心包炎

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心臟外面有臟層壁層兩層心包膜,如它們發生炎症改變即為心包炎,可使心臟受壓而舒張受限制。心包炎可分為急性和慢性兩類,慢性心包炎較嚴重的類型是縮窄性心包炎。  

目錄

病因及分類

急性心包炎

急性心包炎可因感染,結締組織異常,代謝異常,損傷,心肌梗塞或某些藥物引起,或可為非特異性.

急性心包炎的最常見病因為病毒感染,病毒感染埃可病毒,流感病毒柯薩奇B病毒為常見.其他可由細菌,寄生蟲,原蟲,病毒真菌引起.細菌感染鏈球菌,葡萄球菌革蘭氏陰性桿菌為多見.在小兒流感嗜血桿菌為常見原因.化膿性心包炎不多見,可發生於感染性心內膜炎,肺炎,敗血症以及貫穿性損傷;心臟手術後和免疫功能受損的病人.在某些城市通過超聲心動圖辨認愛滋病為心包積液的最常見原因.愛滋病可因鳥型結核分枝桿菌放線菌屬,真菌或病毒感染,淋巴瘤卡波西肉瘤等引起心包炎.但心包積液常無明顯原因.結核性心包炎起病隱匿,可存在而無明顯肺部受累.在美國,結核性心包炎只佔急性和亞急性心包炎的5%,但在印度和非洲的某些地區則佔大多數.

急性或慢性心包炎亦可由結締組織(自身免疫)異常如類風濕,系統性紅斑狼瘡,硬皮病和代謝異常如尿毒症引起.它亦可由於損傷;即可發生於心包切開術後(心包切開後症候群),約佔心臟手術的5%~30%.胸腔穿透或非穿透損傷可致心包積血而導致心包炎(有時導致心包填塞,心導管偶可穿透心肌進入心包腔).囊狀主動脈瘤或夾層主動脈瘤可破裂入心包.

急性心肌梗死10%~15%早期可有急性心包炎.後期的梗死後症候群(Dressler症候群)通常發生於梗死後10天~2個月,發生率為1%~3%,其特徵為發熱,心包炎伴心包摩擦音,心包滲出,胸膜炎,胸膜滲出和關節痛.偶爾心肌梗死心臟破裂,造成心包積血.這通常發生於梗死後1~10天,女性多於男性.

急性心包炎可並發於某些藥物治療時如普魯卡因醯胺,肼苯噠嗪,異煙肼,二甲麥角新鹼(methysergide),苯妥英鈉或抗凝劑.有時急性心包炎的原因不能肯定,稱非特異性心包炎,但有些病例日後證實為病毒引起. 

急性心包炎

 

慢性心包炎

其主要亞型為慢性縮窄性心包炎和慢性滲出性心包炎.

慢性縮窄性心包炎的病因以結核性最為常見,其次為急性非特異性心包炎、化膿性或由創傷性心包炎後演變而來.近年來放射性心包炎和心臟手術後引起者逐漸增多.其他少見的病因包括自身免疫性疾病、惡性腫瘤、尿毒症、藥物等.

慢性滲出性心包炎通常為非特異性的,但可因結核桿菌,真菌或新生物引起.在住院病人中大量心包滲出的最常見原因為轉移性腫瘤如癌腫(特別是肺癌乳腺癌),肉瘤(特別是黑色素瘤),白血病,淋巴瘤.胸腔腫瘤直接擴散亦可發生;心包的原發性間皮瘤是少見的.腫瘤侵犯心包時可有漿液性或血性滲出,可為局限性或廣泛性;如為廣泛性可發生心包填塞而妨礙心臟功能.  

病理學和病理生理學

急性心包炎:急性心包炎可為漿液性,纖維素性,出血性或化膿性.心外膜下心肌的表層可能受累.細胞反應的量和性質取決於病因.

