心臟病學/急性心包炎

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心臟病學

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急性心包炎心包臟層壁層急性炎症。病因大都繼發於全身性疾病,臨床上以非特異性、結核性、風濕性、以及心肌梗塞尿毒症腫瘤等引起者較為多見,近年來,由於抗生素藥物的廣泛應用,細菌性和風濕性已明顯減少,而急性非特異性心包炎漸趨增多。

臨床表現

一、症状 輕症可無症状,故易被忽視,但一般多呈如下的表現。

(一)全身症状 根據病因及個體反應不同,全身症状差異較大。感染性心包炎者,多有毒血症狀,如發熱畏寒多汗、睏乏、食欲不振等。非感染性心包炎毒血症狀較輕,腫瘤性者可無發熱。

(二)心前區疼痛 主要見於纖維蛋白性心包炎階段。疼痛部位在心前區或胸骨後,亦可向左臂、左肩、左肩胛區上腹部放散。呈尖銳的劇痛或沉重的悶痛、可隨呼吸咳嗽吞咽、體位改變而加重。心包膜臟層無痛覺神經,只有在左側第五、六肋間水平面以下的壁層心包膜有痛覺纖維,所以當心包炎累及該部或並有膈胸膜炎時方出現疼痛,急性非特異性心包炎常伴胸膜炎,疼痛特著。結核性及尿毒症性心包炎時,疼痛較輕。

(三)心包積液壓迫症状 心包填塞時,因腔靜脈瘀血可出現上腹脹痛、嘔吐下肢浮腫等,肺瘀血時可引起呼吸困難動脈血壓顯著下降時可見面色蒼白煩躁不安休克症状。大量心包積液壓迫氣管可產生激惹性咳嗽,如壓迫肺或支氣管可使呼吸困難加重。喉返神經膈神經受壓時可分別出現聲音嘶啞、呃噎症状,食管受壓則可有吞咽困難

二、體征

(一)心包摩擦 是急性纖維蛋白性心包炎的典型體征,兩層心包膜因發炎表面粗糙並有纖維蛋白滲出心臟搏動時,互相摩擦而產生,摩擦音常出現於胸骨在緣第三、四、五肋間隙,也可滿布心前區,坐位、深吸氣後屏息時較易聽到。響的摩擦音在心前區捫診可有摩擦感。通常持續時間短暫,它可存在數小時,數天、少數可達數周,當心包積液增多,使兩層心包分開時,摩擦音可減弱甚至消失。

(二)心包積液 心包積液量超過300ml或積液發生較迅速時,可出現下列體征:

1.心包積液本身體征 心濁音界向兩側迅速擴大,並可隨體位改變,如坐位時下界增寬,平臥時心底部第二、三肋間增寬,心尖搏動位於心濁音界內減弱或消失。心音遙遠,心率增快。有時在胸骨左緣第三、四肋間隙聽到舒張早期附加音,亦稱心包叩擊音,與第一、二心音構成三音心律,此因心室舒張受限,進入心室血流突然受阻,形成旋渦衝擊心室壁所產生。

2.心包填塞征 急性心包填塞時,心搏出量明顯下降,心率加快,脈搏細弱,動脈收縮壓下降,脈壓減少,嚴重者可出現休克。慢性心包填塞時,靜脈淤血徵象明顯,可有頸靜脈怒張而搏動不顯,且在吸氣期更明顯(Kussmaul征),肝頸靜脈迴流征陽性,肝臟腫大伴壓痛腹水,下肢浮腫;可發現奇脈,即吸氣時脈搏減弱或消失,呼氣時脈搏增強或重視,聽診血壓時,可發現呼氣期收縮壓較吸氣期高出1.33kpa以上。

3.左肺受壓征 心包積液多從橫膈上的心包腔先開始積聚,而後充滿胸骨後的心包腔大量心包積液時,膨脹的心包腔可壓迫肺及支氣管,體檢時可發現左肓胛的內下方有一濁音區,並伴有語顫增強及支氣管性呼吸音,亦稱Ewart氏征。

【實驗室及其他檢查】

一、化驗檢查 白細胞計數增加與否,視病因而定,化膿性心包炎者白細胞計數及中性粒細胞明顯增高,心包穿刺抽液,可進一步明確心包液體為滲出性、膿性或血性,並可塗片及培養可能查出感染原,腫瘤性心包積液可查出瘤細胞

二、X線檢查 成人心包積液少於300ml時,X線徵象不多,難以發現,積液達300-500ml或更多時,心臟陰影才出現普遍性的向兩側擴大,心影形態可因體位不同而改變。並有上腔靜脈明顯擴張及心膈角變鈍的表現。當心包積液超過1000ml時,心影明顯擴張,外形呈三角形或燒瓶狀,各心緣弓的正常界限消失,透視可見心臟搏動減弱或消失,肺野常清晰。X線計波攝影或心臟電記波描記可見心臟搏動減弱或消失。

三、超聲心動圖檢查 當心包積液量超過50ml時,M型超聲心動圖即顯示在心室收縮時,左心室後壁與後心包壁層間有液性暗區;如該暗區在舒張期亦可見,表明積液量在400-500ml,二維超聲心動圖,在心包內有中等積液量時,可見液性暗區較均勻地分布在心臟外周,超聲心動圖檢查迅速可靠,簡單易行,無創傷性,可在床旁反覆進行。

急性心包炎


圖3-11-1 急性心包炎

四、心電圖檢查 急性心包炎時,由於炎症常波及心外膜心肌,而出現廣泛的心肌損傷型心電圖改變,典型者早期,除AVR導聯外。各導聯ST段普遍抬高,弓背向下,經數日至數周后恢復。繼之T波低平或倒置,可持續數周或數日,至心包炎消失後可恢復。發生心包積液後,除T變化外,還可有肢導聯QRS波群低電壓,此可能與心包液體引起心電「短路」有關,大量心包積液時,還可出現「電交替」現象。多與心臟懸浮在心包腔中致機械活動度加大有關。此外,常有竇性心動過速

