病理學/急性心包炎
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急性心包炎（acute pericarditis）大多為滲出性炎症，常形成心包積液，其性質依引起心包炎的原因而有所不同。在一定程度上，根據滲出物的性質可對其基本疾病作出判斷。
1．特發性心包炎 特發性心包炎（idiopathic pericarditis）為最常見的心包炎類型，其發病率約佔所有心包炎的1/3。其病因尚未明了，可能由病毒、變態反應或毒素引起。臨床上，急性發病，有發熱、胸骨後疼痛，聽診可聞心包摩擦音，並有典型的心電圖改變。
【病變】
此型心包炎是一種纖維素性心包炎，依病變的嚴重程度可形成漿液纖維素性或纖維素性出血性滲出物。鏡下，心外膜充血，可見淋巴細胞、漿細胞浸潤。1/3病例可複發，可導致心包愈著，形成縮窄性心包炎。
2．感染性心包炎
（1）病毒性心包炎：多數病毒性心肌炎（尤其柯薩奇病毒引起的心肌炎）除心肌病變外，往往引起心包炎症，其病變與特發性心包炎頗為相似，並常發生鈣化，形成鈣化性縮窄性心包炎。
（2）結核性心包炎：結核性心包炎（tuberculous pericarditis）多見於青年男性，約佔所有心包炎的7％。發病潛隱，低熱，血沉加速而無白細胞增多。
結核性心包炎大多經血道感染，或由肺門淋巴結結核蔓延而來，經淋巴道感染者少見。
【病變】
此 型心包炎多形成漿液性、出血性心包積液，由於慢性炎症使心包組織疏鬆，積液有時可達1L以上。有的病例可有多量纖維素滲出，心包表面充血、混濁，擦去纖維 素，可見大小不等的結核結節。鏡下，心外膜及心包壁層均可檢出結核結節。心肌大多早期被累及。積液可全部或部分被吸收，心包兩層互相粘連，可完全愈著。自 採用抗結核化療以來，心包鈣化已極少見到，而在過去則是典型的變化。
（3）化膿性心包炎：由於對細菌感染性疾病早期用抗生素治療，化膿性心包炎（purulent pericarditis）的發病率已明顯降低，僅約佔所有心包炎的0.5％，大多見於敗血症或膿毒血症。
此型心包炎多由化膿菌，如鏈球菌、葡萄球菌及肺炎球菌引起，但有時真菌亦可引起本病。
【病變】
多為纖維素性化膿性炎症，常導致心包積膿，可波及心肌。肉眼可見整個心外膜表面被一層厚的纖維素性膿性滲出物覆蓋。
3．膠原病性心包炎
（1）風濕性心包炎：風濕熱常侵犯心臟，而心外膜幾乎總被累及，發生風濕性心包炎，但臨床上僅約15％的病例被確診。病理變化早期多表現為漿液纖維素性心包炎，晚期心包兩層可瘢痕化而互相愈著（詳見風濕病）。
（2） 狼瘡性心包炎：系統性紅斑狼瘡時，心包最常被累及，將近50％病例發生狼瘡性心包炎（lupus pericarditis）。最常表現為纖維性心包炎（fibrous pericarditis），亦可為纖維素性或漿液纖維素性心包炎，後兩者特別多見於伴有狼瘡性腎炎和尿毒症的患者。此種心包炎可出現或不出現症状。鏡 下，可見心外膜結締組織纖維素樣壞死，伴有炎性細胞浸潤和肉芽組織形成，偶見蘇木素小體。此類患者常伴有狼瘡性心內膜炎。
4．尿毒症性心包炎：約5％急性和30％慢性腎功能衰竭患者並發尿毒症性心包炎（uremic pericarditis），患者的血液殘餘氮值常超過85.68mmol/L。
從發病機制分析，本病是排泄性心包炎。當腎功能衰竭時，機體內的「尿毒症毒素」（何種毒素尚未定論，可能是尿素、胍、多胺等）大量蓄積，於是心包、胃粘膜及肺的毛細血管床均參與排毒過程，結果導致這些器官的毛細血管內皮細胞受損。
【病變】
此 型心包炎為纖維素性炎症。急性期，肉眼觀，可見心包表面有很細的纖維素沉積，繼而聚集成絨毛狀。鏡下，心包組織內可見稀疏的中性粒細胞及淋巴細胞浸潤。約 5天後，富含毛細血管的肉芽組織從心外膜及心包壁層長入纖維素性滲出物內。尿毒症若得到及時治療，則心包炎可完全恢復，否則可形成瘢痕，心包兩層互相愈 著。
參考
 心包炎 | 慢性心包炎  |
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