房的擴張、心房梗死、心房外科手術等。解剖學基質的形成需較長的時間，有的可能需幾年。②功能性基質：包括心房的牽張與缺血、自主神經與藥物的影響、心動過緩或過速的存在。功能性基質的形成需要時間相對短，可在數天或數月形成。③啟動因素：包括心臟停搏、長短周期現象、短長周期現象等，起動因素可能在數秒到數分鐘就可形成。
除存在發生基質外，還需要房性期前收縮作為觸發因素才能引起心房顫動的發生。單個房性期前收縮觸發者約佔45%，多發性房性期前收縮觸發者約佔19%。短陣房性心動過速觸發心房顫動者約佔24%。
當一個或幾個相對局限而固定的局灶反覆發作房性期前收縮或房性心動過速而誘發的心房顫動稱局灶起源性心房顫動。
心房顫動可由陣發性轉變為持續性，除因疾病加重外，還與心房肌細胞本身的電生理性質發生改變即心房肌的電重構有關。
臨床表現
陣發性心房顫動
(1)男性患者多見：常無器質性心臟病。
(2)陣發性心房顫動可頻繁發作，動態心電圖可見發作持續數秒到幾個小時不等。
(4)房性期前收縮的聯律間期多數<500ms，常有P-on-T現象，並誘發短陣心房顫動。
(5)激動、運動等交感神經興奮時可誘發心房顫動發作。
(6)年齡較輕的局灶起源性心房顫動患者心房顫動發作次數相對少。心房常不大，多數為一支肺靜脈受累。
(7)陣發性心房顫動發作時，如頻率不快，可無明顯症状。如心率快,患者訴心悸、心慌、胸悶、氣短、心臟亂跳、煩躁、乏力等。聽診心律不齊、心音強弱不等、快慢不一及脈短拙、多尿等。如心室率過快還可引起血壓降低甚至暈厥。
持續性及慢性心房顫動
(1)持續性(或慢性)心房顫動的症状與基礎心臟病有關，也與心室率快慢有關。可有心悸、氣短、胸悶、乏力，尤其在體力活動後心室率明顯增加，並可出現暈厥，尤其是老年患者，由於腦缺氧及迷走神經亢進所致。
(2)心律不規則：第1心音強弱不均、間隔不一。未經治療的心房顫動心室率一般在80～150次/min，很少超過170次/min。心率>100次/min，稱快速性心房顫動;>180次/min稱極速性心房顫動。有脈短拙。
(3)可誘發心力衰竭或使原有心力衰竭或基礎心臟病加重，特別是當心室率超過150次/min時,可加重心肌缺血症状或誘發心絞痛。
(4)血栓形成易感性增強，因而易發生栓塞併發症。心房顫動持續3天以上者,心房內即可有血栓形成。年齡大、有器質性心臟病、左心房內徑增大、血漿纖維蛋白增加均是發生血栓栓塞併發症的危險因素。
心房顫動的特殊類型
迷走神經介導性心房顫動
各種心律失常都會受到自主神經系統的影響，只是程度輕重不同。動物試驗證實刺激迷走神經可誘發心房顫動。1978年Coumel提出迷走神經介導性心房顫動，現已證實其並非少見。其特點如下：
(1)臨床特點：
- 首次發作者的年齡在30～50歲，年齡範圍為25～65歲。男女之比為4∶1。
- 幾乎只發生在無器質性心臟病的患者。
- 多數患者常經過幾年藥物治療，但療效差，病情加重後才就診，臨床病史常為2～15年。
(2)發作模式特點：
- 發作多在夜間、休息時，很少或從不發生在體力活動或情緒激動興奮時。
- 發作常與進食相關，尤其在晚餐後，因早餐、午餐時交感神經活動較強。飲酒是促發因素。陣發性房顫主要在夜間發作，常在早晨恢復竇性心律。
- 機械性或藥物刺激興奮迷走神經常可誘發心房顫動。
- 幾乎所有患者都隨病程進展而發作趨向頻繁：一般從每年發作幾次到每月、每周、甚至每天發作幾次。發作持續時間從幾分鐘到幾小時逐漸延長。均為陣發性心房顫動，沒有或極少變為持續性心房顫動。
