心包積液
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心包積液是指心包腔的積液。正常情況腔內含有少許漿液，起著潤滑作用。一旦病理情況導致腔內積液增多，則成為心包積液。心包積液如果產生過多過快，則導致心包填塞，情況非常危急，需要立馬搶救。
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病因
心包積液足臨床上常見的心血管疾病，但病因診斷有時困難極大。 （一）感染性
2、病毒：①Coxsackie B、A，Echo病毒、流感病毒；②傳染性單核細胞增多症。
5、立克次體。
（二）全身性疾病
1、結締組織病 系統性紅斑狼瘡。硬皮病、風濕熱、結節性多動脈炎、類風濕性關節炎、 Takeyasu症候群、Wegener肉芽腫、皮肌炎、白塞病。
2、變態反應 血清病、Dresler症候群、心包切開術後症候群、心臟損傷後症候群、射線照射損傷。
3、代謝病 尿毒症、痛風、Addison病危象、新液性水腫、膽固醇性心包炎者糜性心包炎。
4、鄰近器官病變累及 急性心肌梗死、胸膜炎、壁間動脈瘤、肺栓塞、食管疾病。
5、其他 急性胰腺炎、地中海貧血、BoanWight症候群、Wipple症候群、非淋巴性關節炎、Relier症候群、腎病症候群、澱粉樣變性、家族性心包炎。
（三）腫瘤
2、繼發性 肺癌、支氣管癌普腺癌、胸腺癌、黑色素癌、淋巴瘤、白血病。
（四）藥物誘發
普魯卡因胺、姘屈喚、青黴素、異煙姘、保泰松、甲硫氧噴陡、環磷酸胺、抗凝劑。
（五）外傷
貫通性胸部外傷J貫通性胸部外傷、胸腔手術後、心導管或起搏器植人後、心臟或大血管破裂、主動脈夾層剝離或大血管破裂、心包切開術後症候群。
（六）病因不明
（七）自家免疫性心包炎
病理
心包由壁層與臟層組成。正常心包腔內約含50 ml液體。急性炎症反應時，在壁層與臟層之間產生由纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞組成的滲出物。這種滲出物可僅局限於一處或滿布整個心臟的表面，有時可堆積很厚，呈不規則、部稠的毛髮蓬鬆狀。如果此後滲出物中的液體增加，則轉成漿液纖維蛋白性滲液，液量可由 100 ml至2-3 L，通常呈草黃色而清晰，可因含有白細胞及脫落的內皮細胞而混濁不清。亦可混有很多的紅細胞而呈紅色，成為漿液血性。化膿性細菌引起的心包炎滲液可為純粹的新稠膿液。滲液可在2-3星期或短的時間被吸收。結核性心包炎滲液存在時間較長，可長達數月之久，偶可見局限性的滲液積聚。通常心外膜下心肌有不同程度和範圍大小的炎性變化。炎症還可累及縱隔、橫服和胸膜。也可發生壁層與臟層粘連、增厚，而逐漸形成慢性心包病變。
正常時心包腔內壓力低於大氣壓，同時也低於心房壓和心室舒張壓。心包容量較心臟容量大10％－20％，使其能夠適應生理性心臟容量的變化，急性纖維蛋白性心包炎和少量滲液均不致影響心包內壓力。當滲液迅速積聚和（或）滲液量達到一定的水平時，心包內壓力則急驟上升，妨礙心室舒張和充盈，使心搏量降低，收縮期血壓因心搏出量減少而下降。同時，心包內壓力增高也影響血液迴流到右心，使靜脈壓升高，上述這些改變構成了急性心臟填塞的臨床表現。
心包積液分析
心包積液分析能夠建立病毒性、細菌性、結核性、真菌性、膽固醇性與惡性心包炎。心包積液分析結果也應與臨床表現相結合。對懷疑惡性腫瘤的患者，應該檢查細胞學與腫瘤標記物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖鏈抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。對懷疑結核性心包炎患者，應檢查抗酸桿菌染色、分支桿菌培養、腺苷脫氨酶（ADA）、γ干擾素與結核的PCR檢查。CEA增高，ADA（腺苷脫氨酶）降低可鑒別腫瘤與結核性心包積液。 此外，較高水平的ADA 對心包縮窄有預測價值。但是，必須認識到對結核診斷，PCR敏感性與ADA相似(75% vs 83%)，但前者特異性更高(100% vs 78%)。對疑有細菌感染者，應同時做心包液與周身血液厭氧需氧菌培養3次。親心臟病毒PCR分析可協助鑒別病毒性或自身免疫性心包炎。對心包積液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包積液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包積液>0.6)、葡萄糖（滲出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鑒別滲出液與漏出液，但是，並不具有直接診斷價值。化膿性積液中葡萄糖值顯著降低。WBC計數極低支持黏液水腫；單核細胞顯著增高惡性腫瘤或甲狀腺功能減退；類風濕病或細胞感染者中性粒細胞均可增高。與細菌培養相比，Gram染色特異性雖高（99%），但敏感性僅38%。聯合測定上皮膜抗原、CEA與波形蛋白免疫細胞化學染色可協助鑒別反應性間皮細胞與腺癌細胞。
治療
心包積液的治療包括兩大方面。
（二）病因治療：腫瘤性心包炎、結核性心包炎或其他病因導致的心包積液，除了對症治療外，當然需要病因治療，抗癆治療、化療、放療等。
心包積液一旦發展過多過快，可導致心包填塞，需要及時搶救，具體參考心包填塞。
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