腎血管性高血壓
| A+醫學百科 >> 腎血管性高血壓 |
高血壓的原因很多，由腎臟疾病引起的稱為腎性高血壓。腎性高血壓可分為兩類：一為腎實質病變，一為腎血管病變。
目錄 |
發病機理
1906年Janeway使狗的一側腎動脈縮窄後產生高血壓持續105天，但未作進一步研究；直到1934年Goldblatt實驗造成腎缺血性高血壓的動物模型後，才重新引起人們的重視，從而奠定了腎血管性高血壓的理論基礎。
腎動脈縮窄發生高血壓的機理尚未完全瞭解。一般認為腎血流量的減少導致腎缺是一個促進條件，但有人在狗腎動脈縮窄的前後，用腎血流量直接測定法發現在輕度或喥腎動脈縮窄引起的高血壓時，腎血流量的減少僅為暫時性的。隨著側支循環的建立，腎血流量就可回到正常範圍。有人使動物呼吸少氧的氣體或用靜脈血灌注腎臟也不產生高血壓。因此，腎缺血、缺氧雖是促成腎血管性高血壓的因素，但學有其他的條件存在。
有關腎血管性高血壓的發病原理，文獻中有多種論點。目前較為普遍公認的主要有下列三種：
一、腎臟的升壓體系—腎素、血管緊張素、醛固酮體系（renin-angiotensin-aldosteronesystem），即RAA體系腎素是一種蛋白水解酶，具有不耐熱和不可透析的特性。腎素本身不是加壓素，必須與肝內產生的α2球蛋白（又稱腎素激活素或高壓素或高壓素原，其中包含一種能被腎素作用的底物）相結合才發生效用。當腎素作用於腎素底物（reninsubstrate）的分子結構，使在第10及第11亮氨酸連接處斷裂，釋出十肽成為血管緊張素Ⅰ（angiotensinⅠ,AⅠ）。血管緊張素Ⅰ亦無升壓作用。當它流徑各臟器血管床時，特別在肺循環被轉化酶在其分子結構第8～9位之間斷裂，釋出八肽，成為血管緊張素Ⅱ（AⅡ）。它是一種強有力的血管收縮劑。近來提出從血管緊張素Ⅱ再由氨基轉肽酶去除第一位胺基酸釋出一種七肽，稱為血管緊張素（AⅢ）。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管緊張素Ⅱ強數倍。血管緊張素Ⅱ～Ⅲ的作用：①直接使血管收縮；②經交感神經系統而間接收縮血管；③收縮輸出小動脈而輸入小動脈不收縮，從而增加腎小球壓力，減少鈉排出；④刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。血管緊張素Ⅱ和Ⅲ在血循環中的半衰期僅數分鐘，降解後形成小分子的無活性產物胺基酸，二肽、三肽。因此，高血壓的維持還要依靠腎上腺素和醛固酮的作用。
腎臟除產生腎素外，也產生高血壓蛋白酶。後者有分解血管緊張素的作用。在正常情況下，兩者保持平衡狀態不引起高血壓。如腎缺血，缺氧時，腎素的分泌增多，從而破壞了正常平衡，產生過多的血管緊張素而引起高血壓。
實驗證明，腎臟對醛固酮的分泌能起作用，血管緊張素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌。這說明血管緊張素Ⅱ和Ⅲ所產生的高血壓，一方面是使細動脈收縮，增加周圍阻力；另一方面是通過醛固酮分泌的增加，促進鈉和水的瀦留，使細胞外液的容量增加，故而形成腎素-血管緊張素-醛固酮體系。
二、腎臟調節高血壓物質的體系近期內，許多實驗證明除上述腎素-血管緊張素-醛固酮體系外，尚發現有另一種調節血壓的體系，即激肽釋放酶-激肽-前列腺素體系（kallikreinkinin-prostaglandinsystem,KKP體系）。
