心臟病學/高血壓病
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高血壓病是內科常見病多發病之一，據1979年我國普查資料高血壓發病率為3-9%，與歐美多數國家發病率10-20％相比，發病率相對較低。1982年全國人口普查表明，我國有高血壓患者約5000萬人，有明顯的北高南低的地區差別。病因不明的高血壓者稱原發性高血壓或繼發性高血壓。1979年我國採用1979年世界衛生組織建議的血壓判別標準：①正常血壓，收縮壓≤18.64Kpa(140mmHg)，舒張壓≤12.1Kpa(90mmHg)。②成年人高血壓，收縮壓≥21.3Kpa(160mmHg)，舒張壓≥12.65Kpa(95mmHg)。③臨界高血壓，指血壓介於上述二者之間，收縮壓18.8－21.2Kpa(141－159mmHg)。舒張壓12.12－12.52Kpa(91－94mmHg)之間者。
【病因】
高血壓病因不明，與發病有關的因素有（1）年齡 發病率有隨年齡增長而增高的趨勢，40歲以上者發病率高。（2）食鹽 攝入食鹽多者，高血壓發病率高，有認為食鹽＜2g/日，幾乎不發生高血壓；3-4g／日，高血壓發病率3％，4-15g／日，發病率15％，＞20g/日發病率30％。（3）體重 肥胖者發病率高。（4）遺傳 大約半數高血壓患者有家族史，可能與遺傳性腎排鈉缺陷有關。（5）環境與職業 有噪音的工作環境，過度緊張的腦力勞動均易發生高血壓，城市中的高壓發病率高於農村。
【發病機理】
高血壓的發病機理不詳，主要學說有：
一、交感腎上腺素能系統功能亢進學說 交感腎上腺素能系統與高血壓發病之間關係的研究，極受重視。高血壓患者血漿兒茶酚胺顯著高於正常人，去甲腎上腺素的升高較腎上腺素更明顯。臨界高血壓交感神經活性明顯增強，而穩定性高血壓可能由於維持機制和各種反饋機制參與，將其與高血壓的關係掩蓋，故交感神經活性對高血壓始動機製作用大於維持機制，並發現在血壓未明顯升高前，心肌細胞及血管平滑肌細胞較易肥大、增生和有關酶學變化，提示並非完全是血壓升高的結果，可能是交感神經活性增強所致。長期過度緊張或精神創傷，致交感神經腎上腺素能系統功能亢進，血管痙攣收縮，血壓升高。
二、腎原學說 腎小球旁細胞分泌腎素。腎素可將血管緊張素原分解為血管緊張素Ⅰ，再經肺循環中轉化酶的作用，轉變為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ作用於中樞，增加交感神經衝動發放或直接收縮血管。也刺激腎上腺分泌醛固酮，引起水鈉瀦留。腎素－血管緊張素－醛固酮系統，可調節細胞外液及血管阻力，血管緊張素及醛固酮是決定血壓的重要因素。腎缺血時腎小球旁細胞血流灌注壓低，腎素分泌增多，使血壓升高。
三、心鈉素學說 實驗發現心房、腎臟和血管均含有心鈉素，其主要生理效應是利尿，排鈉、擴張血管、降低血壓，並增加營養心肌血流量。可抑制血管緊張素促醛固酮的作用，並對抗兒茶酚胺的縮血管作用。高血壓病患者血漿心鈉素明顯降低，高血壓越重，心鈉素越低，提示高血壓的發生和維持，可能與心鈉素不足有關。
四、離子學說 細胞膜離子轉運與高血壓的關係，已成為80年代高血壓研究最新進展之一，它標誌著高血壓發病機理的研究已深入到細胞分子水平。高血壓病患者的紅細胞、白細胞和淋巴細胞內的鈉高於正常。實驗高血壓大鼠心血管組織的鈉含量也高於正常對照組。說明細胞鈉改變不僅見於血細胞，也見於血管平滑肌細胞，血細胞鈉的變化與血壓呈正相關。高血壓病早期有高血壓家族史的正常血壓者，細胞內鈉也增多，提示細胞鈉變化不是血壓升高的後果，可能與原發性高血壓某些遺傳因素有關，Dewardener提出高血壓發病的鈉泵抑制學說，高血壓病有遺傳性腎排鈉障礙，當攝鈉量增多時，排鈉障礙加重，為了排泄瀦留的鈉，機體釋放鈉轉運抑制因子，它抑制腎小管細胞膜鈉泵，促進排鈉。