竇性心動過緩
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竇性心動過緩（sinus bradycadia）竇性心律慢於每分鐘60次稱為竇性心動過緩。可見於健康的成人，尤其是運動員、老年人和睡眠時。其他原因為顱內壓增高、高鉀血症、甲狀腺機能減退、低溫以及用洋地黃、β受體阻滯劑、利血平、胍乙啶、甲基多巴等藥物。在器質性心臟病中，竇性心動過緩可見。
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病因及機制
大多通過神經(主要為迷走神經興奮)、體液機制經心臟外神經而起作用，或是直接作用於竇房結而引起竇性心動過緩。竇性心動過緩的發生系由於竇房結起搏細胞4相上升速度減慢、最大舒張期電位負值增大閾電位水平上移等，使竇房結自律性強度降低所致。
（1）生理性：在正常睡眠時，例如：在午間及夜間睡眠時，由於迷走神經張力增高可出現竇性心動過緩，心率可在50次/min左右，個別可在40次/min左右。運動員白晝可在50次/min左右，夜間個別可低至38次/min左右。體力勞動者也常出現竇性心動過緩。可見於年輕人及老年人。
（2）迷走神經中樞興奮性增高所致：如腦膜炎、腦出血、腦腫瘤、腦炎、腦外傷等引起的顱內壓升高，黃疸、神經官能症、血管抑制性虛脫及精神分裂症等，導致迷走神經興奮，使竇房結自律性降低而發生竇性心動過緩。
（3）反射性迷走神經興奮：如壓迫眼球、按壓頸動脈竇、刺激咽部、噁心嘔吐、屏氣、吞咽、劇烈咳嗽、憂慮，做Valsalva動作、Muller動作時，也可見於胃擴張、腸梗阻、泌尿繫結石、膽結石等疾患，可引起反射性迷走神經興奮誘發竇性心動過緩。
（4）代謝降低：如低溫、重度營養不良惡病質、腦垂體功能低下、甲狀腺功能減低症等。
（5）藥物所致：某些藥物可使迷走神經興奮性增高或直接抑制竇房結功能而引起竇性心動過緩，如利舍平、降壓靈、胍乙啶等降血壓藥物，β受體阻滯藥、洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、苯妥英鈉、鎮靜藥、新斯的明及麻醉藥物等。
（8）消化性潰瘍合併竇性心動過緩：消化性潰瘍在發病機制中，胃酸的分泌物主要受迷走神經張力控制，當其興奮性增高時可引起竇性心動過緩。
（9）家族性竇性心動過緩。
（10）竇房結功能受損：指由竇房結受損(如炎症、缺血、中毒或退行性變的損害等)而引起的竇性心動過緩。此外，可見於心肌受損如心肌炎、心包炎、心內膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能為一過性的竇房結炎症、缺血及中毒性損害所致。
臨床表現
病人可無任何症状，也可出現心排血量不足的表現，比如眩暈，甚至阿斯症候群等。
診斷
1.竇性P波 頻率＜60次/min，一般不低於40次/min24h動態心電圖竇性心搏＜8萬次。
2.P-R間期 0.12～0.25s。
3.QRS波 正常。
心電圖檢查
1.竇性P波的形態竇性心動過緩與竇性心動過速時P波形態有較大差異 這是由於竇性心動過緩時竇房結的起搏點多位於尾部，其發出的激動多沿中結間束下傳；而竇性心動過速時竇房結的起搏點多位於頭部，激動多沿前結間束下傳雖然竇房結的頭、尾相差僅15mm但由於結間束優先傳導的特點，所以兩者的竇性P波形態有差異，Ⅱ、Ⅲ導聯的P波較正常竇性心律的P波稍低平。
2.竇性P波的頻率 成人應＜60次/min，通常為40～59次/min，多在45
次/min以上。亦有慢至35次/min左右者甚至有20次/min的報告＜45次/min為嚴重的竇性心動過緩。嬰幼兒竇性心動過緩的心率，在1歲以下應＜100次/min1～6歲應＜80次/min6歲以上應＜60次/min。
3.P-R間期 0.12～0.25s。
4.QRS波 每個P波後緊隨一正常的QRS波，形態、時限均正常。
5.T波、u波竇性心動過緩時正常，也可表現T波振幅較低，u波常較明顯。
