動脈粥樣硬化
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動脈粥樣硬化（atheroma)是一組動脈硬化的血管病中常見的最重要的一種，其特點是受累動脈病變從內膜開始。一般先有脂質和複合糖類積聚、出血及血栓形成，纖維組織增生及鈣質沉著，並有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化，病變常累及彈性及大中等肌性動脈，一旦發展到足以阻塞動脈腔，則該動脈所供應的組織或器官將缺血或壞死。由於在動脈內膜積聚的脂質外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。
動脈粥樣硬化就是動脈壁上沉積了一層像小米粥樣的脂類，使動脈彈性減低、管腔變窄的病變。
高血壓是促進動脈粥樣硬化發生、發展的重要因子，而動脈因粥樣硬化所致的狹窄又可引起繼發性高血壓。因此二者之間互相影響，互相促進，形影不離。
高血壓促進動脈粥樣硬化，多發生於大、中動脈，包括心臟的冠狀動脈、頭部的腦動脈等這些要塞通道。高血壓致使血液衝擊血管內膜，導致管壁增厚、管腔變細。管壁內膜受損後易為膽固醇、脂質沉積，加重了動脈粥樣斑塊的形成。
因此，高血壓是動脈粥樣硬化的危險因子。
動脈硬化的一種，大、中動脈內膜出現含膽固醇、類脂肪等的黃色物質，多由脂肪代謝紊亂，神經血管功能失調引起。常導致血栓形成、供血障礙等。也叫粥樣硬化。
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臨床概述
動脈粥樣硬化是西方已開發國家的主要死亡原因。隨著我國人民生活水平提高和飲食習慣改變，該病也成為我國主要死亡原因。動脈粥樣硬化始發兒童時期而持續進展，通常在中年或者中老年出現症状。由於動脈粥樣硬化斑塊表現為脂質和壞死組織的驟聚，因此往往認為動脈粥樣硬化是退行性病變。現在認為，本病變是多因素共同作用的結果，首先是病變處於平滑肌細胞、巨噬細胞及T淋巴細胞的聚集；其次是包括膠原、彈性纖維及蛋白質多糖等結締組織基質和平滑肌細胞的增生；第三是脂質，其中主要含膽固醇結晶及游離膽固醇和結締組織。粥樣硬化斑塊中脂質及結締組織的含量決定斑塊的穩定性以及是否易導致急性缺血事件發生。
病理變化
基本病變
1.脂紋（fatty streak) 是AS肉眼可見的最早病變。為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起於內膜的病灶，常見於主動脈後壁及其分支開口處。
2.纖維斑塊（fibrous plaque） 是由脂紋發展而來。內膜面散在不規則表面隆起斑塊，顏色從淺黃或灰黃色變為瓷白色。
3.粥樣斑塊（atheromatous plaque）亦稱粥瘤（atheroma） 是纖維斑塊深層細胞的壞死發展而來。內膜面可見灰黃色斑塊既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜。
4.繼發性改變 是指纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎上繼發的病變：①斑塊內出血：斑塊內新生的血管破裂形成血腫，血腫使斑塊進一步隆起，甚至完全閉塞管腔，導致急性供血中斷；②斑塊破裂：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物自裂口逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍。排入血流的壞死物質和脂質可形成膽固醇栓子，引起栓塞；③血栓形成：斑塊破裂形成潰瘍後，由於膠原暴露，可促進血栓形成，引起動脈管腔阻塞，進而引起器官梗死；④鈣化：在纖維帽和粥瘤病灶內可見鈣鹽沉積，導致管壁變硬、變脆；⑤動脈瘤形成：嚴重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內壓力的作用下，動脈壁局限性擴張，形成動脈瘤。動脈瘤破裂可致大出血；⑥血管腔狹窄：彈力肌層動脈（中等動脈）可因粥樣斑塊而導致管腔狹窄，引起所供應區域的血量減少，導致相應器官發生缺血性病變。
病理現象
動脈粥樣硬化是累及體循環系統從大型彈力型(如主動脈)到中型彈力型(如心外膜冠狀動脈)動脈內膜的疾病。其特徵是動脈內膜斑塊形成(儘管有嚴重情況下斑塊可以融合)。每個斑塊的組成成分不同。脂質是粥樣硬化斑的基本成分。內膜增厚嚴格來說不屬於粥樣硬化斑塊，而是血管內膜對機械損傷的一種適應性反應。