(3)心電圖特點：
- 發作前可見竇性心律的減慢，呈竇性心動過緩(表明迷走神經活動增強)，可持續數小時或數個心動周期，當達到一定臨界程度時才發作，多數病例的臨界心率在60次/min以下。
- 除心率減慢外，發作前的幾分鐘或幾十分鐘，常可出現房性期前收縮或房性期前收縮二聯律。
- 發作過程中，常可見到心房顫動與Ⅰ型、心房撲動交替發生，或混合存在。
- 多年隨訪不發展為病態竇房結症候群。
- 迷走神經可使心房肌細胞的動作電位和不應期縮短，並伴房內興奮傳導的減弱，因此不十分提前的房性期前收縮也可誘發心房顫動。
(4)治療：
- 藥物治療：多數抗心律失常藥物治療無效是迷走神經性心房顫動的一個特點。洋地黃不能預防心房顫動，反而促進其發生。維拉帕米或β-受體阻滯藥能使其發作更加頻繁，故均禁用。ⅠA類藥最初有效，治療時間較長時，因耐藥而治療無效。丙吡胺、奎尼丁有效率達20%以上，前者作用更明顯。胺碘酮的有效率達40%～50%。目前認為氟卡尼與胺碘酮合用療效顯著，但仍有相當數量的病例無效，發作頻繁。症状明顯。
- 心房起搏治療：近年來主張安置人工心臟起搏器(永久)，因起搏治療除有明顯的血流動力學益處外，還有明顯的抗心律失常作用。多選用AAI起搏器，伴有房室結功能不全或束支傳導阻滯時,選用DDD起搏器。
交感神經介導的陣發性心房顫動
(1)在沒有器質性心臟病的患者中，此型心房顫動比迷走神經介導的陣發性心房顫動的發生率要明顯的低，很少見。可見於甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤等患者。有學者認為，在器質性心臟病中的陣發性心房顫動大多是交感神經介導的。
(2)無年齡、性別差異。
(3)白天發作為主要特點，尤其易在早晨發作，常在情緒波動或運動中發作。
(4)發作時常伴有多尿、尿頻症状。
(5)病史或動態心電圖記錄顯示，在心房顫動發作前發生竇性心跳加快，可達90次/min以上。
(6)在發作中有心房顫動與房性心動過速混合存在或交替出現，很少出現典型的心房撲動。
(8)可選用β受體阻滯藥、地高辛、ⅠA或ⅠC類抗心律失常藥及胺碘酮等治療。
(9)心房起搏治療是無效的。
心房顫動伴室內差異性傳導
心房顫動時下傳的心室搏動。其QRS波形態可以正常或異常。異常的QRS波可由同時合併束支傳導阻滯、預激症候群或室內差異性傳導所引起。心房顫動時由於心室率多快速而不規則，常有：①Ashman現象，即長R-R間期後的短間期的QRS波出現單個差異性傳導;②心房顫動伴差異性傳導的蟬聯現象。心房顫動比心房撲動及房性心動過速更易產生室內差異性傳導。
心房顫動伴室內差異性傳導的心電圖特點：
(1)心房顫動伴室內差異性傳導時畸形的QRS波與前一個QRS波聯律間期愈短，愈寬大畸形，且聯律間期不固定。差異性傳導的QRS波前面的R-R間期愈長愈容易出現畸形，即畸形QRS波群有長間歇、短聯律間期規律。
(2)室內差異性傳導時畸形的QRS波多呈右束支阻滯型，V1導聯多為三相型的QRS波群，QRS波的起始向量與正常下傳者相同。室內差異性傳導有時也可呈左束支阻滯型，此時V1導聯的r波小於不伴差異性傳導的r波。
(3)室內差異性傳導時畸形QRS波無固定聯律間期(配對間期)，其後也無代償間歇。
(4)室內差異性傳導時QRS波畸形，多在心室率較快的情況下出現，心室率減慢後消失。