同時也抑制了小動脈平滑肌細胞鈉泵，導致血壓升高。鈉泵抑制導致血壓升高的可能機制有①血管平滑肌細胞膜部分去極化 對加壓物質的敏感性提高。②細胞鈉增高，通過Na1+－Ca2+交換，使細胞內游離鈣增多。③交感神經末稍去甲腎上腺素攝取減少，釋放增加。高血壓病患者可能存在不同的離子轉運缺陷，部分表現為鈉泵抑制，與血漿內源性類洋地黃物質增加有關。鈉泵轉運障礙。使細胞內Na1+濃度升高。部分患者為鈣代謝異常，質膜對鈣通透性增高，或Ca2+轉運能力降低，細胞內鈣濃度升高，血管平滑肌張力增高，導致血壓升高。
近年來，對胰島素抵抗與高血壓的關係引起人們的重視。
【臨床表現】
按起病緩急和病程進展，可分為緩進型和急進型，以緩進型多見。
一、緩進型高血壓
（一）早期表現 早期多無症状，偶爾體檢時發現血壓增高，或在精神緊張，情緒激動或勞累後感頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高級精神功能失調所致。早期血壓僅暫時升高，隨病程進展血壓持續升高，臟器受累。
（二）腦部表現 頭痛、頭暈常見，可能由於高血壓引起頸外動脈擴張、膨脹及搏動增強所致。周圍小動脈發生暫時性強烈痙攣，導致血壓急驟升高可致高血壓危象。多由於情緒激動，過度疲勞，氣候變化或停用降壓藥而誘發。血壓急驟升高，。〉26.16Kpa(200/120mmHg)，劇烈頭痛、視力模糊，心悸氣促，面色蒼白，耳鳴，眩暈，多汗並可出現急性心、腦、腎功能不全，應迅速降壓治療。若血壓突然升高引起急性腦循環功能障礙，致使腦血管痙攣，腦水腫，顱內壓增高者稱高血壓腦病，呈亞急性發作，從發病到症状明顯約需24－48小時，發病機制可能由於平均動脈壓＞21.3Kpa(160mmHg)時引起腦血管調節功能障礙，致腦血管痙攣，腦水腫或斑點狀出血。高血壓腦病也可見於各種繼發性高血壓、以急性腎炎較多見。劇烈頭痛、視力障礙、噁心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等。眼底可見小動脈痙攣、視神經乳頭水腫、出血及滲出物等。腦脊液壓力升高，經降壓治療1－2小時後，頭痛與意識障礙可明顯好轉。
（三）心臟表現 高血壓病患者血漿兒茶酚胺濃度升高，去甲腎上腺素可誘導心肌蛋白合成，致心肌肥厚。室間隔對去甲腎上腺素的敏感性較右心室和左室後壁為高，可能為室間隔增厚早於左室後壁的原因之一。長期血壓升高，左心室收縮負荷過度，也是心肌肥厚的原因。心肌肥厚和合併心臟擴張則形成高血壓性心臟病。早期，心功能代償，症状不明顯，後期，心功能失代償，發生心力衰竭。體檢發現心尖搏動呈抬舉性，心濁音界向左下擴大。主動脈瓣聽診區第二心音亢進，心尖區吹風性收縮期雜音系由於左心室擴大相對性二尖瓣關閉不全，或由於伴存的心肌缺血，乳頭肌功能不全所致，主動脈瓣聽診區吹風性收縮期雜音，反映主動脈擴張和相對性主動脈瓣狹窄。少數在主動脈瓣聽診區可聞及潑水樣舒張期雜音，此系主動脈擴張，主動脈瓣相對關閉不全所致，出現心力衰竭時，可聽到病理性第三心音及／或病理性第四心音，肺動脈瓣區第二心音增強，肺底部水泡音，心電圖左心室肥厚及勞損，可有各種類型的心律失常。有時出現ST段下降，這並不是冠心病所引起，應注意鑒別。X線檢查，左心室肥厚擴張，主動脈弓延長彎曲。超聲心動圖檢查陽性率高於心電圖和X線檢查，且能發現早期改變。如早期的左心房擴大，室間隔增厚。高血壓性心臟病的典型改變是左心室壁增厚。可伴有左心室及左心房擴張。臨界高血壓患者，可有室間隔增厚及左房擴大。
（四）腎臟表現 長期高血壓致腎小動脈硬化。腎功能減退時，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及紅細胞。尿濃縮功能低下，酚紅排泄及尿素廓清障礙。出現氮質血症及尿毒症。