下面我們來回顧一下導致動脈粥樣硬化的機理（右圖）：
1.LDL透過內皮細胞深入內皮細胞間隙，單核細胞遷入內膜，此即最早期。
2.Ox-LDL與巨噬細胞的清道夫受體結合而被攝取，形成巨噬源性泡沫細胞，對應病理變化中的脂紋。
3.動脈中膜的血管平滑肌細胞（SMC）遷入內膜，吞噬脂質形成肌源性泡沫細胞，增生遷移形成纖維帽，對應病理變化中的纖維斑塊。
4.Ox-LDL使上述兩種泡沫細胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣斑塊形成。對應病理變化中的粥樣斑塊。
從上述動脈粥樣硬化形成的機理可以得知：關鍵環節在於Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治療和防止動脈粥樣硬化的核心。
病理解析
血管內毒素物質的沉積對血管造成傷害，損傷的組織易受到病毒、細菌等物質的攻擊，因此免疫系統的淋巴細胞、T細胞將在受損部位結集，對病毒、細菌進行清除。同時血管的平滑肌細胞(是高彈性、結構緻密，不易受攻擊的一種細胞)增生是血管自動防禦的表現。血管是高負荷工作的器官，每時每刻都需要運送血液等，因此，身體是絕對不會讓它隨便被破壞，加強防禦便成了天經地義的事。
如果傷害因素一直存在，這種臨時防禦措施便一直存在，久而久之便出現斑塊、結締組織等異常的組織形態，最終導致血管的硬化。
新視覺
1、目前使用的降脂類藥物及抗血小板類藥物主要存在兩個問題：第一、阻斷正常生理運行所需物質的功能，例如HMG-CoA還原酶在人體中具有重要的生理功能，而HMG-CoA還原酶抑制劑這種藥物的使用，將抑制人體這種酶執行正常的生理功能。這種藥物的使用當然在一定程度上可以減少脂類的聚積，但是，同樣也會使人自身的HMG-CoA酶喪失其他生理功能，長期使用將影響機體正常運行。就像火藥一樣，它可能會有安全隱患，但它在國防中卻是不可缺少的武器。不能因為它可能存在著危害，而下令全國不得生產火藥 。一個國家沒有火藥，那麼這個國家整個國防就將出現嚴重的漏洞，後果不堪設想。第二、這類藥物對於肝臟、腎臟功能造成巨大的傷害，長期使用必然會引發肝臟、腎臟方面的疾病。這點不需要過多的說明，這些藥物的說明書中都會有指出。俚是，大部分人只習慣了看療效，而不願意關注藥物的副作用。建議每一個人，在決定使用一種藥物時，必須非常認真讀懂藥物的副作用說明。單純為了療效而放棄對身體其他部位的保護是顧此失彼的做法。
2、在西方現代醫學的表述中，本病是屬於病因不明的疾病，因此，在選擇治療方案時，通常只能選擇以緩解和抑制症状為主的醫療策略。其實從功能上來看，心血管是運輸血液和養分的通道，就像一條河流，河流乾枯通常有幾個原因：源頭缺水、水土流失、淤積過多。血管出現問題的原因也無非是毒素過多，血管中的毒素包括過多的飽和脂肪類、過多的單糖、過多的化學物質等，這些物質在血管壁的沉積，便是血管硬化的開始，有害的物質不斷沉積、機體缺乏足夠的能力清除這些毒素，血管不斷侵害，但又得不到足夠的保護材料進行維修，日久天長便形成了硬化。因此解決的方法從根源開始著手。
康復建議
康復的關鍵在於清除毒素、交貨血液、支持機體的免疫力、修補受損組織。
1、補充100毫克膽鹼；幫助分解脂肪，並從體內排出。
3、補充鈣鎂合劑1500毫克；維持血管壁適當的張力。
4、補充必需脂肪酸；降低血管壓力，降低膽固醇水平，保持血管彈性。
5、補充800國際單位天然維生素E；加快受損血管修復，消除斑塊。
6、補充15000國單位天然類胡羅卜素；清除血管內有害的化學物質及自由基。
7、補充1000毫克天然維生素C；清除有害物質，加強機體免疫力。
8、補充25毫克天然B族維生素；調節糖類、脂肪代謝。
9、補充100毫克輔酶Q10；保護心臟。
每個月利用-7天只攝入600-800毫升的果蔬汁，有利於身體加快毒素的清除速度。
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最新補充：上面說的治療方法和所用的「藥品」，幾乎全是圍繞著「安 利」的產品說的，並沒有說出真正的治療方案，請大家慎重考慮！
動脈粥樣硬化的治療建議方案(僅供參考，請去正規醫院就治)
一、一般治療：
（一）合理飲食：飲食總熱量不應過高防止超重。
（二）堅持適量的體力活動。
（三）合理安排工作及生活。
（四）其他：提倡不吸煙，可飲少量酒。