五、核素掃描 靜脈注射125標記的白蛋白進行血池掃描。核素可示真正的心腔大小,X線片中心臟影如大於掃描圖,則表示增大的部分系滲液。

【診斷及鑒別診斷】

一、確定有無心包炎 急性纖維蛋白性心包炎根據典型的心包摩擦音即可成立診斷,滲出性心包炎則根據上述心包積液體征,心包填塞症状和體徵結合X線、心電圖檢查一般不難作出診斷,尤其在普遍應用超聲心動圖後,對診斷心包積液有極高的準確性。

二、病因診斷 不同病因的心包炎,其臨床表現和治療方法不同,因此在心包炎的診斷確定後,應進一步確定其病因,臨床常見的四種心包炎鑒別如表3-11-1

表3-11-1 四種常見心包炎的鑒別

結核性 化膿性 非特異性 風濕性
起病 緩慢 急驟 急驟 隨風濕活動而起
原發病變 多有心外結核病 敗血症或體內化膿 多先有上呼吸道感染 常伴有心肌炎瓣膜病體征
全身反應 常有低熱、無力盜汗等症状 高熱、有明顯毒血症表現 有低熱或高熱 輕或中度不規則發熱
胸痛 常無 常有 劇烈咳嗽或胸痛 常有
體征 心包摩擦音少見,可有急性或慢性心包填塞征 易出現心包摩擦音,可有急性心包填塞征 易有心包摩擦音少見心包填塞 易有心包摩擦音少見心包填塞征
血化驗 血沉 白細胞總數和中性粒細胞明顯增高 血象正常
血沉可增快
血沉增快抗ö增高
心包液檢查 常有大量血性滲出液較少為草黃色,濃縮或培養可查到抗酸桿菌 膿性,塗片或培養可查到致病菌 小量或中量,黃色或血色 常為小量、黃色
病程及預後 抗癆藥物療效好,易形成縮窄性心包炎 及時治療,預後好,治療不及時,易致縮窄性心包炎 預後良好,大者2周自愈,少數複發 病程隨風濕活動而異

【治療】

治療原則為;治療原發病,改善症状,解除循環障礙

一、一般治療 急性期應臥床休息,呼吸困難者取半臥位,吸氧,胸痛明顯者可給予鎮痛劑,必要時可使用可待因杜冷丁。加強支持療法

二、病因治療 結核性心包炎給予抗癆治療,用藥方法及療程與結核性胸膜炎相同,也可加用強的松每日-30mg,以促進滲液的吸收減少粘連。風濕性者應加強抗風濕治療。非特異性心包炎,一般對症治療,症状較重者可考慮給予皮質激素治療,化膿性心包炎除選用敏感抗菌藥物治療外,在治療過程中應反覆抽膿,或通過套管針向心包腔內安置細塑料導管引流,必要時還可向心包腔內注入抗菌藥物。如療效不佳,仍應儘早施行心包腔切開引流術,及時控制感染,防止發展為縮窄性心包炎。尿毒症性心包炎則應加強透析療法腹膜透析改善尿毒症,同時可服用消炎痛25-50mg,每日-3次,放射損傷性心包炎可給予強的松10mg口服,每日-4次,停藥前應逐漸減量,以防複發。

表3-11-2 滲出性心包炎與心臟增大的鑒別

滲出性心包炎 心臟增大
心尖搏動 位於心濁音界內或不明顯 與心濁音界左緣一致
心濁音界 隨體位變化移動濁音 不隨體位變化
心音 低而遙遠,除風濕性者可伴有雜音外,一般無雜音 心音常清晰,常伴有雜音
奇脈
X線檢查 心影呈三角形或燒瓶形肺野清晰 心影呈球形或靴形,肺野淤血
心電圖 低電壓,多導聯T波倒置或平坦 有心室肥厚的圖形
超聲心動圖 心臟外周有液暗區 顯示房室擴大或肥厚
收縮時間間期 正常 異常

三、解除心包填塞 大量滲液或有心包填塞症状者,可施行心包穿刺術抽搐液減壓。穿刺前應先作超聲波檢查,了解進針途徑及刺入心包處的積液層厚度,穿刺部位有:①常於左第五肋間,心濁音界內側約1-2厘米處,(或在尖搏動以外1-2cm處進針)穿刺針應向內、向後推進,指向脊柱,病人取坐位;②或於胸骨劍突與左肋緣形成的角度處刺入,針尖向上、略向後,緊貼胸骨後推進,病人取半坐位;③對疑有右側或後側包裹性積液者,可考慮選用右第4肋間胸骨緣處垂直刺入或於右背部第7或8肋間肩胛中線處穿刺,為避免刺入心肌,穿刺時可將心電圖機的胸前導聯連接在穿刺針上。在心電圖示波器及心臟B超監測下穿刺,如針尖觸及心室肌則ST段抬高但必須嚴密檢查絕緣是否可靠,以免病人觸電,另有使用「有孔超聲探頭」,穿刺針經由探頭孔刺入,在超聲波監測下進行穿刺、可觀察穿刺針尖在積液腔中的位置以及移動情況,使用完全可靠。

【預後】

風濕性及非特異性心包炎很少引起心包填塞及縮窄性心包炎,結核性、化膿性以及放射損傷性心包炎較易發展為縮窄性心包炎,故應早期診斷及時治療,防止發展。

參看

32 心包炎 | 亞急性滲液縮窄性心包炎 32
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