慢性心包炎:慢性心包炎可為漿液性,乳糜性或血性(滲出),或纖維性,粘連或鈣化.可為縮窄性或不產生臨床症状.心包纖維化可隨感染,損傷或心包積血而產生,或伴結締組織疾病,包括風濕熱,但有時原因不明.纖維化可呈斑點狀或廣泛,帶有鈣質沉著.心包纖維化可無血流動力學效應.亦可逐漸產生慢性縮窄性心包炎,使體循環靜脈壓和肝靜脈壓慢性增高,導致心源性肝硬化.

在慢性滲出性心包炎,心包滲出液約50ml~1L(正常<25ml).心包滲液量少,但產生快,或產生慢而量多,或由於纖維化,鈣化或新生物使心包順應性減低,均可限制心室在擴張期的充盈.在此情況下,左室舒張末期壓決定於心包的滲出量和心包增厚的程度.心室,心房和靜脈床的舒張壓數值接近,通常為13~32mmHg.發生體循環靜脈鬱血,過多體液從毛細血管漏出,有體位性水腫,後期出現腹水.周圍組織鬱血的體征較肺鬱血明顯,而症状明顯的肺水腫不常見.但心包積液呈逐漸發展,即使>1L可不產生填塞症状,因為心包可伸展以適應之.  

心包炎症状和體征

急性心包炎

急性心包炎可有胸痛,呼吸困難,發熱,心包摩擦音,心包填塞,ECG變化或X線改變,或在全身性疾病的病程中偶然發現.胸前或胸骨後疼痛可為鈍痛或尖銳痛,向頸部,斜方肌區(特別是左側)或肩部放射.疼痛程度輕重不等,通常在胸部活動,咳嗽和呼吸時加重;坐起和前傾位緩解.冠脈缺血疼痛則不隨胸部活動或臥位而加重,兩者可鑒別.急性心包炎時可有呼吸急促乾咳;發熱,寒戰和乏力常見.

最重要的體征為三相或二相(收縮期和舒張期)心包摩擦音.但心包摩擦音常間歇出現並時間短暫,有時僅出現於收縮期,較少見的僅在舒張期聞及.心包積液量大時可使心音低沉,心濁音界增大,X線檢查心影增大形態亦有改變.  

心包填塞

隨著心包積液迅速積聚,心室舒張壓以及心房和靜脈壓增加,心搏量,心排出量和體循環動脈壓下降.其臨床檢查結果與心源性休克相似(心排出量減少,動脈壓降低),病人出現心動過速,呼吸困難,端坐呼吸,體肺循環的靜脈壓增高.嚴重的心包填塞病人幾乎總有奇脈,即吸氣時收縮壓明顯降低.收縮壓降低超過10mmHg通常有顯著意義.在嚴重病例,吸氣時脈搏消失.奇脈亦可發生於慢性阻塞性肺部疾患,支氣管哮喘,肺栓塞,右室梗死及臨床休克.如起病急,少量滲出或出血,即可出現心包填塞,而心音正常,叩診心濁音界無明顯增大.

在心臟手術後,或因感染或新生物,滲出呈小腔性(包囊性)造成區域性填塞.臨床上很難辨認;如左房或左室僅部分受壓,體循環靜脈壓不升高.診斷需要二維超聲心動圖.  

慢性心包炎

慢性心包炎(常為腫瘤,結核或尿毒症性病人)可能無胸痛.

心包纖維化或鈣化時病人無症状;發生慢性縮窄性心包炎後可出現周圍靜脈充血的症状和體征,聽診在舒張早期可聞及心包叩擊音,吸氣時最清楚,這是由於心包僵硬,舒張期心室充盈突然減慢所致,有時可出現奇脈.慢性縮窄性心包炎的體征與心包填塞不同:早期唯一的異常可能是心室舒張期,心房,肺動脈和體循環靜脈壓增高.心室的收縮功能(射血分數)通常保持不變.肺靜脈壓持久增高可導致呼吸困難和端坐呼吸;體循環靜脈壓增高導致高血容量,頸靜脈怒張,胸腔積液(右側常多於左側),肝大,腹水和周圍水腫.少數病人有奇脈,但較心包填塞為輕.有時吸氣時頸靜脈膨脹稱Kussmau征,此征不見於心包填塞.縮窄性心包炎病人≤50%發生心包鈣化,在左側位胸片最易見到.心影可能變小,正常或增大.心電圖變化為非特異性.常見QRS低電壓.T波變化.縮窄性心包炎病人25%左右存在心房顫動(心房撲動少見).