(5)同一導聯上可見不同程度的QRS波增寬及變形。
(6)心房顫動伴差異性傳導蟬聯現象時，QRS波時限大多在0.12～0.14s，偶爾心房顫動伴室內差異性傳導呈左束支阻滯圖形時(多發生在左束支有3相阻滯時)，QRS時限可>0.14s，但<0.16s。如>0.16s則系室性心動過速。心房顫動伴室內差異傳導蟬聯現象時，如能採取措施減慢房室傳導，減慢心室率，差異性傳導可終止。
預激症候群合併心房顫動
(1)發生率較高：顯性預激症候群比隱性預激症候群並發心房顫動的發生率高。
(2)發生機制：尚不清楚，有三種可能：①預激症候群引起的房室折返性心動過速。由於心室率過快，可導致心房肌缺血及心電不穩定引起心房內微折返而發生心房顫動;②室性期前收縮經房室旁路逆傳至心房適逢心房易顫期而發生心房顫動;③旁道前向傳導不應期短者容易發生心房顫動。
(3)臨床特點：
①心室率很快：多呈極速型心房顫動，心室率多為160～250次/min。
②血流動力學受到嚴重影響：患者出現頭暈、暈厥、休克，可出現心絞痛、心肌梗死等，甚至發生心室顫動、阿-斯症候群。
(4)心電圖有下述幾種表現：
①心房激動經房室結下傳：QRS波的形態、時限均正常。這類心電圖見於隱匿性旁路患者及顯性旁路不應期較長者。
②心房激動大部或全部經旁路下傳：各導聯QRS波明顯增快類似室性心動過速。
③心房激動經房室結及旁路下傳多變：同一導聯QRS波群寬度及時限不相等，R-R間期不等。
心房顫動合併房室傳導阻滯
(1)心房顫動合併二度房室傳導阻滯：既往的診斷標準：心房顫動時R-R間期單個出現≥1.5s或連續出現R-R間期為1.2～1.5s時即可診斷。但一些學者報導對符合上述診斷標準的患者行電擊復律後竇性心律出現，心房顫動消失，除個別出現一度房室傳導阻滯外，絕大多數並未出現二度房室傳導阻滯的心電圖表現，故認為上述診斷標準不能成立，應稱其為伴有長間歇的心房顫動。
有人提出當出現上述情況伴有心力衰竭時的洋地黃應用問題。認為如平均心室率在60次/min以上，R-R間期即使超過1.5s，無洋地黃中毒的其他臨床和心電圖表現，可不停用洋地黃;如平均心室率<60次/min，又有較多長的R-R間歇，即使不是洋地黃中毒，也應慎用洋地黃(不用或停用)。
(2)心房顫動合併三度房室傳導阻滯：特點是在心房顫動時出現緩慢而規則的心室率(<60次/min)，心室率的QRS波系室上性者，頻率在40～60次/min時為房室交接區性逸搏心律;如QRS波寬大畸形、時限≥0.12s，頻率在25～40次/min時為室性逸搏心律。無心室奪獲。
心房分離的孤立性心房顫動
孤立性心房顫動(independent atrial fibrillation)極少見。當心房呈現分離狀態(心房分離)時，心房肌有某一局限性部位呈心房顫動不能下傳心室;而其他部位仍由竇房結控制能下傳控制心室，心電圖上在P-P之間可見孤立性心房顫動波，形成竇性心律伴孤立性心房顫動型心房分離。
心房顫動的診斷
主要依靠心電圖診斷。心電圖特點如下：
心房顫動典型心電圖特點
(1)各導聯上竇性P波消失，代之以形態各異、大小不同、間隔不等的心房顫動波(f波)，頻率為350～600次/min。
(2)QRS波形態、振幅與竇性心律基本相同，或伴有室內差異傳導，但振幅變化較大，彼此不等。
(3)R-R間期絕對不勻齊。
陣發性心房顫動心電圖特點
(1)心房顫動持續時間為幾秒到幾分鐘，長時可達幾小時。