（五）動脈改變 持續的血壓升高，可引起胸主動脈擴張和屈曲延長。當主動脈內膜破裂時，血液外滲可形成主動脈夾層動脈瘤。是高血壓病少見而嚴重的合併症之一。高血壓病促進主動脈粥樣硬化，可進而形成主動脈瘤。下肢動脈粥樣硬化，可引起間歇性跛行，並存糖尿病病變嚴重者可造成肢體環疽。
（六）眼底改變 眼底改變的發生率與年齡、病程、血壓水平、心臟及腎臟改變有平行關係。眼底改變分級。早期視網膜動脈痙攣，動脈變細，屬眼底改變Ⅰ級。以後發展為視網膜動脈狹窄硬化， 動靜脈交叉壓迫，屬Ⅱ級改變。眼底出血或棉絮狀滲出屬Ⅲ級。視神經乳頭水腫為Ⅳ級改變。
二、急進型高血壓 急進型高血壓，也稱惡性高血壓，占高血壓病的1％，可由緩進型突然轉變而來，也可起病即為惡性型，其病理特徵是全身細小動脈，尤其是腎臟的細小動脈的變化，以纖維素性壞死為主並有顯著內膜增厚，導致增殖性內膜炎。這種改變的病理基礎是血壓升高。惡性高血壓可發生在任何年齡，但以30－40歲為最多見。血壓明顯升高，舒張壓多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。視力迅速減退，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫。迅速出現蛋白尿，血尿及腎功能不全。也可發生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進展迅速多死於尿毒症。惡性高血壓的診斷，可分為兩組：A組應具備四個條件，①舒張壓持續在17.3Kpa(130mmHg)以上。②眼底改變四級。③急劇進展的腎功能障礙（在六個月發展到腎功衰竭）。④血壓及腎功惡化的同時，大多有腦部症状及心力衰竭。B組①舒張壓16Kpa(120－130mmHg)。②眼底三級。③腎功能障礙。其餘條件同A組。
【高血壓病分期】
第一期 血壓達確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎損害徵象。
第二期 血壓達確診高血壓水平，並有下列一項者①體檢、X線、心電圖或超聲心動圖示左心室擴大。②眼底檢查，眼底動脈普遍或局部狹窄。③蛋白尿或血漿肌酐濃度輕度增高。
第三期 血壓達確診高血壓水平，並有下列一項者；①腦出血或高血壓腦病。②心力衰竭。③腎功能衰竭。④眼底出血或滲出，伴或不伴有視神經乳頭水腫。⑤心絞痛，心肌梗塞，腦血栓形成。
【診斷及鑒別診斷】
一、確定有無高血壓 測量血壓應在安靜情況下進行，一般取坐位，測右上肢血壓，必要時應同時測量左上 肢及下肢血壓。應反覆測量數次，直至血壓測值相對穩定為準。舒張壓應聲音消失為準。若聲音持續不消，可採用音值，並加以註明。有時檢查者由於精神緊張或情緒激動，可能出現暫時性加壓反應，血壓升高應連續數日多次測血壓，有兩次以上血壓升高，方可謂高血壓。
二、鑒別高血壓的原因 凡遇到高血壓患者，應詳細詢問病史，全面系統檢查，以排除症状性高血壓。
（一）腎臟疾病 腎臟疾病引起的高血壓，稱腎性高血壓。是症状性高血壓中最常見的一種，其中包括腎實質病變及腎動脈狹窄。
1．腎實質病變 腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、腎結核、腎結石等造成腎損害，引起腎缺血，導致高血壓。①急性腎炎多見於青少年，起病前有鏈球菌感染史、有水腫、血尿、蛋白尿。眼底檢查可見視網膜動脈痙攣。②慢性腎炎與晚期高血壓病合併腎功能損害者，有時不易鑒別，年齡較輕，有急性腎炎史或反覆浮腫史,蛋白尿出現在高血壓之前，明顯貧血，血漿蛋白降低，氮質血症，血壓增高相對較輕等，多系慢性腎炎。③慢性腎盂腎炎，女性多見，有尿路感染史。尿中有蛋白、紅細胞、膿細胞、尿細菌培養陽性，支持慢性腎盂腎炎。④多囊腎常有家族史，腎區捫及腫大腎臟，超聲檢查可明確診斷。
