心室顫動
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心室顫動（ventricularfibrillation，VF，簡稱室顫）是由於許多相互交叉的折返電活動波引起，其心電圖表現為混亂的記錄曲線在細胞水平,電活動可能還是存在的,但從心臟整體效應來看並無機械收縮,因而無有效心排量。VF可按臨床情況分型,但所有病例的心電圖表現是相同的。
心室撲動（ventricularflutter，簡稱室撲）和心室顫動分別為心室肌快而微弱的收縮或不協調的快速亂顫，其結果是心臟無排血，心音和脈搏消失，心、腦等器官和周圍組織血液灌注停止，阿-斯症候群發作和猝死。室顫是導致心源性猝死的嚴重心律失常，也是臨終前循環衰竭的心律改變；而室撲則為室顫的前奏。
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發病機制
臨終前室顫一般難以逆轉，突然意外地發生於無循環衰竭基礎的原發性室顫，可呈短陣或持久發作，給藥及時且治療恰當的，有長期存活的可能。
室顫的發生機理大多為心室內多個折返中心形成不協調的衝動，經大小、方向不一的傳導途徑到達心室各部，形成折返的基礎為心肌細胞復極速度與不應期長短的不一致性明顯加重，而心肌缺血、心肌壞死、嚴重心動過緩或中樞交感神經興奮為常見誘因。
病因
①冠心病，尤其是發生不穩定型心絞痛、急性心肌梗塞、心功能不全和（或）室壁瘤以及急性心肌梗塞後6個月內的患者；②原發性擴張型和肥厚型心肌病；③瓣膜病，尤其是主動脈瓣狹窄或關閉不全合併心絞痛或心功能不全的患者；④原發性和繼發性QT間期延長症候群，後者大多由藥物作用或電解質失調引起；⑤病竇症候群或完全性房室傳導阻滯所致嚴重心動過緩；⑥電擊或雷擊；⑦低溫；⑧洋地黃、腎上腺素類藥物過量；⑨少數預激症候群；⑩少數二尖瓣脫垂症候群。
急性心肌梗死最初幾個小時合併VF,在無休克或心力衰竭的情況下稱為原發性VF.原發性VF亦可發生於無心肌梗死的病人(醫院外猝死).該類情況常與嚴重的冠脈疾病有關,存活後易再發.這些病人需作進一步檢查,包括運動試驗,冠脈造影以及有創性電生理檢查.隨著護理搶救團體的增加,更多的院外猝死病人獲救,對有複發危險者應考慮作植入性去顫器(ICD).
急性心肌梗死伴休克,不論有或無心力衰竭,出現VF為繼發性VF,這些病人均有嚴重的心室病變。
VF亦可並發於急性心肌梗死溶栓治療後心肌再灌注時(多數為心室自主律).這提示早期再灌注發生。
診斷
常見於冠心病，尤其是急性心肌梗死或心肌嚴重缺血；Ⅲ度房室傳導阻滯伴心室率極為緩慢；嚴重低鉀或高血鉀；急性病毒性心肌炎；洋地黃、奎尼丁、銻劑、氯喹等毒性作用；觸電、溺水；心臟手術及低溫麻醉等。
循環呼吸驟停，意識喪失，繼之全身抽搐，呈阿-斯（Adams-Stokes）症候群。
心電圖：QRS波群與T波完全消失，代之以形態不同、大小各異、極不均勻的顫動波，其頻率約為200～500/min。
體征
心電圖示P-QRS-T波群消失，代之以150～250次／min振幅較大而規則的室撲波，或500次／min振幅大小不一且不規則的室顫波。
治療
VF常可以致死,除非用直流電去顫(用胸部重擊或抗心律失常藥物去顫難以奏效).VF的治療參見原發性VF.電擊復律的成功率為95%,短期和長期預後甚佳,急性心肌梗死並發原發性VF不能預告,利多卡因,鎂或β-阻滯劑提供保護作用,但利多卡因增加停搏的危險.對繼發性VF,復甦的成功率為30%,復甦成活者住院期死亡率為70%提示其嚴重性.心肌再灌注後VF,復甦的成功率是高的.
預防
近年來對原發性室顫的預防進行了不少探索性的研究，但至今尚無被公認的有效措施。常用的有：①防治其病因；②用24小時動態心電圖監測室性心律失常，或以心電圖運動負荷試驗或臨床電生理技術誘發室性快速心律失常，以識別有發生原發性室顫的高危險的患者；③應用抗心律失常藥物消除室速、減少複雜性室性早搏（如室性早搏連發、多源性室性早搏、R在T上型的室性早搏）。以動態心電圖、心電圖運動負荷試驗、臨床電生理技術或血藥濃度評價療效；④用起搏器或手術治療慢性反覆發作的持久性室速或預激症候群伴心室率快速的房顫、房撲患者；⑤作冠狀動脈旁路移植術，或經皮冠狀動脈球囊擴張術、旋切術、旋磨術、雷射消融術、支架放置術等以改善心肌供血；室壁膨脹瘤及其邊緣部內膜下組織切除以切斷室性心律失常的折返途徑；⑥急性心肌梗塞後長期應用β受體阻滯劑。
參考
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