急性心包炎
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急性心包炎（acute pericarditis）是心包膜的臟層和壁層的急性炎症，可以同時合併心肌炎和心內膜炎，也可以作為唯一的心臟病損而出現。
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病因
急性心包炎幾乎都是繼發性的，它的病因實質上是各種原發的內外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特異性、結核性、化膿性和風濕性心包炎較為常見。國外資料表明非特異性心包炎已成為成年人心包炎的主要類型；國內報告則以結核性心包炎居多，其次為非特異性心包炎。惡性腫瘤和急性心肌梗塞引起的心包炎在增多。隨著抗生素和化學治療的進展，結核性、化膿性和風濕性心包炎的發病率已明顯減少。除系統性紅斑狼瘡性心包炎外，男性發病率明顯高於女性。 急性心包炎的病因分類如下：
急性非特異性心包炎
急性非特異性心包炎是一種漿液纖維蛋白性心包炎，病因不明，可能與病毒感染或過敏、自身免疫反應有關，以男性、青壯年多見。
感染性心包炎
- 細菌性：⑴化膿性心包炎，⑵結核性心包炎；
- 病毒性：如柯薩奇病毒、埃可病毒、流感病毒、和巨細胞病毒等引起的心包炎；
- 真菌性：如組織胞漿菌、放線菌，奴卡氏菌、耳笰狀菌、分支桿菌等；
- 其他：如立克次體、螺旋體、支原體、肺吸蟲、阿米巴原蟲和包囊蟲等。
伴有其他器官組織疾病的心包炎
- 自身免疫性疾病：如風濕熱、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病、多關節炎、心包切開術後症候群、心肌梗塞後症候群、透析治療、腎移植和愛滋病等；
- 過敏性疾病：如血清病、過敏性肉芽腫和過敏性肺炎等；
- 鄰近器官的疾病：如心肌梗塞、夾層動脈瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等；
- 內分泌代謝性疾病：如尿毒症、粘液性水腫、糖尿病、痛風、阿鈥森病、膽固醇性心包炎等；
- 其他：如胰腺炎、地中海貧血、腸源性脂肪代謝障礙、非淋病性關節炎，結膜、尿道炎症候群等。
物理因素引起的心包炎
藥物引起的心包炎
如肼苯噠嗪、普魯卡因醯胺、苯妥英鈉、青黴素、異煙肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。
新生物引起的心包炎
發病機理
心包滲液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。心包滲液由於重力作用首先積聚於心髒的膈面，當滲液增加時充盈胸骨後心包間隙，然後除心包反摺的心房後面這部分外，心臟的兩側均可充滿滲液。由於滲液的急速或大量積蓄，使心包腔內壓力上升，當達到一定程度時就限制心臟的擴張，心室舒張期充盈減少，心搏量降低。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈；增強心肌收縮力以提高射血分數；加快心率使心排血量增加；升高周圍小動脈阻力以維持動脈血壓，如此保持相對正常的休息時心排血量。如心包滲液繼續增加，心包腔內壓力進一步增高，心搏量下降達臨界水平時，代償機制衰竭，於是升高的靜脈壓已不能增加心室的充盈；射血分數下降；過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少，不再增加每分鐘心排血量；小動脈收縮達極限，動脈血壓下降，導致心排血量顯著下降，循環衰竭而產生休克，此即為心臟壓塞或稱心包堵塞。
正常人在吸氣時動脈血壓可有輕度下降（降低不超過1.33kPa(10mmHg)，因此周圍脈搏強度無明顯改變。當心包滲液引起心包堵塞時，吸氣時脈搏強度可明顯減弱或消失。其機製為：①吸氣時胸腔負壓使肺血管容量明顯增加，血液貯留於肺血管內，而心臟而受滲液包圍的限制右心室的充盈不能顯著增加，右心室的排血量不足以補償肺血容量的增加，使肺靜脈迴流減少甚至逆轉，於是左心室充盈減少；②受液體包圍的心臟容積固定，吸氣時右心室血液充盈增加，體積增大，室間隔向後移位，左心室容積減少，因而充盈減少；③吸氣時膈下降牽扯緊張的心包，使心包腔內壓力更加增高，左心室充盈進一步減少，三者相結合使左心室排血量銳減，動脈血壓顯著下降[超過1.33kPa(10mmHg)]，出現奇脈。