1.腎臟的激肽釋放酶-激肽系統（renalkallikrein-kininsystem）激肽系由肝臟的激肽原受到腎臟產生的激肽釋放酶作用轉變而來。腎臟的激肽釋放酶90%以上分布於皮質，髓質佔4.5%和乳頭佔4.1%，皮質中腎小球所含激肽的活性酶只佔1.5%，而主要生成部位可能在腎小球旁體。激肽釋放酶的活性越高，催化激肽原水解、生成激肽越多。另外，腎臟能分泌激肽水解酶，可以破壞所產生的激肽。
目前認為腎激肽有下列作用：①促進小動脈舒張，使外周血管阻力下降；②腎內小動脈舒張，腎血流量增加，改善腎皮質缺血；③促進鈉、水的排出，水的排出比鈉為多，故尿滲壓下降。水、鈉排出增加導致血漿容量減少，使血液紅細胞壓積及血漿總蛋白濃度增加；④由於血管外周圍阻力下降及循環血量減少，可使血壓下降，故有抗高血壓的作用。
以上作用主要通過激肽促進前列腺素的生成所引起的，但其中也有一部分是激肽的直接作用。
2.腎臟的前列激素目前已檢測出的前列腺素有多種，而在腎髓質中可以分離出來的前列腺素三種，即PGE2、PGA2、PGF2α。前列腺素在腎皮質內含量很低，在髓質中以乳頭的含量較高。在腎內PGE2的量較少，主要是PGA2和PGF2α。一般不能在細胞內貯存，一旦合成後即釋放出來，通過腎內循環被運轉到皮質發揮生理效益，另一部分PGE2、PGF2α經腎靜脈進入體循環被肺組織破壞，而PGA2可以在體循環中存在。
腎前列腺素的作用：①腎動脈內灌液PGE2可引起局部血管擴張，使腎血流量增加；②前列腺素還可使腎血流重新分配，即使髓質血流下降和使皮內層血流量增加；③PGE2和PGA2可引起腎進球動脈舒張，使近曲小管周圍毛細血管壓力上升，因而使近曲小管對水和鹽的重吸收能力降低。PGA2、PGE2可抑制腎小管細胞膜上的Na+-K--ATP酶的活生，使細胞內Na+不易運轉至腎小管周圍液體中，影響了腎小管對鈉和水的重吸收，從而出現利尿作用。PGE2還能抑制抗利尿激素而使尿量增加，促進鈉、鉀、水的排出。腎前列腺素還有拮抗兒茶酚胺的使用，但不能抑制兒茶酚胺的分泌。故腺舦-前列腺素體系具有調整腎素增高的作用。這是由於血管緊張素促使醛固酮分泌增高，後者可使前列腺素釋放酶的分泌增加，從而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。
三、去腎性高血壓（renoprivalhypertension）去腎性高血壓是指腎組織沒有功能所產生的高血壓而言，也可稱為腎缺如性高血壓或腎切除後高血壓。腎臟除有抗高血壓物質外，尚有調節體液、電解質的功能和排出體內升壓因素的作用。臨床所見高血壓病人比正常人排出較多的水和鈉，而水的排出量又相對較多，因而體內鈉的比例反有增高。在另一方面，高血壓的發生，一般見於體內水分增加，失水後可使血壓下降，大量輸液後血壓升高，在尿毒症高血壓病人中更為明顯。這類病人對鈉和水的瀦留較為敏感，動物實驗也證實類似現象。腎組織大量減少可使動物對高鹽飲食很敏感；雙腎切除後高鹽攝入可以引起去腎性高血壓。因此，腎組織完全喪失功能如同雙腎切除一樣，所發生的高血壓顯著與體液和鈉鹽平衡失調有關。此外，體內的升壓物質因去腎後不能排出，積聚而使血壓升高。
結合上述三種論點，對臨床所見腎血管性高血壓病例中出現三種類型的周圍血管液腎素值問題可闡明如下。