6.Q-T間期 Q-T間期按比例延長，但校正後Q-Tc間期則在正常範圍內。正常Q-Tc=Q-T(s)/應≤0.42s。
鑒別診斷
1.二度竇房阻滯：當發生2∶13∶1竇房阻滯時，心率很慢，類似竇性心動過緩。兩者可依據下列方法鑒別，經阿托品注射或體力活動後(可做蹲下、起來運動)，竇性心動過緩者的竇性心率可逐漸加快，其增快的心率與原有心率不成倍數關係；而竇房阻滯者心率可突然增加一倍或成倍增加竇房阻滯消失。
2.未下傳的房性期前收縮二聯律：未下傳的房性期前收縮P′波，一般是較易識別的。值當P′波重疊於T波上不易分辨時可被誤認為竇性心動過緩。其鑒別點為：
(1)仔細觀察可發現TP′混合波與其他T波的形態是不同的。
(2)可從T波低平的導聯上尋找未下傳的P′波。
(3)心電圖描記時可加大電壓(增益)：走紙速度增至50～100ms，重疊於T波的P′波可顯露。
3.2∶1房室傳導阻滯：2∶1房室傳導阻滯時，由於未下傳的P波可重疊於T波中，T波形態發生增寬、變尖切跡、倒置、雙向等變化，或者誤為此P波為u波而被忽略而誤認為竇性心動過緩其鑒別點為。
(1)仔細觀察可發現TP混合波與其他T波的形態是不同的：
(2)心電圖描記時可加大電壓(增益)，走紙速度增至50～100ms重疊於T波的P波可顯露。
(3)注射阿托品或改變心率後，則重疊於T波中的P波可顯露並可與u波相區別。
4.房性逸搏心律：房性逸搏心律較少見，其P′波形態與竇性心律的P波明顯不同，但如果房性逸搏點位置接近竇房結時，則其P′波與竇性P波在形態上不易區別。其鑒別點為：
(1)房性逸搏心律通常持續時間不長，運動或注射阿托品可使竇性心率加快、房性逸搏心律消失。
(2)房性逸搏心律規則，而竇性心動過緩常伴有竇性心律不齊。
治療
1、對竇性心動過緩者均應注意尋找病因，大多數竇性心動過緩無重要的臨床意義，不必治療。大部分病人在消除病因或誘因後，症状可消失。
2、有明確的原發性疾病時應積極治療，在器質性心臟病(尤其是急性心肌梗死)患者，由於心率很慢可使心排血量明顯下降而影響心、腦、腎等重要臟器的血液供應，症状明顯，此時應使用阿托品(注射或口服)，甚至可用異丙腎上腺素靜脈滴注(1mg加入到5%葡萄糖液500ml中緩慢靜滴，應根據心率快慢而調整劑量)，以提高心率。亦可口服氨茶鹼0.1g，3次/d。
3、對竇房結功能受損所致的嚴重竇性心動過緩的患者，心率很慢、症状明顯，甚至有暈厥發生或阿-斯症候群、藥物治療效果欠佳者，需要安裝永久性人工心臟起搏器，以防突然出現竇性停搏。
4、由顱內壓增高、藥物、膽管阻塞、傷害等所致的竇性心動過緩 應首先治療病因，結合心率緩慢程度以及是否引起心排血量的減少等情況。適當採用提高心率的藥物。
預後
竇性心動過緩的預後與心率快慢及基礎心臟狀態有關。如心率40～60次/min，血流動力學改變不大，且無嚴重的器質性心臟病，則其無明顯症状，預後良好；如心率慢且有嚴重的器質性心臟病，心臟每搏排血量不能代償性增大，則每分鐘的排出量減少冠狀動脈、腦及腎血流量減少，就會出現氣短、心前區疼痛，頭暈等症状，嚴重時刻出現暈厥這種情況多見於急性下壁心肌梗死、心臟功能低下等預後較差。若心率低於40次/min時，心排血量明顯降低，預後不良。在急性心肌梗死時心率慢的本身有助於室性異位心律的發生。
預防
1. 積極防治原發病 及時消除原發病因和誘因是預防本病發生的關鍵。
2.病態竇房結症候群、完全性房室傳導阻滯如心室率＜40次/min，且血流動力學改變明顯，出現心、腦等重要器官供血不足時要及時安置人工心臟起搏器，以防止心腦症候群和猝死的發生。
3.慎用減慢心率和心臟傳導的藥物 對此類藥物的應用要嚴格掌握適應證和劑量，避免過量和誤用，對病竇和房室傳導阻滯患者要禁用洋地黃製劑β受體阻滯藥及明顯減慢心率的其他抗心律失常藥物。
4.注意生活和情志的調理 應飲食有節起居有常，不妄作勞。
參看
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