2．腎動脈狹窄 單側或雙側，年輕人多由於大動脈炎引起的，50歲以上年長者，多系腎動脈粥樣硬化，腎動脈狹窄性高血壓有如下臨床表現：①病史較短，②突然發生明顯的高血壓，或原有高血壓突然加重，③無高血壓家族史，④降壓藥物療效不佳，⑤上腹部或腰部脊肋區可聞及血管雜音，⑥腰部外傷史，進一步檢查可做靜脈腎盂造影，放射性核素腎圖，腎靜脈腎素活性測定，確診依靠腎動脈造影。
（二）內分泌疾病
1．嗜鉻細胞瘤 90％發生在腎上腺髓質，其餘發生在交感神經節及體內其它部位的嗜鉻組織。由於瘤細胞分泌兒茶酚胺，可引起血壓高和代謝紊亂，表現為陣發性或持續性伴陣發加重的高血壓。血壓升高急劇、頭痛劇烈、心悸、氣促、多汗、面色蒼白、心動過速、血糖升高、噁心、乏力，持續數分鐘或數天，發作間歇，血壓可正常。血壓增高期測定尿中腎上腺素，去甲腎上腺素或其代謝產物3-甲基－4羥苦杏仁酸（VMA），如顯著增高，提示嗜鉻細胞瘤。血壓增高期間可做酚妥拉明降壓試驗。用酚妥拉明5mg，葡萄糖液90ml稀釋，收縮壓下降超過4.66Kpa(35mmHg)，舒張壓下降超過3.33Kpa(25mmHg)，且能維持3-5分鐘者為陽性。正常人及高血壓病患者，使用酚妥拉明後血壓下降一般不超過4Kpa(30mmHg)。發作間歇，血壓正常者，可做組織胺激發試驗，用磷酸組織胺0.01-0.02mg靜脈注射，如無反應，可增加劑量。注射後，每分鐘測血壓一次，連續15分鐘。本病患者於注射後2分鐘內血壓即可升高。如收縮壓上升大於原來水平8Kpa(60mmHg)以上，舒張壓升高大於5.3Kpa(40mmHg)，並持續5分鐘以上者為陽性，提示有本病可能，也可做胰高血糖素試驗，早晨禁食，靜脈注射胰高血糖素1mg ，以後每分鐘測血壓一次，連續15分鐘，判斷標準與組織試驗相同。本方法副作用少，假陽性少。靜脈腎盂造影和腹膜後充氣造影可顯示腫瘤部位。B超檢查或計算機斷層掃描（CT）有確定診斷和腫瘤定位的價值。
2．原發性醛固酮增多症 本病多見於成年女性，有長期血壓升高伴以頑固性低血鉀。由於腎上腺皮質增生或腫瘤分泌醛固酮增多，而引起高血壓，腎臟大量排鉀而發生低血鉀。神經肌肉功能障礙，陣發性或持續性肌肉軟弱無力或麻痹。長期大量失鉀可導致腎小管空泡樣變性，腎濃縮功能障礙，出現多尿、夜尿、煩渴、多飲。血鉀≤33.24mmol/24h(12ug/24h)，17羥類固醇正常，血漿腎素活性降低，安體舒通試驗陽性，腎上腺掃描或CT檢查，可發現腎上腺區佔位性病變，給本病的診斷提供了客觀證據。
3．皮質醇增多症 由於腎上腺皮質增生或腫瘤，分泌糖皮質激素過多，水鈉瀦留而致血壓升高，向心性肥胖、滿月臉、多毛、皮膚細薄及紫紋、血糖升高。有以下特殊表現，一般診斷不難，要確診本病，尚需進一步證明皮質醇分泌過多或失去其正常的晝夜節律，即晨間分泌高於正常，晚上及午夜的分泌不低於正常或高於午後的分泌水平。24小時尿中17羥類固醇及17酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗及促腎上腺皮質激素興奮試驗陽性，部分增生型病例的X線顱骨檢查可見蝶胺擴大。也可用腎周圍充氣造影，以輔助診斷。
（三）妊娠毒血症 發生於妊娠後期3-4個月或分娩期及產後48小時內。以高血壓，水腫和蛋白尿為特徵。重者抽搐、昏迷。若妊娠早期就發現血壓增高，則可能是高血壓病或繼發性高血壓合併妊娠。多有高血壓病史，尿蛋白較輕，可資鑒別。但高血壓病患者，在妊娠過程中，常可有高血壓和尿改變的惡化，也有統計表明高血壓病患者合併妊娠時，大約30％，發生妊娠毒血症，診斷時可以考慮。
（四）血管病變 先天性主動脈縮窄，多見於青少年，男性多於女性。臨床表現為上肢血壓高，下肢血壓降低，形成反常的上高下低現象。由於下肢血供不足，可有下肢乏力、肢冷。主動脈聽診區及肩胛間部可聞血管雜音，胸部X線片可顯示肋骨因受肋間側枝循環動脈侵蝕而造成的切跡。主動脈造影可明確診斷。多發性大動脈炎是主動脈及其分枝的非特異性炎症，可致病變血管管腔狹窄。若病變波及主動脈，也可出現上肢血壓高而下肢低。若病變波及腎動脈，則致腎血管性高血壓，狹窄血管的相應部位，可聞血管雜音，血管造影可明確診斷。