1.高腎素型高血壓即血管收縮性高血壓。在動物實驗中可以造成這樣一種模型。縮窄一側腎動脈，另一側保持正常。腎動脈狹窄後腎內血供減少和腎內壓降低促使腎素分泌增多，導致血管緊張素升高而產生高血壓。對側健腎因受高血壓的衝擊使其腎素分泌下降。患腎腎素的增設值超過健腎腎素的減少量，結果血漿內腎素值高於正常，形成高腎素型高血壓。在治療上可用抗腎素的藥物。
2.低腎素型高血壓即血容量性高血壓。這種動物實驗模型是縮窄一側腎動物並切除對側腎臟。由於只有孤立病腎，鈉和水排出降低，鈉瀦留又使細胞外液量亦即血容量擴張，從而產生高血壓。腎內壓並不低於原有水平，因之腎素分泌也不增加。在血容量增加的條件下，血漿內腎素值則相應地低於正常，形成低腎素型高血壓。在治療上不用抗腎素的藥物，而用利尿排鈉的藥物。
3.正常腎素型高血壓即混合型高血壓。原發性高血壓中常見。這類病變的腎臟兼有排鈉障礙和腎素分泌增加，即一方面血容量增加，一方面小動脈收縮加強，兩者均可導致血壓升高。血壓升高和血容量增加又可抑制腎素分泌，最後達到平衡，即腎素張素、醛固酮的分泌均在正常範圍之內。在治療上需聯合應用利尿排鈉劑和抗腎素的藥物。
臨床表現
1、突然發生顯著的高血壓；
2、原有高血壓突然加重；
3、高血壓進展迅速，舒張壓＞16．0KPa（120mmHg）。
4、腹背部出現收縮期血管雜音。
病理改變
腎血管性高血壓的病理變化可從三方面論述。
一腎臟的病理變化腎實質性高血壓的腎實質病理變化因致病原因不一而有不同，主要是疾病本身的病理特徵，如腎小球腎炎、腎腫瘤、腎結核等，但亦可有因並發高血壓而引起的腎組織相應的變化。在腎血管性高血壓，主要病變出現於血管，可分為急性和慢性兩種：
1.急性變化主要在大葉間動脈和腎內小動脈壁內膜增生（青年人為細胞增生，老年人為彈性纖維增生）使管腔縮小，動脈管壁及周圍有局限性的壞死區，其中有大量纖維蛋白，稱為類纖維素壞死。內膜下增生結果使微細動脈堵塞，以後形成腎小球萎縮為膠原所代替。
2.慢性變化見於長期的持久性高血壓。腎臟的細動脈，特別是進球動脈發生硬化，使腎單位缺血，發生萎縮。隨著病情加重，可形成細動脈性腎硬化，管腔狹窄或閉塞。腎臟縮小、變硬，表面凹凸不平，散布著細小顆粒突起，並伴有小囊腔，形成細顆粒腎。
二腎小球旁體結構的病理變化自從證明腎素作用為高血壓因素以來，眾多學者從事研究腎素的產生地。繼Goormaghtigh（1944）之後，Peart、Bing、Cook等通過厚度切片、微細解剖、磁性鐵等技術，發現腎素存在於腎小球附近的組織中，稱為腎小球旁體結構（juxta-glomerularapparatus）（圖10）。它包括四個部分：①近球細胞：產生腎素；②緻密斑：為一感受體，高鈉通過緻密斑可刺激近球細胞促使腎素分泌增多；③Goormaghtigh細胞：系一種神經末梢小體，有控制腎臟分泌的功能；④Becher細胞群：與葡萄糖、磷酸鹽、胺基酸的吸收和合成有關。
在腎血管性高血壓中，近球細胞發生一系列病理演變，變化過程可概括如下：
腎動脈狹窄→腎缺血→腎內壓降低一近球細胞數增加→細胞內顆粒體亦增加→腎素分泌增多→全身血壓升高→對側腎內壓增高→近球細胞減少→細胞內顆粒亦減少。這一病理變化，闡明在單側腎動脈狹窄中患腎腎素增高和對側腎腎素降低的理論基礎。
三腎血管的病理變化在腎血管性高血壓中，腎血管疾病的病理變化有幾種不同類型。根據國外文獻所載，主要分為動脈粥樣硬化和纖維肌肉增生兩型。在臨床表現上各有其特點，前者發病率高於後者。在我國，則以多發性大動脈炎（pan-aortitis）最多見。