病理變化
心包炎炎症反應的範圍和特徵隨病因而異。可為局限性或瀰漫性，病理變化有纖維蛋白性（乾性）和滲出性（濕性）兩種，前者可發展成後者。滲液可為漿液纖維蛋白性、漿液血性、出血性或化膿性。炎症開始時，壁層和臟層心包出現纖維蛋白、白細胞和內皮細胞組成的滲出物。以後滲出物中的液體增加，則成為漿液纖維蛋白性滲液，量可達2～3L，外觀呈草黃色，清晰，或由於含有較多的白細胞及內皮細胞而混濁；如含有較多的紅細胞即成漿液血性。滲液多在2～3周內吸收。結核性心包炎常產生大量的漿液纖維蛋白性或漿液血性滲出液，滲液存在時間可長達數月，偶呈局限性積聚。化膿性心包炎的滲液含有大量中性粒細胞，呈稠厚的膿液。膽固醇性心包炎滲液中含有大量的膽固醇，呈金黃色。乳糜性心包炎的滲液則呈牛奶樣。結核性或新生物引起的出血性心包炎滲液中含有大量的紅細胞，應與創傷或使用抗凝劑所致含純血的血心包相鑒別。炎症反應常累及心包下表層心肌，少數嚴重者可累及深部心肌，甚至擴散到縱隔、膈和胸膜。心包炎癒合後可殘存局部細小斑塊、普遍心包增厚，或遺留不同程度的粘連。粘連可以完全堵塞心包腔。如炎症累及民包壁層的外表面，可產生心臟與鄰近組織（如胸膜、縱隔和膈）的粘連。急性纖維素性心包炎的炎症滲出物常可完全溶解而吸收，或較長期存在，亦可機化，為結締組織所代替形成疤痕，甚至引起心包鈣化，最終發展成縮窄性心包炎。
臨床表現
症状
可能為原發性疾病如感染時的發冷、發熱、出汗、乏力等症状所掩蓋。心包炎本身的症状有：
1.心前區疼痛主要見於炎症變化的纖維蛋白滲出階段。心包的臟層和壁層內表面無痛覺神經，在第五或第六肋間水平以下的壁層外表面有膈神經的痛覺纖維分布，因此當病變蔓延到這部分心包或附近的胸膜、縱隔或膈時，才出現疼痛。心前區疼痛常於體位改變、深呼吸、咳嗽、吞咽、臥位尤其當抬腿或左側臥位時加劇，坐位或前傾位時減輕。疼痛通常局限於胸骨下或心前區，常放射到左肩、背部、頸部或上腹部，偶向下頜，左前臂和手放射。右側斜方肌嵴的疼痛繫心包炎的特有症状，但不常見。有的心包炎疼痛較明顯，如急性非特異性心包炎；有的則輕微或完全無痛，如結核性心包炎和尿毒症性心包炎。
2.心臟壓塞的症状可出現呼吸困難、面色蒼白、煩躁不安、紫紺、乏力、上腹部疼痛、浮腫、甚至休克。
3.心包積液對鄰近器官壓迫的症状肺、氣管、支氣管和大血管受壓迫引起肺淤血，肺活量減少，通氣受限制，加重呼吸困難，使呼吸淺而速。患者常自動採取前臥坐位，使心包滲液向下及向前移位，以減輕壓迫症状。氣管受壓可產生咳嗽和聲音嘶啞。食管受壓可出現咽下困難症状。
4.全身症状心包炎本身亦可引起發冷、發熱、心悸、出汗、乏力等症状，與原發疾病的症状常難以區分。
體征
1.心包摩擦音：是急性纖維蛋白性心包炎的典型體征。因發炎而變得粗糙的壁層與臟層心包在心臟活動時相互摩擦產生的聲音，呈抓刮樣粗糙的高頻聲音；往往蓋過心音且有較心音更貼近耳朵的感覺。典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成份。大多為與心室收縮和舒張有關的兩個成份，呈來回樣。在此音開始出現的階段和消失之前，可能只在心室收縮期聽到。它在心前區均可聽到，但在胸骨左緣第三、四肋間、胸骨下部和劍突附近最清楚。其強度常受呼吸和體位的影響，深吸氣、身體前傾或讓患者取俯臥位，並將聽診器的胸件緊壓胸壁時摩擦音增強。常僅出現數小時、或持續數天、數星期不等。當滲液出現兩層心包完全分開時，心包摩擦音消失；如兩層心包有部分粘連，雖有大量心包積液，有時仍可聞及摩擦音。在心前區聽得心包摩擦音，就可作出心包炎的診斷。
2.心包積液：積液量在200～300ml以上或滲液迅速積聚時產生以下體征：