（五）顱腦疾病 顱內腫瘤、腦炎、顱腦創傷等引起顱內壓增高者，均可引起高血壓，由於有神經系統的表現，一般不難診斷。
【治療】
高血壓病是一種慢性病，容易複發，應堅持長期合理治療，使血壓穩定於近乎正常水平，方能避免高血壓對臟器的進一步損害。至於血壓高到什麼程度才需要治療？用何種方法較好？對這些問題，目前還沒有統一的意見。如臨界高血壓，是否需要治療？目前多數人認為，歷臨界高血壓可產生靶器官損害，應予重視，對臨界高血壓患者，應追蹤隨訪半年，觀察血壓變化，若血壓趨於正常，則不予治療。若血壓轉變為確診高血壓水平，應予治療。對於那些仍波動於臨界高血壓水平者，可先用非藥物。若治療無效，再選用藥物治療。
一、一般治療
高血壓發病與中樞神經功能紊亂有關，應注意勞逸結合，保證充足睡眠，避免過度精神緊張，防止體力過勞。進行適當的體育鍛煉，如散步、體操、太極拳、氣功等。血壓顯著升高，症状多或有併發症的患者，應根據病情和工作性質，適當減輕工作加強休息。飲食宜清淡，少進食鹽及膽固醇多的食物，多吃含鉀含鎂多的食物。食量以不使體重超重為度，應戒煙、避免過量飲酒。精神緊張睡眼不佳者可選用鎮靜劑，如安定、利眠寧、眠爾通、苯巴比妥等。
二、降壓藥物治療
（一）血管緊張素轉換酶抑制劑 目前應用較多者為巰甲丙脯酸（Captopril）。作用機制，抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉變，抑制緩激肽的分解，抑制醛固酮的合成，減少兒茶酚胺的分泌，擴張血管，降低血壓。由於醛固醇分泌減少，防止了水鈉瀦留。也可促進前列環素的合成，擴張血管。還有抗心律失常作用。可用於各期高血壓，劑量6.25mg－25mg口服，一日三次。本品的降壓作用可通過限制鈉鹽攝入而增強。如合併使用利尿劑，降壓作用可明顯增強。副作用：低熱、皮疹、瘙癢、眩暈、白細胞減少，原有腎功不全者可加重腎功不全。依那普利（Enalapril,MK－421）的降壓機制；降低血漿中血管緊張素Ⅱ濃度，增強緩激肽的降壓作用，降低交感神經張力。特大劑量時可直接干擾交感神經介質的傳遞。用法5mg，口服，每日二次，可每周增加劑量一次，直到最大劑量40mg/日或有效為止。口服後1－2小時開始出現降壓作用，4-6小時達最高峰。有效後逐漸減量，每天一次維持療效。肌丙抗增壓素（Saralasin）是血管緊張素Ⅱ拮抗劑，對血管緊張素Ⅱ有競爭性拮抗作用。對血管緊張素Ⅱ增高引起的高血壓有降壓作用，也可用於惡性高血壓。對低腎素型及正常腎素型高血壓，不但不降壓，反而能升高血壓，這是因為本品是血管緊張素Ⅱ的類似物，對血管緊張素Ⅱ受體有一定的內在興奮作用。
（二）鈣拮抗劑：是一組化學結構不同，作用機制也不盡相同的藥物。由於抑制鈣離子通過細胞膜上鈣通道的內流，因而稱為鈣通道拮抗劑。鈣拮抗劑降低血管平滑肌細胞內的游離鈣濃度，使血管擴張，血壓下降，還具有抑制血小板聚集，增強紅細胞在缺氧的情況下的變形能力，對脂代謝無不良影響等優點，常用藥物有異搏定、硫氮卓酮及硝苯吡啶。硝苯吡啶（Nifedipine）（心痛定），具有強力擴血管作用，在高血壓治療中佔有重要地位。硝苯吡啶降壓有以下特點：①作用迅速，舌下含化1－5分鐘發揮作用，口服後10-20分鐘起效。②療效顯著，降壓幅度與原血壓高度有關，血壓越高，降壓幅度越大，很少發生嚴重低血壓反應。③應用方便，可口服，可含化，昏迷病人可含於舌下。④一藥多效，即擴張周圍血管而降壓，也擴張冠狀動脈而治心絞痛。由於增大心臟排血量，擴張腎血管利尿，故可以治療心力衰竭。劑量：10-20mg，每日－4次。副作用較小，有時可有輕度擴張性頭痛，頭脹、面紅。降壓作用顯著時常伴有心率加快，這可能是由於外周血管擴張致反射性交感神經機能亢進所致。