慢性縮窄性心包炎可導致滲出-縮窄性心包炎,此時心腔內壓力記錄類似心包填塞,但抽去心包積液,則與慢性縮窄性心包炎相同.

檢查

X線檢查:積液量超過300毫升時,心影向兩側增大,心隔角變成銳角。超過1000毫升時,心影呈燒瓶狀,並隨體位而異。心臟搏動減弱或消失。

心電圖:乾性心包炎時,各導聯(avR除外), ST段抬高,數日後回至等電位線上,T波平坦或倒置。心包有滲液時, QRS波群呈低電壓。

超聲心動圖:顯示心包腔內有液化暗區,為一準確、安全、簡便的診斷方法。  

心包炎治療

治療原則為;治療原發病,改善症状,解除循環障礙。應該注意,急性心包炎慢性心包炎的治療有所區別,詳見相關詞條。

一、一般治療:急性期應臥床休息,呼吸困難者取半臥位,吸氧,胸痛明顯者可給予鎮痛劑,必要時可使用可待因杜冷丁。加強支持療法

二、病因治療:結核性心包炎給予抗癆治療,用藥方法及療程與結核性胸膜炎相同,也可加用強的松每日-30mg,以促進滲液的吸收減少粘連。風濕性者應加強抗風濕治療。非特異性心包炎,一般對症治療,症状較重者可考慮給予皮質激素治療,化膿性心包炎除選用敏感抗菌藥物治療外,在治療過程中應反覆抽膿,或通過套管針向心包腔內安置細塑料導管引流,必要時還可向心包腔內注入抗菌藥物。如療效不佳,仍應儘早施行心包腔切開引流術,及時控制感染,防止發展為縮窄性心包炎尿毒症性心包炎則應加強透析療法腹膜透析改善尿毒症,同時可服用消炎痛25-50mg,每日-3次,放射損傷性心包炎可給予強的松10mg口服,每日-4次,停藥前應逐漸減量,以防複發。

三、解除心包填塞:大量滲液或有心包填塞症状者,可施行心包穿刺術抽搐液減壓。穿刺前應先作超聲波檢查,了解進針途徑及刺入心包處的積液層厚度,穿刺部位有:①常於左第五肋間,心濁音界內側約1-2厘米處,(或在尖搏動以外1-2cm處進針)穿刺針應向內、向後推進,指向脊柱,病人取坐位;②或於胸骨劍突與左肋緣形成的角度處刺入,針尖向上、略向後,緊貼胸骨後推進,病人取半坐位;③對疑有右側或後側包裹性積液者,可考慮選用右第4肋間胸骨緣處垂直刺入或於右背部第7或8肋間肩胛中線處穿刺,為避免刺入心肌,穿刺時可將心電圖機的胸前導聯連接在穿刺針上。在心電圖示波器及心臟B超監測下穿刺,如針尖觸及心室肌則ST段抬高但必須嚴密檢查絕緣是否可靠,以免病人觸電,另有使用「有孔超聲探頭」,穿刺針經由探頭孔刺入,在超聲波監測下進行穿刺、可觀察穿刺針尖在積液腔中的位置以及移動情況,使用完全可靠。  

預後

風濕性及非特異性心包炎很少引起心包填塞及縮窄性心包炎,結核性、化膿性以及放射損傷性心包炎較易發展為縮窄性心包炎,故應早期診斷及時治療,防止發展為縮窄性心包炎。

參看

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