(2)多次心房顫動發作之前，常有多個或單個房性期前收縮。有時心房顫動發作前無房性期前收縮，可能屬於局灶節律點隱匿性放電，其放電需經心內電圖證實。
(3)病人可有頻發房性期前收縮，總數常>700個/24h。
(4)誘發心房顫動的房性期前收縮常與孤立性房性期前收縮的形態相似，偶有形態迥然不同的孤立性房性期前收縮，可能屬於旁觀者，與心房顫動的誘發無關。
(5)單發的房性期前收縮以及觸發心房顫動的第一個異位P波，常重疊在前一個QRS波後的T波中，形成P-on-T現象。
(6)局灶起源性心房顫動患者體表心電圖中，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中一個或多個導聯P波呈負正雙相時，提示局灶位於下肺靜脈。
(7)患者心電圖可能有普通形式的心房撲動發生，此時局灶發放的衝動可能侵入心房撲動，使心房撲動突然終止，或使心房撲動演變為心房顫動。
(8)短陣的心房顫動停止後，可間隔一個正常竇性P波後心房顫動再次發作。
(9)僅僅一個局灶發放的電活動，就可形成不同類型的房性心律失常。單次放電可表現為孤立性房性期前收縮，頻率較慢的反覆放電可表現為自律性房性心動過速，快速連續的放電可表現為原發性單形性房性心動過速或局灶性心房撲動。這些特點使動態心電圖記錄時，同一個病人可以發生多變的、反覆無常的自發性房性心律失常。
總之，局灶起源性心房顫動的心電圖特徵表現為多種形式的房性心律失常，包括房性期前收縮、房性心動過速、心房撲動和心房顫動的交替發生。房性期前收縮常觸發心房顫動。陣發性心房顫動的f波頻率相對慢而規整，需與房性心動過速鑒別。
心房顫動的心電圖分型
(1)根據心電圖f波粗細的分型：
①粗波型心房顫動：指f波的振幅>0.1mV。多見於風濕性心臟病二尖瓣狹窄、甲狀腺功能亢進性心臟病、心房撲動轉為心房顫動的過程中。此型對藥物、電擊復律術的反應好，療效佳，複發率低。
②細波型心房顫動：指f波的振幅≤0.1mV。多見於病程較長的風濕性心臟病、冠心病等患者。此型對藥物、電擊復律反應差、療效差。複發率高。
③撲動性心房顫動：或稱不純性撲動。
(2)根據心室率快慢分型：
①慢率性心房顫動：心室率≤100次/min。見於：A.心房顫動患者病情穩定時，或經洋地黃或β受體阻滯藥對病情基本控制時，心室率可波動在70～90次/min;B.年輕健康人的良性心房顫動;C.由於迷走神經張力增高所致，多見於老年人;D.晚期心力衰竭患者，儘管心力衰竭在加重，但心率較慢;E.伴洋地黃中毒或低血鉀所致房室傳導阻滯。
②快速型心房顫動：心室率為100～180次/min。可產生明顯的血流動力學影響。見於各種病因引起的新近發生的心房顫動，伴心力衰竭者較多見。
③極速型心房顫動：心室率在180次/min以上者。多見於：A.預激症候群伴心房顫動;B.奎尼丁在轉復心房顫動過程中。對血流動力學產生嚴重影響。易導致心力衰竭或使心力衰竭加重、心肌缺血及心室顫動。
鑒別診斷
1.心房顫動伴室內差異性傳導與室性期前收縮的鑒別 室性期前收縮的特點為：①V1導聯QRS波呈單向或雙向型，V6呈QS或rS型;②以左束支阻滯多見;③有固定的聯律間期，後有完全性代償間歇;④畸形QRS波的起始向量與正常下傳者不同。