⑴心臟體征：心尖搏動減弱、消失或出現於心濁音界左緣內側處。心濁音界向兩側擴大、相對濁音區消失，患者由坐位轉變為臥位時第二、三肋間的心濁音界增寬。心音輕而遠，心率快。少數患者在胸骨左緣第三、四肋間可聽得舒張早期額外者（心包叩擊音），此音在第二心音後0.1秒左右，聲音較響，呈拍擊樣，是由於心室舒張時受心包積液的限制，血流突然中止，形成旋渦和衝擊心室壁產生震動所致。
⑵左肺受壓迫的徵象：有大量心包滲液時，心臟向後移位，壓迫左側肺部，可引起左肺下葉不張。左肩胛肩下常有濁音區，語顫增強，並可聽到支氣管呼吸音（Ewart征）。
⑶心臟壓寒的徵象：快速心包積液，即使僅100ml，可引起急性心臟壓塞，出現明顯的心動過速，如心排血量顯著下降，可產生休克。當滲液積聚較慢時、除心率加速外，靜脈壓顯著升高，可產生頸靜脈怒張，搏動和吸氣時擴張，肝腫大伴觸痛，腹水，皮下水腫和肝-頸靜脈反流征陽性等體循環淤血表現。動脈較收縮壓降低，脈壓減小，脈搏細弱，可出現奇脈。
診斷檢查
在心前區聽得心包摩擦音，則心包炎的診斷即可確立。在可能並發心包炎的疾病過程中，如出現胸痛、呼吸困難、心動過速和原因不明的體循環靜脈淤血或心影擴大，應考慮為心包炎伴有滲液的可能。滲液性心包炎與其他原因引起的心臟擴大的鑒別常發生困難。頸靜脈擴張而伴有奇脈、心尖搏動微弱、心音弱、無瓣膜雜音、有舒張早期額外音；X線檢查或心臟計波攝影示心臟正常輪廓消失、搏動微弱；心電圖示低電壓、ST-T的改變而QT間期不延長等有利於前者的診斷。進一步可作超聲波檢查、放射性核素檢查和磁共振顯像等，心包穿刺和心包活檢則有助於確診。非特異性心包炎的劇烈疼痛酷似急性心肌梗塞，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或體位改變而明顯加劇，早期出現心包摩擦音，以及血清穀草轉氨酶、乳酸脫氫酶和肌酸磷酸激酶正常，心電圖無異常Q波；後者發病年齡較大，常有心絞痛或心肌梗塞的病史，心包摩擦音出現於起病後3～4天，心電圖有異常Q波、弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改變，常有嚴重的心律失常和傳導阻滯。如急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被誤診為急腹症，詳細的病史詢問和體格檢查可以避免誤診。不同病因的心包炎臨床表現有所不同，治療亦不同。
心電圖檢查
急性心包炎因累及心包臟層下的心肌和心包滲液的影響，心電圖可出現如下的改變：
1.ST段移位因炎症累及和心包滲液壓迫心外膜下心肌，產生損傷和缺血。
2.T波改變由於心外膜下心肌纖維復極延遲。
3.急性心包炎的心電圖演變典型演變可分四期：①ST段呈弓背向下抬高，T波高。一般急性心包炎為瀰漫性病變，故出現於除aVR和V1外所有導聯，持續2天至2周左右。V6的ST/T比值≥0.25。②幾天後ST段回復到基線，T波減低、變平。③T波呈對稱型倒置並達最大深度，無對應導聯相反的改變（除aVR和V1直立外）。可持續數周、數月或長期存在。④T波恢復直立，一般在3個月內。病變較輕或局限時可有不典型的演變，出現部分導聯的ST段、T波的改變和僅有ST段或T波改變。
4.P-R段移位除aVR和V1導聯外，P-R段壓低，提示心包膜下心房肌受損。
5.QRS波低電壓推測為心包滲液的電短路作用。如抽去心包滲液仍有低電壓，應考慮與心包炎症纖維素的絕緣作用和周圍組織水腫有關。
6.電交替P、QRS、T波全部電交替為大量心包滲液的特徵性心電圖表現。心臟收縮時有呈螺旋形擺動的傾向，正常時心包對它有限制作用。當大量心包滲液時，心臟似懸浮於液體中，擺動幅度明顯增大，如心臟以心率一半的頻率作「逆鐘向轉-然後回復」的反覆規律性運動時，引起心臟電軸的交替改變。
7.心律失常竇性心動過速多見，部分發生房性心律失常，如房性早搏、房性心動過速、心房撲動或心房顫動。在風濕性心包炎中可出現不同程度的房室傳導阻滯。
X線檢查
當心包滲液超過250ml以上時，可出現心影增大，右側心膈角變銳，心緣的正常輪廓消失，呈水滴狀或燒瓶狀，心影隨體位改變而移動。透視或X線記波攝影可顯示心臟搏動減弱或消失。X線攝片顯著增大的心影伴以清晰的肺野，或短期內幾次X線片出現心影迅速擴大，常為診斷心包滲液的早期和可靠的線索。