本品與巰甲丙脯酸聯合應用時，能增強降壓效果。異搏定治療高血壓療效高，副作用少，異搏定降壓的優點①擴張周圍動脈降低血壓作用強，療效迅速，降壓幅度與血壓高度有關，血壓高，降壓幅度大，血壓正常者，無明顯降壓作用，高血壓危象可靜脈注射，療效迅速。②擴張冠狀動脈治療心絞痛，保護缺血心肌，尤其適用於高血壓合併冠心病者。③具有減慢房室傳導速度，延長有效不應期，降低自律性的電生理作用，適用於高血壓合併快速心律失常者。④由於擴張周圍動脈，可用於高血壓伴周圍動脈阻塞性病變者，副作用有：竇性心動過緩，房室傳導阻滯，負性肌力作用，因而在病竇症候群、心臟傳導阻滯、心力衰竭者均禁用，劑量40-80mg，每日3次，必要時0.075mg/kg，靜脈注射。硫氮卓酮（Diltiazem）有一定的降壓作用，但不及硝苯吡啶，也有抑制房室結傳導速度，延長房室結不應期的作用，但弱於異搏定，對於老年輕中度高血壓且伴室上性快速心律失常者較適用。劑量30-60mg，口服，每日三次。副作用同異搏定，尼群地平（Nitrendipine）降低周圍血管阻力而降壓，對正常血壓影響很小，服藥後一小時開始降壓，療效可維持24小時，對血糖血脂均無不良影響，劑量10mg，口服每日－2次，尼莫地平（Nimodipine）本品容易透過血腦屏障，是一種強力腦血管擴張劑，既能降壓。又有預防腦卒中發作的作用。劑量10-30mg，每日－3次。尼卡地平（Nicardipine）擴張腦血管的作用較強，適用於高血壓合併腦血管病變者，劑量10-20mg，口服，每日3次。
（三）血管擴張劑 直接鬆弛血管平滑肌，擴張血管，降低血壓。常用藥物有：
1．硝普鈉（Sodium Nitroprusside）能直接擴張小動脈和小靜脈，既能降低心臟前負荷，也能降低心臟後負荷。既減少回心血量，也增大前向搏出量，作用時間短，需連續靜脈滴注。主要用於高血壓急症及高血壓伴心力衰竭者。用法：開始用10-20ug/min，可根據血壓水平調整滴入劑量，最大不超過300ug/min。副作用：體位性低血壓、嗜睡、乏力、噁心、嘔吐、出汗、頭痛等。連續靜脈滴注，一般不超過48小時，硝普鈉在體內轉化為硫氰酸鹽，持續用藥超過72小時者，應隔日測定血中硫氰酸鹽濃度，若超過10％為中毒濃度。應停藥。
2．長壓定（Minoxidil）直接作用於小動脈血管平滑肌，降壓作用強，作用時間持久。適用重症或頑固性高血壓，對其他藥物產生耐藥或療效不佳者。本品不降低腎血管流量，故適用於高血壓伴腎功能不良者。用法：25mg，口服，每日－4次，可逐漸增加劑量，一日最大劑量不超過40mg，常見副作用，浮腫、多毛、心動過度、噁心、胃不適等。
3．肼苯達嗪（Hydrolazine）對體內某些為血管收縮所必需的微量金屬如銅具有螯合作用，對組織胺酶和雙羥苯丙酸去羥酶也有抑制作用，後者與體內去甲腎上腺素的合成有密切關係。此外還能抑制兩種肽類物質，即血壓支持素和血管緊張素的活性，通過多種途徑達到降壓目的。本品增強心肌收縮力，加快心率，增大心臟排血量，增加腎血流量，心肌耗氧增加，因而冠心病人應慎用。高血壓合併腎功不全者，本品可以與利尿劑合用，常用劑量10-25mg，口服，每日4次，可逐漸增量，一日量以不超過250mg 為宜。目前多採用雙肼苯達嗪，常用量25－50mg，口服，每日3次，副作用：心動過速、頭痛、噁心、嘔吐、乏力全血細胞減少，多發性神經炎和紅斑狼瘡樣症状等。
（四）作用於交感神經系統的降壓藥
1．中樞性交感神經抑製藥
（1）可樂寧（Clonidine） 能抑制延腦血管運動中樞，使交感神經末稍活性下降，外周阻力下降而達降壓目的，還可使迷走神經活性增高，降低心率，降低血壓，也能直接擴張周圍血管而降壓，具有鎮靜作用，對於易激動和神經過敏的患者較適宜，亦可用於高腎素型者。開始用量75ug，口服，每日－3次，如無效，可逐漸增加劑量至300ug，每日3次。本藥顯效較快，口服半小時後即可降壓，2-3小時達最大療效。副作用口乾、噁心、乏力、嗜睡、心慌、頭痛、頭暈。突然停藥可致血壓反跳增高、頭痛、心悸、出汗、應逐漸減量，然後停藥。為減輕水鈉瀦留，宜與利尿劑並用。
（2）甲基多巴（Methyldopa） 能競爭性阻滯去甲腎上腺素合成過程中多巴向多巴胺轉化的脫羧作用，阻止去甲腎上腺素的合成而降壓。對心率、心排血量影響很小，並能維持腎血流量和腎小球濾過率不變，也能擴張腎內動脈血管，使腎血管阻力降低，適用於高血壓病伴腎功能不全者。肝功能不全者禁用。用法：250mg，口服，每日－3次，可漸增加到1000mg，每日3次。副作用：嗜睡、口乾、乏力、發熱等。
2．交感神經節阻滯劑 阻滯交感神經興奮的傳遞，擴張小動脈，降低血管阻力，也擴張小靜脈，易致體位性低血壓，常用者有阿方那特500mg，溶於50％葡萄糖液500ml中靜脈滴注，用於高血壓腦病的治療。
3．交感神經節後阻滯劑 使交感神經末稍中去甲腎上腺素貯存耗竭，而達降壓的目的。
（1）胍乙啶 可阻止交感神經末稍釋放去甲腎上腺素，並耗竭去甲腎上腺素的貯存，從而干擾腎上腺素能節後神經末稍的神經傳遞，使外周阻力降低，血壓下降，也使心率減慢，心排血量下降，劑量10mg，口服，每日－3次，可漸增至75mg/日。降壓作用較強，副作用也較多，有體位性低血壓，口乾、腹瀉、鼻塞、陽萎等。目前僅用於嚴重高血壓，其他降壓藥療效不佳者。
（2）利血平（Reserpine）屬蘿芙木類，可使大腦和內臟器官的兒茶酚胺水平降低，從而抑制和耗竭交感神經末稍的神經傳遞物質，使外周阻力降低，血壓下降，也能使大腦內五羥色胺水平下降而有中樞鎮靜作用。本品作用緩和，發揮作用緩慢，通常在首次服藥後1－2小時才逐漸發揮作用，作用持續24－48小時，藥物作用的高峰在服藥後1－2周。劑量：0.25mg，口服，每日三次，由於有中樞抑制作用，憂鬱症者禁用，能促進胃液分泌，可導致消化道出血，原有潰瘍者應慎用，副作用有鼻塞、心動過緩、乏力、長期服用可導致血脂升高，由於副作用較多，目前已不做為降壓藥物的首選用藥。
4．腎上腺素能受體阻滯劑
（1）β受體阻滯劑；該藥與兒茶酚胺競爭和β受體相結合，降低交感神經張力，提高血管平滑肌對擴血管藥物的敏感性。具負性肌力和負性頻率作用，使心率減慢，心排血量減少。腎臟內β受體阻滯可抑制腎素分泌。阻滯中樞神經β受體，產生心動過緩和降壓，適應證：①年輕高血壓患者；②高腎素型高血壓（惡性高血壓、腎血管性高血壓、高腎素型原發性高血壓）；③高心排血量型高血壓；④伴有心動過速的高血壓；⑤合併勞力型心絞痛，心律失常的高血壓，常用者有心得安（Propranolol）10-80mg，口服，每日3次，劑量應個體化，由小到大，有效為止。心得安可升高血清甘油三酯，極低密度脂蛋白，高密度脂蛋白降低。由於對血脂的不利影響，目前已不做為降壓的首選藥物，有支氣管哮喘者禁用，柳胺苄心定（Labetalol）是WHO推薦的降壓藥，繫心得安類似物，具有α和β受體聯合阻滯作用。可拮抗去甲腎上腺素的縮血管作用，拮抗α受體興奮的升壓作用，拮抗異丙腎上腺素的擴血管作用，拮抗β受體興奮的心率加快作用。阻滯β受體的作用＞阻滯α受體的作用。劑量100－200mg，口服，每日3次，必要時1.5-2mg/kg 靜脈滴注，與利尿劑合用，可增強療效。副作用：心動過緩、體位性低血壓、口乾、嗜睡、噁心、嘔吐、腹瀉等。醋丁醯心安（Acebutolol）對輕，中度高血壓有良好降壓作用，減慢心率的作用較輕，對血脂無不良影響。劑量400－800mg／日，分2次口服。此外，美多心安、氨醯心安亦有良好降壓作用。