2.心房顫動伴室內差異性傳導與室性心動過速的鑒別 前者的節律大多絕對不規則：心率極快時才基本規則，而後者基本規則(R-R間期相差僅在0.02～0.04s)或絕對規則;②前者QRS時限多為0.12～0.14s，易變性大;而後者QRS時限可大於0.14s，如>0.16s則肯定為室性心動過速，此外易變性小;③前者無聯律間期也無代償間歇，後者有聯律間期並固定，發作終止後有代償間歇;④前者無室性融合波而後者有;⑤V1～V6導聯QRS波方向一致，都向上或都向下，高度提示室性心動過速;⑥如出現連續畸形QRS波時，如電軸發生方向性改變者。多為室性心動過速(扭轉型室性心動過速)。
3.預激症候群合併心房顫動與室性心動過速的鑒別 室性心動過速的特點是：①心室率在140～200次/min，大於180次/min者少見;②心室節律可稍有不齊或完全整齊，R-R間期相差僅0.02～0.04s;③QRS波很少呈右束支阻滯圖形，無預激波;④可見到心室奪獲，有室性融合波;⑤室性心動過速發作前後的心電圖可呈現同一形態的室性期前收縮。
預激症候群伴心房顫動的特點是：①心室率多在180～240次/min;②心室節律絕不規則，R-R間期相差可大於0.03～0.10s;③QRS波寬大畸形，但起始部可見到預激波;④無心室奪獲故無室性融合波;⑤發作前後，心電圖可見到預激症候群的圖形。
4.心房顫動與房室交接區性心律的鑒別 在某些情況下，心房顫動的f波非常細小，以致常規心電圖上不能明顯地顯示出來，此時容易誤診為房室交接區性心動過速。但心房顫動時心室律是絕對不規則的(伴三度房室傳導阻滯除外);而房室交接區性心律是絕對勻齊的。此外，如能加大增益f波可能會出現。如能在特殊導聯(如食管導聯)描記到f波。即可確診為心房顫動。
心房顫動的併發症
可出現腦動脈栓塞、周圍動脈栓塞、肺栓塞、心功能不全、心臟性猝死等併發症。
1.腦動脈栓塞 是房顫的最常見併發症之一。流行病學統計，心房纖顫患者腦卒中的發生率為2%～6%。房顫患者並發全身栓塞中75%為腦動脈栓塞。腦栓塞的栓子主要來自左心房和心耳部，75%的栓子來自左心房內附壁血栓，25%來自動脈粥樣硬化斑塊的脫落。
2.周圍動脈栓塞 周圍動脈栓塞的患者80%有心房顫動。房顫患者的心臟附壁血栓脫落後，隨動脈血流向體循環遠端造成急性動脈栓塞。
3.肺栓塞 房顫患者右心的血栓脫落造成肺動脈及其分支的栓塞發生肺栓塞。肺栓塞的病死率高達20%～40%。美國統計每年有5萬～10萬的肺栓塞患者，佔美國死亡原因的第3位。
4.心功能不全 心房顫動的心室率與患者心功能的狀態密切相關。當房顫並快速心室率時，尤其心臟功能基礎較差時，引起心排血量顯著地急劇降低，導致組織器官灌注不足和急性淤血症候群，可並發急性心力衰竭。臨床上以急性左心衰較為常見。
5.心臟性猝死 快速房顫時，心室率加快，有效心輸出量減少，冠狀動脈灌注量減少，可導致心臟驟停。房顫導致心臟猝死的主要原因有：房顫伴有預激症候群;肺動脈栓塞;急性心功能不全;神經、精神因素等。
心房顫動治療
心律轉復及竇性心律維持
為陣發性和持續性心房顫動首選治療。房顫持續時間越長，越容易導致心房電重構，而不易轉復，因此復律治療宜儘早開始。陣發性心房顫動多能自行轉復，如果心室率不快，血流動力學穩定，患者能夠耐受，可以觀察24h。如24h後仍不能恢復則需進行心律轉復。也有人主張，只要發作即應用藥物控制。超過1年的持續性心房顫動者，心律轉復成功率不高，即使轉復也難以維持。
復律治療前應查明並處理可能存在的誘發或影響因素，如高血壓、缺氧、急性心肌缺血或炎症、飲酒、甲狀腺功能亢進、膽囊疾病等。有時當上述因素去除後，心房顫動可能消失。無上述因素或去除上述因素後，心房顫動仍然存在者則需復律治療。對器質性心臟病(如冠心病、風濕性心臟病、心肌病等)，對其本身的治療不能代替復律治療。
