竇性心動過速
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成人竇房結衝動形成的速率超過每分鐘100次，稱為竇性心動過速，速率常在每分鐘101－160次間。竇性心動過速開始和終止時，其心率逐漸增快和減慢在疾病狀態中常見的病因為發熱、低血壓、缺氧、心功能不全、貧血、甲狀腺機能亢進和心肌炎。一般無需特殊治療，只要消除誘發因素就會自行恢復。竇性心動過速亦可由某些疾病引起，如發熱、貧血、妊娠等，此時主要應針對病因治療，並可在醫生指導下進行治療
目錄 |
病因及發病機制
竇性心動過速的發生主要與交感神經興奮及迷走神經張力減低有關，當交感神經興奮影響竇房結起搏細胞時，4相上升速度加快，到達閾電位時間縮短，心率則加快。發病原因：
（1）生理因素：正常人的體力活動、情緒激動、飽餐、飲濃茶、飲咖啡、吸煙、飲酒等，使交感神經興奮，心率加快。
（2）病理因素：
- 心力衰竭：尤其在心力衰竭的早期，心率常增快。
- 甲狀腺功能亢進：大多數甲亢病人有竇性心動過速，心率一般在100～120次/min，嚴重者心率可達到120～140次/min。
- 急性心肌梗死：在急性心肌梗死病程中，竇性心動過速的發生率可達到30%～40%。
- 休克：休克可引起竇性心動過速，在輕度休克時心率可達到100次/min以上；重度休克時心率更快，可大於120次/min。
- 急性心肌炎：多數患者可出現與體溫升高不成比例的竇性心動過速。
- 其他器質性心臟病：均可出現竇性心動過速。
- 貧血、發熱、感染、缺氧、自主神經功能紊亂、心臟手術後，均可出現竇性心動過速。
- 藥物：如腎上腺素類、阿托品引起交感神經興奮，或用迷走神經阻滯藥物（如阿托品），解除了迷走神經對心臟的抑制，也均可發生一過性竇性心動過速
臨床表現
2.可誘發其他心律失常或心絞痛。
3.心率多為100至150次／分，大多心音有力，或有原發性心臟病的體征。
併發症
肺水腫
肺水腫是肺臟內血管與組織之間液體交換功能紊亂所致的肺含水量增加。本病可嚴重影響呼吸功能，是臨床上較常見的急性呼吸衰竭的病因。主要臨床表現為極度呼吸困難，端坐呼吸，紫紺，大汗淋漓，陣發性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對稱性濕囉音，X線胸片可見兩肺蝶形片狀模糊陰影，晚期可出現休克甚至死亡。動脈血氣分析早期可有低O2、低CO2分壓、嚴重缺O2、CO2瀦留及混合性酸中毒。
心力衰竭
心力衰竭分為左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表現為疲倦乏力，呼吸困難，初起為勞力性呼吸困難，終而演變為休息時呼吸困難，只能端坐呼吸。陣發性呼吸困難是左心衰竭的典型表現，多於熟睡之中發作，有胸悶、氣急、咳嗽、哮鳴，特別嚴重的可演變為急性肺水腫而表現劇烈的氣喘、端坐呼吸、極度焦慮和咳吐含泡沫的粘液痰(典型為粉紅色泡沫樣痰)、紫紺等肺部鬱血症状。右心衰竭主要表現為下肢水腫，頸靜脈怒張，食欲不振，噁心嘔吐，尿少，夜尿，飲水與排尿分離現象等。
心源性休克
心源性休克是指由於心臟功能極度減退，導致心輸出量顯著減少並引起嚴重的急性周圍迴圈衰竭的一種症候群。臨床上主要表現為嚴重的基礎心臟病表現，體循環衰竭表現有持續性低血壓、少尿、意識障礙、末梢紫紺等，亦可同時合併急性肺水腫表現及血流動力學指標變化，即動脈壓<10.7KPa(80mmHg)，中心靜脈壓可正常或偏高，但心輸出量極度低下。
鑒別
陣發性房性心動過速
與竇性心動過速在P波頻率上有重疊現象，故易造成兩者鑒別的困難。其鑒別主要靠心電圖。下列幾點可助鑒別：
（1）陣發性房性心動過速的P′波與竇性的P波不同。
（2）陣發性房性心動過速的P′波頻率多為100～180次/min，大多在160次/min左右。而竇性心動過速的P波頻率多在140次/min以下，很少超過150次/min。並易受運動、站立、進食、情緒激動、臥床、休息、呼吸（深吸氣使心率加快、深呼氣可使心率減慢）等因素的影響，而陣發性房性心動過速則不受上述因素的影響。
（3）陣發性房性心動過速的發作為突然發作、突然終止，終止時有代償間歇。而竇性心動過速是逐漸發生的，並且逐漸終止，終止時無代償間歇。
（4）陣發性房性心動過速時的P-P間期絕對規律，而竇性心動過速時，P-P間期常有輕度不規則。
（5）陣發性房性心動過速發作前後常有房性期前收縮出現，而竇性心動過速則無房性期前收縮。
（6）用壓迫眼球或頸動脈竇等刺激迷走神經的方法，自律性房性心動過速不能被終止但可誘發房室傳導阻滯；而房內折返性心動過速則可被終止或誘發房室傳導阻滯。竇性心動過速的頻率可通過以上方法逐漸減慢，不可能突然被終止；而停止壓迫時，又可恢復到原有較快水平。
