房性心動過速

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房性心動過速簡稱房速。房性心動過速為連續發生的3個或以上的快速心房激動、其頻率多為120-220次/分。房速的發生機制多為房內折返、自律性增多和觸發活動,房速的起源部位涉及病變心房肌、特殊解剖部位、手術瘢痕或補片等。  

目錄

病因

器質性心臟病是房速常見病因。心臟瓣膜病冠心病高血壓心臟病心肌病心肌炎慢性心包炎肺源性心臟病等導致心臟高壓、擴大、慢性缺氧和炎性瘢痕是房速發生的重要機制。外科手術中心房切開或補片是術後房速發生的重要原因。部分房速發生於心臟結構和功能正常者,房速常位於心房的特殊部位,比如肺靜脈口部、心耳等部位,病因尚未完全清楚。

分類

(1)異常自律性房性心動過速:

(2)房內折返性房性心動過速:

(3)觸發活動引起房性心動過速:

起源部位

自射頻消融治療房速以來,通過對成功消融靶點的X線影像定位,心內超聲及三維電磁導管定位系統(CARTO)運用,發現絕大多數房速的起源部位集中在心房某些特殊的解剖區域內:房間隔右心房界脊、冠狀靜脈竇口、右心房耳和三尖瓣環左心房肺靜脈口、左心房耳和二尖瓣環。

體表12導聯心電圖P波形態或向量分析,可大致判定房速的起源部位 , 對術前準備和指導消融靶點的標測具有幫助。程序如下:

①aVL 和V1導聯的P波形態對鑒別右房和左房房速的價值最大。

②V1導聯的正向P波對判定左房房速的敏感性和特異性分別為 92.9% 和 88.2%,I導聯正向P波對診斷左房房速特異性高,敏感性差。

③aVL導聯的雙相或正向P波判斷右房房速特異性和敏感性較高。

④II、III和aVF導聯的正向P波,提示房速位於心房的上部,如:右房耳、右房高側壁、左房的上肺靜脈或左房耳;反之,則提示房速位於心房的下部,如:冠狀靜脈竇口、下肺靜脈等。

心電圖診斷步驟:首先判斷aVL導聯的P波負向或等電位;是為左房房速,II、III和aVF導聯正向在心房上部,負向在下部;否為右房房速,II、III和 aVF 導聯正向在心房上部,負向在下部;竇性心律時V1導聯的P波為雙相,房速時變為正向,判定為右上肺靜脈的房速。 

臨床表現

房速的臨床表現取決於心動過速的心室率、持續時間以及是否合併器質性心臟病。短暫發作者,多表現為陣發性心慌、胸悶;持續發作者、心室率快者、並存束支阻滯者則有明顯的血流動力學影響,除了心慌胸悶、血壓下降外,還可引發心絞痛、誘發或加重心功能不全。如果心室率>120次/分數月可以發生心動過速心肌病,在兒童和年輕人中較為常見。

房性心動過速

治療方法

房性心動過速合併房室傳導阻滯時,心室率通常不會太快,不會導致嚴重的血流動力學障礙,所以無需緊急處理。 一、自律性房速

(一)洋地黃引起者 1、立即停用洋地黃;2、如血清鉀不升高,首選氯化鉀口服或靜脈滴注氯化鉀,同時進行心電圖監測,以避免出現高血鉀;3、已有高血鉀或不以氯化鉀者,可選用普萘洛爾苯妥英普魯卡因胺奎尼丁心室率不快者,僅需停用洋地黃。

(二)非洋地黃引起者1、口服或靜脈注射洋地黃;2、如未能轉復竇性心律,可應用奎尼丁丙吡胺普魯卡因胺普羅帕酮胺碘酮

二、折返性房速

心電圖:p波與竇性不同,PR間期延長。

治療參照陣發性室上速

三、紊亂性房性心動過速 亦稱多源性房速(multifocal atrial tachycardia)常見於慢性阻塞型肺病充血性心力衰竭、洋地黃中毒、低血鉀

心電圖:1.三種以上P波,PR間期各不同.2.心房率100-130次/分數P波能下傳心室,部分P波過早而受阻,心室律不規則。

治療針對原發病。維拉帕米和胺碘酮可能有效。補鉀補鎂可抑制發作。

預防房速複發

在病因治療和消除誘因的基礎上,對房速發作頻繁的患者,可選擇Ia類、Ic類、III類或IV類抗心律失常藥物口服治療,以預防房速複發。長期口服抗心律失常藥物有可能導致心律失常,故應該慎重應用。

單源性房速頻繁發作或持續無休止發作者,射頻消融可作為一線治療,達到根治房速目的。

參看

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