①藥物轉復：以下為臨床選藥方法。
A.無器質性心臟病的陣發性心房顫動及有器質性心臟病(但非冠心病亦不伴左心室肥厚)的陣發性心房顫動者，可首選ⅠC類藥如普羅帕酮，次選索他洛爾、依布利特(ibutilide)。若仍無效，可選用胺碘酮，它也可作為首選。
B.有器質性心臟病或心力衰竭者：胺碘酮為首選藥。
C.冠心病(包括急性心肌梗死)合併心房顫動者：應首選胺碘酮，次選索他洛爾。
D.迷走神經介導性心房顫動：選用胺碘酮，或胺碘酮與氟卡尼聯合應用，也可用丙吡胺(雙異丙吡胺)。
現階段我國對器質性心臟病合併心房顫動者使用的藥物中仍以Ⅰ類抗心律失常藥較多，但它可增高這類患者的死亡率，故應引起重視。器質性心臟病的心房顫動，尤其是冠心病和心力衰竭患者，應盡量使用胺碘酮、索他洛爾，避免使用ⅠA類(奎尼丁)和ⅠC類(普羅帕酮)藥物。
②電復律：對藥物復律無效的心房顫動採用電復律術。此外，陣發性心房顫動發作時，往往心室率過快，還可能引起血壓降低甚至暈厥(如合併預激症候群經旁路快速前傳及肥厚梗阻型心肌病)，應立即電復律。對於預激症候群經旁路前傳的心房顫動或任何引起血壓下降的心房顫動，立即施行電復律。
電復律見效快、成功率高。電復律後需用藥物維持竇性心律者在電復律前要進行藥物準備，服胺碘酮者最好能在用完負荷量後行電復律，也可使用奎尼丁準備。擬用胺碘酮轉復者，用完負荷量而未復律時也可試用電復律。
③心律轉復後要用藥維持竇性心律：此時可繼續使用各有效藥物的維持量。但電擊復律後首選胺碘酮。
預防或減少心房顫動的發作
主要針對陣發性心房顫動的發作。偶發的陣發性心房顫動不需維持用藥以預防發作，例如數月或1年發作1～2次者。較頻繁發作的陣發性心房顫動可以在發作時開始治療，也可以在發作間歇期開始用藥。判斷療效要看是否有效地預防了陣發性心房顫動的發作。
控制心室率
這是永久性及持續性心房顫動的主要治療目標，使心室率維持在60～70次/min，稍活動後不超過90次/min。鈣拮抗藥與β受體阻滯藥在治療心房顫動方面優於洋地黃製劑的效果正備受關注。下列藥物可選用：
①洋地黃類：A.其正性肌力、負性頻率作用，對心房顫動伴心力衰竭者尤為適用;B.可與小劑量β受體阻滯藥或鈣拮抗藥聯合應用，效果較單獨使用一種藥物的效果更佳。但要注意調整地高辛、毛花苷C(西地蘭)劑量，避免過量中毒。
②鈣拮抗藥：危重急症時，心房顫動的心室率使用洋地黃治療無效時，可靜注地爾硫卓。
③β受體阻滯藥：如美托洛爾(倍他樂克)、阿替洛爾(氨醯心安)、β受體阻滯藥多與洋地黃製劑(如地高辛)合用。
預防房顫血栓栓塞
心房顫動最常見、最嚴重的併發症是附壁血栓脫落造成重要器官的栓塞表現，特別是腦栓塞，它是導致心房顫動病人死亡的主要原因。目前的對策主要是抗凝治療。
風濕性心臟瓣膜病合併心房顫動，尤其是經過置換人工瓣膜的患者，應用抗凝劑預防血栓栓塞已無爭議。目前非瓣膜病心房顫動的發生率在增加，≥80歲的人群中超過10%。非瓣膜病心房顫動的血栓栓塞併發症較無心房顫動者增高4～5倍。
臨床上非瓣膜病心房顫動發生血栓栓塞者有8個高危因素：A.高血壓;B.糖尿病;C.充血性心力衰竭;D.既往有血栓栓塞或一過性腦缺血病史;E.高齡(≥75歲)尤其是女性;F.冠心病;G.左心房擴大(>50mm);H.左心室功能下降(左心室縮短率<25%，LVEF≤0.40)。