1.動脈粥樣硬化一般發生於老年病人，男性多於女性。所產生腎動脈梗阻，多在近端2cm，偶爾累及動脈遠端或其分支。病變發生於動脈內膜，形成粥樣斑塊；可沿血管壁蔓延，使管腔狹窄和內膜破壞。內膜被一堆無細胞的粥樣物所代替，其中有脂肪、鈣鹽沉著、吞噬壞死碎屑的組織和血栓等。腎動脈粥樣硬化往往是全身性血管病變的局部表現。單側病變中，左側較右側為多見。
2.纖維肌肉增生常見於青年病人，女多於男。腎動脈病變主要發生於中1/3和遠1/3段，常累及分支，單側者以右側多見。此型的病理變化又可分為四種：①內膜纖維增生：內膜顯著增厚，有膠原累積，其中有原始纖維母細胞散在，伴發血腫時使動脈狹窄部分變形，有發展傾向。血管造影顯示腎動脈中段有灶性狹窄；②纖維肌肉增生：病變發生於血管中層，平滑肌與纖維組織同時增生。動脈壁呈同心性增厚，彈力潰破而引起壁間血腫，在血腫周圍有大量膠原形成。血管造影示腎動脈或其分支有光滑狹窄；③中層纖維增生：主要是纖維組織增生，內彈力膜變薄或消失，肌纖維被膠原所代替，中層稀薄，部分呈球囊性擴張，病變一般較為廣泛，大多蔓延血管遠端2/3或可累及分支。血管造影顯示腎動脈呈念珠狀。④外膜下纖維增生：病變位於血管的外彈力層，中層外膜有膠原沉著。由於腎動脈被大量稠密的膠原所環繞使血管變窄。血管造影示有不規則的狹窄，側支循環豐富。
在腎血管性高血壓病例中，除上述外，尚有少數因腎動脈瘤、腎梗塞、腎動靜脈瘺、腎動脈炎等。
3.多發性大動脈炎19世紀末葉Savory和本世紀初期Takayasu即已觀察到胸主動脈原發性動脈炎可使主動脈弓大的分支閉鎖，從而影響腦、眼和上肢的血液供應。隨後，人們也發現這一炎性變化發生於腹主動脈及其分支。當病變累及腎動脈開口時，則產生腎血管性高血壓。此症在東方國家為最多見，國內也有不少報導。我們分析了上海中山醫院和華山醫院1960～1984年所見177例腎血管病變引起的高血壓病例，其中122例為大動脈炎所引起，此點與國外文獻的報告迥然不同。多發性大動脈炎主要病變在主動脈，以動脈中膜層為主的全層動脈炎。中層呈彌散性肉芽腫組織增生，伴有淋巴細胞和漿細胞浸潤，彈力纖維明顯破壞或斷裂，被膠原所代替。血管外膜增厚，有細胞浸潤與周圍組織緊密粘連。內膜纖維增殖，表面腫脹、粗糙和血栓形成致使腎動脈開口狹窄，影響腎血液供應。腎內小動脈一般沒有肥大或退行性變化，內膜無增生。這些病理變化提示為原發性主動脈炎而無粥樣硬化變化。
中山醫院有一例雙側腎動脈阻塞引起高血壓，術後死於急性黃色肝萎縮。屍體解剖發現兩側腎動脈無病變，主動脈有明顯炎症，動脈壁增厚、內膜呈斑塊增生，管腔狹窄，尤其在兩側腎動脈和腸系膜動脈的開口處產生嚴重梗阻。還曾在42例手術中探查了腹主動脈，發現其中22例的動脈壁明顯增厚，表面粗糙不規則，質地硬，有的還呈節段性擴張和狹窄，符合大動脈炎的特殊表現。但所切除的腎臟因在狹窄處的遠端切斷，往往找不到典型的血管病變。
多發性大動脈炎的病因尚不完全清楚，目前認為屬於自身免疫性疾病。上田氏提出了本病臨床上可分三期：①急性活動期；②慢性炎症期；③疤痕狹窄期。急性活動期臨床表現往往不明顯，可能出現乏力、發熱、盜汗等，易被忽視，不能及時得到診斷。其後由於繼發過敏免疫反應激起大動脈及其主要分支炎性病變，累及腎動脈開口時可引起繼發性高血壓。1988年11月在上海召開的「全國腎血管性高血壓專題」研討會中，分析了1960例腎血管性高血壓。按病因分類，大動脈炎1087例，腎血管畸形279例，動脈粥樣硬化234例，纖維肌肉增生183例，腎移植術後高血壓43例，腎動脈外在壓迫引起的高血壓18例，外傷性血栓形成3例，腎動靜脈瘺1例，原因不明112例。其中大動脈炎佔55.4%，居發病首位。