二、控制易患因素：如患有糖尿病、應及時控制血糖，包括飲食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖藥物應以不引起高胰島素血症為宜；如有高血壓則應給降壓藥，使血壓降至適當水平，如有血膽固醇增高，則應控制高膽固醇適當給予降脂藥物。
二、降血脂藥物：1、他汀類 2、消膽胺、3、煙酸。4、不飽和脂肪酸。6、藻酸雙酯鈉。(不全，待補充)
三、抗血小板藥物：
1、阿斯匹林。
2、潘生丁。
3、抵克立得。
概述
本病主要累及大型及中型的肌彈力型動脈，以主動脈、冠狀動脈及腦動脈為多見，常導致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴重後果。
動脈粥樣硬化多見於40歲以上的男性和絕經期後的女性。本病常伴有高血壓、高膽固醇血症或糖尿病等。腦力勞動者較多見，對人民健康危害甚大，為老年人主要病死原因之一。
病因
一、高血壓：高血壓患者動脈粥樣硬化發病率明顯增高。
二、高血脂症：動脈粥樣硬化常見於高膽固醇血症。
三、吸煙。
四、糖尿病。
五、肥胖。
症状
主要決定於血管病變及受累器官的缺血程度，主動脈粥樣硬化常無症状，冠狀動脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達75％以上,則可發生心絞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。腦動脈硬化可引起腦缺血、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血，腎動脈粥樣硬化常引起夜尿、頑固性高血壓、嚴重者可有腎功能不全。腸系膜動脈粥樣硬化可表現為飽餐後腹痛便血等症状。下肢動脈粥樣硬化引起血管腔嚴重狹窄者可出現間歇性跛行、足背動脈搏動消失，嚴重者甚至可發生壞疽。
檢查
1、患者常有血膽固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白減低，脂蛋白電泳圖形異常，多數患者表現為第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血症。
2、X線檢查可見主動脈伸長、擴張和扭曲，有時可見鈣質沉著。
3、動脈造影可顯示四肢動脈、腎動脈與冠狀動脈由於粥樣硬化所造成的管腔狹窄、病變部位及範圍。
4、都卜勒超聲波檢查有助於判斷四肢動脈、腎動脈血流通暢情況。
治療
一、一般治療：
（一）合理飲食：飲食總熱量不應過高防止超重。
（二）堅持適量的體力活動。
（三）合理安排工作及生活。
（四）其他：提倡不吸煙，可飲少量酒。
二、控制易患因素：如患有糖尿病、應及時控制血糖，包括飲食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖藥物應以不引起高胰島素血症為宜如達美康等；如有高血壓則應給降壓藥，使血壓降至適當水平，如有血膽固醇增高，則應控制高膽固醇適當給予降脂藥物。
二、降血脂藥物：1、消膽胺。2、安妥明。3、煙酸。4、不飽和脂肪酸。如益壽寧、血脂平及心脈樂等。6、藻酸雙酯鈉。
三、抗血小板藥物：
1、阿斯匹林。
2、潘生丁。
3、抵克立得。
動脈粥樣硬化的特點是指動脈發生了非炎症性、退行性和增生性的病變，導致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環系統的大型彈力型動脈（如主動脈）和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈罹患最多），受累動脈的病變從內膜開始，先後有多種病變同時存在，包括局部有脂質和複合糖類積聚，出血和血栓形成，纖維組織增生和鈣質沉著，並有動脈中層的逐漸退化和鈣化。現代細胞分子生物學技術顯示，動脈粥樣硬化病變都具有平滑肌細胞增生，大量膠原纖維、彈力纖維和蛋白多糖等結締組織基質形成，以及細胞內外脂質積聚的特點。由於在動脈內膜積聚的脂質外觀呈現黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。
動脈粥樣硬化：是指動脈光滑摧摸受到破壞，長期血壓升高可促進動脈粥樣硬化的形成。從而出現膽固醇、膽固醇脂及甘油三脂、血肌酐沉著、升高。動脈粥樣硬化一般發生在冠狀動脈、使動脈狹窄，則引起冠心病，也可發生在主動脈、腦動脈、腎動脈等，從而引起相應部位的病變，產生不同的嚴重後果。
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