抗凝治療的適應證：A.不能恢復竇性心律的心房顫動，只要無禁忌證，都應常規抗凝治療，尤其具有上述8種高危因素之一者更應儘早抗凝治療。B.除非患者無上述高危因素，且年齡小於65歲，屬低危病人，可以不常規抗凝治療。孤立性心房顫動者的栓塞併發症危險性並不高於一般人群，故也不強調抗凝及抗血小板治療。
抗凝治療的選擇：經6000餘例非瓣膜病心房顫動患者中用抗凝藥物對腦栓塞進行一級或二級預防，結果顯示華法林降低腦卒中危險率68%，阿司匹林降低危險率21%，均明顯優於安慰劑組。華法林又確實比阿司匹林有效(降低危險率相差40%)。因此，20世紀90年代末，歐、美心臟病學會分別建議：對<65歲、無高危因素的永久性或持續性非瓣膜病心房顫動可用阿司匹林，≥1個高危因素者則用華法林;65～75歲、無高危因素者，仍應首選華法林，也可用阿司匹林;有高危因素者應用華法林;>75歲者，一律用華法林，若不能耐受者則可用阿司匹林。阿司匹林與華法林切忌合用。
經多項臨床試驗結果認為：華法林口服劑量為5～10mg/d，保持凝血酶原時間的國際標準化比值(INR)為2.0～3.0，並強調個體化。阿司匹林口服劑量為352mg/d，小劑量75mg/d是無任何好處的。
超過48h未自行復律的持續性心房顫動，在需要直流電或藥物復律前應給予華法林3周(劑量保持INR 2.0～3.0)，復律後繼續服華法林4周，避免左心房耳內血栓脫落或形成新的血栓。
近年來有新的口服抗凝藥出現，包括達比加群、利伐沙班、阿哌沙班等。這些藥物相對華法林有其優點。
導管射頻消融術
近年來消融術不僅其成功率再創新高，而且臨床研究的結果還對心房顫動機制的研究產生了重要影響，但還處在不斷發展過程中。
(1)適應證：
①不伴有器質性心臟病的陣發性心房顫動，症状明顯且抗心律失常藥物治療效果不佳或出現嚴重的藥物不良反應者。
②器質性心臟病已經得到良好的控制，但心房顫動仍然頻發的陣發性心房顫動。
③持續性心房顫動復律後，在抗心律失常藥物治療下不能維持穩定的竇性心律，動態心電圖檢查發現有頻發的房性期前收縮、短陣房性心動過速、心房撲動及其觸發的心房顫動。
④永久性心房顫動是否適合消融治療尚無共識。但一些有限的報告展示了希望。目前不建議對較大年齡(75歲以上)、左心房明顯增大(>55mm)、左心房血栓、未加控制的心力衰竭、合併嚴重心臟病等患者進行心房顫動射頻消融治療。
(2)方法較多，目前比較有效的方法是：左心房線性消融術、肺靜脈電隔離術、心腔內超聲指導下節段性消融肺靜脈電隔離術的方法、肺靜脈口周圍環形消融術等，其有效率可達80%以上，有的已達90%以上。與藥物組比較生存率顯著增高，腦卒中、猝死率顯著降低。
(3)嚴重併發症：心臟壓塞、血栓栓塞、肺靜脈狹窄，其發生率分別為1%、0.5%和1%。
外科迷宮手術
採用手術隔離顫動心房使竇性心律下傳心室或手術造成完全性房室傳導阻滯後安置心室起搏器能達到控制心室率的目的。但創傷大。
預後
陣發性房顫能在短時間內終止，持續性房顫治療無效成為永久性房顫。房顫的預後與患者的心臟病基礎病變、房顫持續時間、心室率快慢及併發症程度相關。Framingham Heart Study資料顯示房顫患者死亡危險較無房顫者高1.5～1.9倍。房顫患者的病死率約為正常人群的2倍。
參看
參考文獻
- 《實用內科學》陳灝珠、林果為主編
| 關於「房顫」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |