心臟病學/心包炎

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心臟病學

心包炎是心包膜臟層和壁層的炎性病變，常是全身疾病的一部分，也可由鄰近組織如：胸膜、心肌、縱膈、淋巴結炎症的蔓延、或損傷所致。根據臨床過程可分為急性、亞急性和慢性縮窄性心包炎三類。病程在6周內為急性，半年內為亞急性，超過半年為慢性，急性者常伴有滲液，慢性者容易發生心包縮窄。

【病因】

大都繼發於全身性疾病，臨床上以結核性、非特異性多見，其次是風濕性、化膿性及病毒性等。

一、感染性

（一）結核性　多見於兒童及青年，常由肺結核，縱膈淋巴結核及胸膜結核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而來。但也有的找不到結核病灶。

（二）化膿性　常繼發於敗血症或膿毒血症、細菌由血行或淋巴侵入心包；或由肺部、胸膜和縱隔等鄰近組織的化膿性炎症的直接擴散。胸膜手術，外傷或食道異物穿破進入心包亦可導致繼發感染。致病菌以金黃色葡萄球菌最為常見，其它如肺炎雙球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等均可致病。

（三）病毒性　以柯薩奇病毒、流感病毒（A、B型），埃可病毒較多見。近年來認為非特異性心包炎中的有些病例可能是病毒感染。

（四）真菌性　以莢膜組織胞漿菌較多見，常繼發於鄰近肺部或肺門淋巴結感染，很少由血行播散。此外還有放線菌、念珠菌、弗狀菌等引起。

（五）寄生蟲性　阿米巴所致左葉肝膿腫常穿破入心包發生急性心包炎。此外，偶可見微絲坳、血吸蟲、弓形體等感染。

二、非感染性

（一）急性非特異性心包炎　在國外很常見國內亦有漸增趨勢。病因可能於病毒感染有關，也有認為是過敏或自身免疫反應的一種表現。起病多急驟，約半數病人於發病前1－8周有上呼吸道感染。病程自數日至二周，大都能自愈，少數病人可複發，極少數病人發展為心包填塞或縮窄性心包炎。

（二）風濕性疾病伴發心包炎　急性風濕熱時常伴發心包炎，它常是風濕性全心炎的的一部分，並伴有其他明顯的風濕活動表現，多見於青少年。心包炎也可見於其他的風濕性疾病，如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、硬皮病、結節性多動脈炎、皮肌炎等，往往是該病的一種臨床表現。

（三）尿毒症性　多見於慢性腎功能衰竭晚期，常由於尿毒刺激心包膜所引起，它出現表示預後嚴重，若在進行誘析療法的尿毒症病人出現心包摩擦音時，應注意有無採用全身性肝素化措施以致心包內出血存在。

（四）心肌梗塞性　心包膜臟層下的急性心肌梗塞可累及心包發生反應性炎症，此多在梗塞後最初2-3日出現。

（五）過敏性　在心包外傷、心臟手術、心臟挫傷，或心肌梗塞後兩周或更久之後出現。可能由於損傷心包心肌組織成為抗原－抗體反應所致。

（六）腫瘤性　常見於肺癌、乳腺癌及淋巴瘤的轉移心包所致，白血病亦偶可侵入心包。

（七）放射損傷性　胸部接受放射線照射總劑量達1500拉德（Rad）以上時，可使心包發生血管炎性反應，照射劑量愈大，心包炎出現愈早。也有在照射後的3個月甚至6年出現心臟損害的臨床表現，心肌、心內膜也可受損發生纖維化。

【病理】

可分為纖維蛋白性及漿液纖維蛋白性兩個階段。心包炎初期，壁層和臟層心包有充血、腫脹及有纖維蛋白、白細胞和若干內皮細胞滲出，稠厚的滲出物可局限於心包一處或布滿整個心臟的表面，使心包膜變粗糙。如滲出物增多，形成漿液纖維蛋白性滲出液。滲液量可由100ml至2-3升不等，心外膜下的心肌常有炎性變化，痊癒時，滲液可在2-3周或更短的時間內重吸收，但也有滲出液殘留數日或數年之久，如結核性心包炎。心包炎症消散後，可遺留有不同程度的粘連，有的兩層心包有明顯增厚及粘連使心包腔完全封閉，形成堅厚的疤痕，壓縮心臟及大血管根部，影響心臟舒張，成為慢性縮窄性心包炎。

【病理生理】

正常心包腔內有15－30ml液體，起著潤滑的作用，心包炎心包腔內滲液量不多時，不致影響心臟功能。大量滲液或滲液量雖不太多，如僅200－300ml，但產生甚速時，也可引起心包腔內壓力明顯升高，使左、右心室受壓，心室舒張及充盈受到限制，因而出現靜脈迴流受阻，靜脈壓升高，和心室充盈不足，心縮排血量減少以及動脈血壓下降等徵象，稱為心包填塞。慢性心包填塞者，靜脈淤血表現為突出，而在急性心包填塞者主要表現為動脈壓下降甚至休克。