低密度脂蛋白
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低密度脂蛋白（LDL）是由極低密度脂蛋白（VLDL）轉變而來。主要功能是把膽固醇運輸到全身各處細胞，運輸到肝臟合成膽酸。每種脂蛋白都攜帶有一定的膽固醇，攜帶膽固醇最多的脂蛋白是LDL。體內2/3的LDL是通過受體介導途徑吸收入肝和肝外組織，經代謝而清除的。餘下的三分是通過一條「清掃者」通路而被清除的，在這一非受體通路中，巨噬細胞與LDL結合，吸收LDL中的膽固醇，這樣膽固醇就留在細胞內，變成「泡沫」細胞。因此，LDL能夠進人動脈壁細胞，並帶人膽固醇。LDL水平過高能致動脈粥樣硬化，使個體處於易患冠心病的危險。
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低密度脂蛋白介紹
LDL是富含膽固醇的脂蛋白，其膽固醇主要來自從CE轉運的高密度脂蛋白中的膽固醇。目前認為血漿中LDL的來源有兩條途徑：①主要途徑是由VLDL異化代謝轉變而來；②次要途徑是肝合成後直接分泌到血液中。
LDL的降解是經LDL受體途徑進行代謝，細胞膜表面的被覆陷窩是LDL受體存在部位，即LDL中的ApoB100被受體識別，將LDL結合到受體上陷窩內，其後再與膜分離形成內吞泡，在內吞泡內經膜H+-ATPase作用，pH降低變酸，LDL與受體分離並與溶酶體融合後，再經酶水解產生膽固醇進入運輸小泡體，或者又經ACAT作用再酯化而蓄積。血漿中65％-70％的LDL是依賴LDL受體清除，少部分（約1/3）被周圍組織（包括血管壁）攝取異化。一旦LDL受體缺陷，VLDL殘粒由正常時大部分經肝LDL受體識別，而改為大部分轉變成LDL，使血漿中LDL濃度增加。
人體血液中有4種脂肪：膽固醇、中性脂肪、游離脂肪酸和磷脂類。膽固醇是一種油油複合體，大部分由肝臟製造。人體內膽固醇的總量為100到200克。其中三份之二在體內自行合成，三份之一來自食物。膽固醇必須和脂蛋白結合才能運送到體內各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。
血清中的脂蛋白膽固醇，低密度和高密度脂蛋白的含量是一對二。兩者都有重要任務：低密度脂蛋白把膽固醇從肝臟運送到全身組織，高密度脂蛋白將各組織的膽固醇送回肝臟代謝。當低密度脂蛋白，尤其是氧化修飾的低密度脂蛋白（OX-LDL）過量時（第7版《內科學》動脈粥樣硬化章節），它攜帶的膽固醇便積存在動脈壁上，久了容易引起動脈硬化。因此低密度脂蛋白被稱為「壞的膽固醇」。
低密度脂蛋白高在飲食上應注意: 多吃豆製品和少量飲葡萄酒（一天不超過100毫升）可增加高密度脂蛋白膽固醇水平。大量飲酒極易由於熱能過剩而肥胖，同時肝內合成甘油三酯量增加，極低密度脂蛋白膽固醇分泌也增多，反而造成高脂血症。
病症
一般成年人空腹血清中總膽固醇超過572mmol/L，甘由三酯超過1.70mmol/L，可診斷為高脂血症，而總膽固醇在5.2--5.7mmol/L者稱為邊緣性升高。可有四種結果：
(1):高膽固醇血症：
血清總膽固醇含量增高，超過572mmol/L,而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜1.70mmol/L。
(2):高甘油三脂血症：
血清中甘油三酯含量增高，超過1.70mmol/L， 而總膽固醇含量正常，既總膽固醇＜5.72mmol/L。
(3):混合型高脂血症：
血清中總膽固醇和甘油三酯含量均增高，即總膽固醇超過527mmol/L，甘油三酯超過1.70mmol/L。
(4)低【高密度脂蛋白】血症：
血清高密度脂蛋白--膽固醇（HDL--膽固醇）含量降低＜0.90mmol/L。
低密度脂蛋白高的治療和保健
通常情況下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化狀態存在，LDL的氧化將加速動脈粥樣硬化的發生。因此防止低密度脂蛋白被氧化和適度降低【低密度脂蛋白】對預防和治療動脈粥樣硬化意義重大。高【低密度脂蛋白】血症的藥物治療，可考慮使用血脂調節藥。血脂調節藥品種很多，效果各異，但就其作用原理而言不外乎干擾脂質代謝過程中某一個或幾個環節，如減少脂質吸收，加速脂質的分解或排泄，干擾肝內脂蛋白合成或阻止脂蛋白從肝內傳送進入血漿等。
1.以降低血漿【低密度脂蛋白】膽固醇為主的調脂藥物。包括：
① 膽汁酸螯合劑：如考來烯胺（消膽胺）和考來替泊（降膽寧）。
② HMG-CoA還原酶抑制劑(他汀類)，已在臨床上使用的有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、佛伐他汀。 還有如力平之，來適可，立普妥等。缺陷是可能導致橫紋肌溶解，尤其是與貝特類藥物合用時。
2.防止【低密度脂蛋白】膽固醇被氧化的藥物主要有：
蝦青素、葉黃素、b-胡蘿卜素、CoQ10、花青素、靈芝孢子、茶多酚等，其中以蝦青素最強，臨床研究也證實了當志願者每天服用1.8、3.6、14.4和21.6mg蝦青素連續2周後，LDL氧化的時間分別被延長了5.0％ 、26.2％ 、42.3％和30.7％ ；從而可預防動脈粥樣硬化的發生。
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