冠心病
竇性心動過速時出現的ST-T改變與冠心病時ST-T改變的鑒別竇性心動過速時可表現ST段降低、T波平坦或倒置。竇性心動過速時T-P段縮短，使P波與其前的T波重疊，此時不能將T-P段作為等電位線，去判斷ST是否降低。竇性心動過速時由於PⅡ、Ⅲ較高尖，其P波的復極波（Ta）亦較明顯，其後段可延伸到ST段上，引起ST段降低，主要表現在Ⅱ、Ⅲ導聯上。冠心病患者出現竇性心動過速時，可引起冠狀動脈相對性供血不足，導致ST段降低及T波改變。有些患者在竇性心動過速後ST-T的改變往往要經過一段時間才能恢復正常。所以在竇性心動過速時不能單純依據ST-T的改變去診斷冠心病，必須結合臨床實際情況全面考慮。
臨床診斷
體表心電圖特點
- P波：竇性心動過速時的P波由竇房結髮出，PⅡ直立，PavR倒置，竇性心動過速時的P波較正常竇性心律時的P波振幅稍高。在Ⅱ-Ⅲ導聯中更明顯。這是因為竇性心動過速時，激動多發生於竇房結的頭部，此部位系心房前結間束的起始部位，竇性激動多沿著前結間束下傳所致。
- P-R 間期：在0.12～0.20s
- P-P間期：常受自主神經的影響，可有輕度不規則，但P-P間期間差異應
- QRS波：形態、時限正常、心房率與心室率相等。
- 頻率：成人P波頻率100～160次/min，多在130次/min左右，個別可達160～180/min。嬰幼兒的心率較成人略高，不同年齡竇性心動過速的診斷標準不同，如1歲以內應>140次/min，1～6歲應>120次/min，6歲以上與成人相同，應大於100次/min，通常不超過160次/min。個別嬰幼兒的竇性心動過速頻率可達230次/min左右。
24h動態心電圖監測的特點
- 一過性竇性心動過速的竇性P波頻率：逐漸加快至100次/min以上 持續數秒至數分鐘後逐漸減慢至原有水平 心動過速時P波形態與正常竇性P波的形態相同
- 持續性竇性心動過速24h動態心電圖所記錄的P波總數應>14.4萬次。
- 竇性心動過速時24h動態心電圖所記錄到的其他伴隨情況：
治療
治療原則
1.消除誘因，治療原發病。
2.對症處理。
用藥原則
- 竇性心律失常的臨床意義決定於基本病因，由生理或心外因素所致者，大多不需特殊治療。竇性心動過速的治療 應主要治療原發病，必要時輔以對症治療。由充血性心力衰竭引起的竇性心動過速，應用洋地黃製劑、利尿藥和血管擴張藥等。竇性心動過速的糾正，常作為左心衰竭控制的指標之一。
- 非心力衰竭所致的竇性心動過速的治療：如甲狀腺功能亢進症所引起的竇性心動過速，應用洋地黃不能使心率減慢。注意：洋地黃過量也可引起竇性心動過速。以交感神經興奮和兒茶酚胺增高為主所致的竇性心動過速患者，可選用β受體阻滯藥、鎮靜藥等。
- 急性心肌梗死患者的治療：在無明確的心功能不全時,竇性心率持續>110次/min時，為減慢心率，可臨時試用小劑量β受體阻滯藥(如口服阿替洛爾6.25～12.5mg)或鈣拮抗藥(如口服硫氮卓酮15～30mg)，需要時可8～12h服1次。繼發於左心衰竭的竇性心動過速，應主要處理心力衰竭。
預防保健
完全預防竇性心律失常發生有時非常困難，但可以採取適當措施，減少發生率。
1.預防誘發因素 一旦確診後病人往往高度緊張、焦慮、憂鬱，嚴重關注，頻頻求醫，迫切要求用藥控制心律失常。而完全忽略病因、誘因的防治，常造成喧賓奪主，本末倒置。常見誘因：吸煙、酗酒、過勞、緊張、激動、暴飲暴食，消化不良，感冒發燒，攝入鹽過多，血鉀、血鎂低等。病人可結合以往發病的實際情況，總結經驗，避免可能的誘因，比單純用藥更簡便、安全、有效。
合理用藥心律失常治療中強調用藥個體化，而有些病人往往願意接收病友的建議而自行改藥、改量。這樣做是危險的。病人必須按醫生要求服藥，並注意觀察用藥後的反應。有些抗心律失常藥有時能導致心律失常，所以，應盡量少用藥，做到合理配伍。
2.定期檢查身體定期複查心電圖，電解質、肝功、甲功等，因為抗心律失常藥可影響電解質及臟器功能。用藥後應定期複診及觀察用藥效果和調整用藥劑量。
3.生活要規律養成按時作息的習慣，保證睡眠。因為失眠可誘發心律失常。運動要適量，量力而行，不勉強運動或運動過量，不做劇烈及競賽性活動，可做氣功、打太極拳。洗澡水不要太熱，洗澡時間不宜過長。養成按時排便習慣，保持大便通暢。飲食要定時定量。節制性生活，不飲濃茶不吸煙。避免著涼，預防感冒。不從事緊張工作，不從事駕駛員工作
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