（2）α受體阻滯劑 阻滯腎上腺素、去甲腎上腺素和交感神經對血管的作用，降低外周阻力而降壓，常用者有哌唑嗪（Prazosin），阻滯α1受體，對心排血量，心率及血漿腎素活性影響較小，先以0.5-1mg試服，如無反應，則以1mg，每日3次，漸增至5mg，每日3次。本品的血管作用較強，首劑後30－60分可能出現體位性低血壓，甚至暈厥，宜從小劑量開始。多沙唑嗪，降壓作用比哌唑嗪更強，便用方便。2.4mg，每日1次，酚妥拉明（Phentolamine）阻滯α1及α2受體，降低後負荷，心排出量增多，腎素釋放增加，心率加快，劑量25－50mg ，口服，每日3次，或10mg稀釋於5％葡萄糖液250ml內靜脈滴注，苯苄胺（Didenzyline）阻滯α1及α2受體，劑量10-20mg，口服，每日3次，副作用有頭暈、乏力、浮腫。
（五）利尿降壓藥
1．噻嗪類 是應用最廣的口服利尿降壓藥，雙氫克尿噻（Dihydrochlorothiazide）25mg，每日－3次，對輕、中度高血壓有良好降壓作用。由於降低血容量，降低血壓，使血液粘滯度增加，對腦血管病者，有誘發腦缺血的危險，老年人有短暫腦缺血發病史者應慎用。本品抑制腎臟對尿酸的排泄，使血清尿酸濃度增高，可誘發痛風。由於抑制胰島素的釋放及周圍組織糖利用障礙，可致血糖升高。糖尿病人應慎用。也可使血清膽固醇及甘油三酯升高，對冠心病有不利影響，也能引起低鉀低鎂。由於副作用較多，不宜作為首選用藥。
2．氯噻酮 作用時間長，劑量50mg，每日1次，本品也升高血清膽固醇及甘油三酯，對冠心病不利。
3．速尿 作用強，療效短。劑量40mg，每日2次，重症高血壓，可靜脈注射。
4．氨苯喋啶 降壓作用弱，排鈉瀦鉀，劑量50mg，每日1次。
三、藥物治療原則
（一）個體化 根據不同病人的病理生理特點，病程進展和併發症，而採用不同的藥物不同的劑量，除非緊急情況，一般不必急劇降壓，尤其老年人，以逐漸降壓為宜。無併發症者，可使血壓降到18.7/12Kpa(140/90mmHg)上下，有心、腦、腎供血不足者，過度降壓可加重缺血，藥物降壓，不是病因治療，應長期用藥，甚至終生治療，採取最小有效量，長期堅持。
（二）聯合用藥 聯合用藥可產生協同作用，抵消副作用。如血管擴張劑常繼發交感神經興奮，心率加快，心排出量增多，並用β阻滯劑可對消心率加快。血管擴張劑可繼發醛固酮增多，水鈉瀦留。並用利尿劑，可對消之。
（三）分級治療 對一般高血壓，先用副作用少的藥物，如未取得滿意療效可逐步加用一種或多種作用機制不同的藥物。可考慮分級治療。
一級 利尿劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑，可選用一種藥物，一種無效可改用另一種。
二級 聯合用藥，兩種藥物並用，自小量開始，有效為止，若無效轉入三級。
三級 聯合用藥，三種藥物並用。
四級 三級治療效果不佳者，可換用胍乙啶或可樂寧。
（四）高血壓腦病的治療
1．臥床休息 抬高床頭、吸氧、鎮靜。
2．迅速降壓 硝苯吡啶10-20mg，舌下含服，硝普鈉靜脈滴注，硫酸鎂肌肉注射或靜脈注射。
3．降低腦壓 甘露醇、速尿靜脈注射。
【預後】
緩進型高血壓，發展慢，可長期無症状，預後效果好，經適當治療，已有的心血管損害，可終止發展或有所恢復，不治療或未充分治療者，易發生心、腦、腎合併症。死亡原因以腦血管最多，次為心力衰竭和尿毒症。急進型高血壓預後不良，不治療者多在1－2年內死亡。積極治療，如未形成嚴重腎功能衰竭，則有存活的可能。
【預防】
廣泛進行有關高血壓知識的宣傳，注意勞逸結合，適當體育鍛煉，飲食清淡、低鹽，防止體重超重。組織高血壓普查，凡有臨界高血壓者，工作緊張患者病率高者，如駕駛員、話務員，應列為高血壓普查重點，以便早期發現，早期治療，以防靶器管損害。
參看
 亞急性感染性心內膜炎 | 動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病  |
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