另外，右心導管檢查時推送導管頂住右心房右緣，選擇性心血管造影或使患者取左側臥位靜脈內注入50～100ml二氧化碳後作X線攝片，如右心房右緣心內膜面至肺野間距距離超過5mm時，對心包滲液有診斷價值。
超聲波檢查
正常心包腔內可有20～30ml起潤滑作用的液體，超聲心動圖常難以發現，如在整個心動周期均有心臟後液性暗區，則心包腔內至少有50ml液體，可確定為心包積液。舒張末期右房塌陷和舒張期右室游離壁塌陷是診斷心臟壓塞的最敏感而特異的徵象。它可在床邊進行檢查，是一種簡便、安全、靈敏和正確的無損性診斷心包積液的方法。
放射性核素檢查
用113m甸或99m鎝靜脈注射後進行心臟血池掃描檢查。心包積液時顯示心腔周圍有空白區，心臟可縮小也可正常，心臟的外緣不規整（尤以右緣多見），掃描心影橫徑與X線心影橫徑的比值小於0.75。
磁共振顯像
能清晰地顯示心包積液的容量和分布情況，並可分辨積液的性質，如非出血性滲液大都是低信號強度；尿毒症、外傷、結核性液體內含蛋白和細胞較多，可見中或高信號強度。
心包穿刺
有心包積液時，可作心包穿刺，將滲液作塗片、培養和找病理細胞，有助於確定病原。心包液測定腺苷脫氨基酶（ADA）活性≥30u/L，對診斷結核性心包炎具高度特異性。抽液後再注入空氣（100～150ml）進行X線攝片，可了解心包的厚度、心包面是否規則（腫瘤可引起局限性隆起）、心臟大小和形態等。
心包鏡檢查
凡有心包積液需手術引流者，可先行心包鏡檢查。它可直接窺察心包，在可疑區域作心包活檢，從而提高病因診斷的準確性。
鑒別診斷
急性心包炎診斷確立後，尚需進一步明確其病因，為治療提供方向，四種常見的急性心包炎的鑒別診斷。
治療
急性心包炎的治療包括對原發疾病的病因治療、解除心臟壓塞和對症治療。患者宜臥床休息。胸痛時給予鎮靜劑，必要時使用嗎啡類藥物或左側星狀神經節封閉。風濕性心包炎時應加強抗風濕治療，一筋骨和腎上腺皮質激素較好（見「急性風濕熱」章）；結核性心包炎時應遲早開始抗結核治療，並給予足夠的劑量和較長的療程，直到結核活動停止後一年左右再停藥（參見「結核病」章），如出現心臟壓塞症状，應進行心包穿刺放液；如滲液繼續產生或有心包縮窄表現，應及時作心包切除，以防止發展為縮窄性心包炎；化膿性心包炎時應選用足量對致病菌有效的抗生素，並反覆心包穿刺抽膿和心包腔內注入抗生素，如療效不著，即應及早考慮心包切開引流，如引流發現心包增厚，則可作廣泛心包切除；非特異性心包炎時腎上腺皮質激素可能有效，如反覆發作亦可考慮心包切除。心包滲液引起心臟壓塞時應作心包穿刺抽液，可先作超聲波檢查確定穿刺的部位和方向。並將穿刺針與絕緣可靠的心電圖機的胸導聯電極相連結進行監護。還應預防性地使用阿托品，避免迷走性低血壓反應。穿刺的常用部位有兩處：①胸骨劍突與左肋緣相交的尖角處，針尖向上略向後，緊貼胸骨後面推進，穿刺時患者採取半臥位。此穿刺點對少量滲液者易成功，不易損傷冠狀血管，引流通暢，且不經過胸膜腔，故特別適用於化膿性心包炎以免遭污染。②左側第五肋間心濁音界內側1～2cm，針尖向後向內推進，指向脊柱，穿刺時患者應取坐位。操作應注意無菌技術，針頭推進應緩慢，如覺有心臟搏動，應將針頭稍向後退，抽液不宜過快，在抽液後可將適量抗生素注入心包腔內。
併發症
本病常合併心肌炎和心內膜炎。其它併發症主要決定於病因，如並發於急性心肌梗塞、惡性腫瘤或系統性紅斑狼瘡等，則預後嚴重。如為結核性或化膿性心包炎等，及時有效的治療，包括必要的心包穿刺抽液或心包切開排膿，可望獲得痊癒。部分可遺留心肌損害和發展成縮窄性心包炎。
預後
主要決定於病因，如並發於急性心肌梗塞、惡性腫瘤或系統性紅斑狼瘡等，則預後嚴重。如為結核性或化膿性心包炎等，及時有效的治療，包括必要的心包穿刺抽液或心包切開排膿，可望獲得痊癒。部分可遺留心肌損害和發展成縮窄性心包炎。
參看
參考文獻
- 《內科學》人民衛生出版社第八版教材.葛均波、徐永健主編
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