流行病學
一般文獻指出，腎血管性高血壓約佔所有高血壓病例的5～10%。在我國，尚無確實統計數。有報導，我國約有80萬青壯年患有此病。上海中山醫院分析1950～1975年25年間常見的十種腎臟疾病共3145例，其中發現655例並發高血壓，占上述各種腎病總數的20.8%，包括腎動脈梗阻62例，故腎血管性高血壓占腎性高血壓的9.04%。在同時期內該院住院病人中患高血壓的總數計3365例，因此，腎性高血壓的發病率佔住院高血壓病人的18.5%，而腎血管性高血壓約為高血壓中的1.88%。由於當時該院對腎血管性高血壓的臨床工作才開展十餘年，故目前的實際病例數要比上述統計的數字為高。
影響腎血管性高血壓發病率統計數有多種因素，如專科中心所報告的較一般或綜合性醫療單位為高。病程的長短與血壓高度有關。在早期時屬於功能性，血壓常有波動。當腎素分泌增多時血壓升高，而體內具有調節平衡血壓因素致使血壓下降，故與一般性高血壓很難區別。待血管病變逐漸發展，血壓持續升高呈現持續高血壓症，診斷則易確定。Dean（1984）強調此病的發病率與血壓高度有關。他引用Hollifield所分析137例高血壓的資料，若舒張壓在12.7～15.3kPa（95～115mmHg）者，極少為腎血管性高血壓，高於15.7kPa（118mmHg）者，可達26%。Davis也指出，在惡性高血壓中腎血管性高血壓約佔31%。
診斷
關於腎血管性高血壓renalvascularhypertension的診斷，首先應排除腎外性的疾病。腎實質性高血壓包括原發性高血壓，除詳詢病史外，病因的診斷一般可用泌尿系統疾病的常規檢查和某些特殊檢查即可確定。腎血管病變的診斷，則需補充其他特殊檢查方法。
一病史與體格檢查根據文獻複習，有下列諸項者應注意可能有腎血管病變引起的高血壓：①青年發病常小於30歲（頗符合國內各組資料）；②老年發病常大於50歲；③長期高血壓驟然加劇；④高血壓發作突然，病程較短或發展迅速；⑤高血壓伴有腰背或脅腹部疼痛；⑥腹背部可聽到血管雜音；⑦無高血壓家族史；⑧常用的降壓藥物無效或療效不佳。
近年文獻也提出不同的看法，認為任何年齡都可發生此病，不一定有臨床症状，即使藥物有效者也不能排除本病，腹背部血管雜音的出現對診斷的價值並非絕對等等。Rivin在500位正常的人作腹部聽診，發現有18%也可聽到雜音。Maxwell指出在腎血管性高血壓病例，約有半數在上腹部可聽到血管雜音，並認為其發生率與病變性質有關，在纖維肌肉增生比動脈粥樣硬化為高。綜合國內報告，上腹部可聽到雜音者約佔2/3（60～74%）。我們認為腹部血管雜音對診斷本病有一定的意義。
二排泄性尿路造影（即靜脈尿路造影，IVU）近30餘年來，由於對腎血管疾病認識的提高及對其引起的腎血流動力學改變的進一步瞭解，對IVU所能提供的要求亦隨之增高。在腎功能方面要能反映腎血流量、腎小球濾過率、腎小管再吸收和分泌等有關變化，藉以作為篩選腎血管疾病的進一步檢查和處理的依據。在60～70年代，許多學者均推薦用分鐘間隔連續靜脈腎盂造影（minutesequenceintravenouspyelography）。此法可顯示四項主要變化：①兩腎大小的差異；②兩腎腎盂顯影時間的差異；③兩腎腎盂顯影劑濃度的差異和④輸尿管切跡。此外，尚有其他變化有助於腎動脈梗阻的診斷，如腎寬度和腎盞長度的縮小、腎實質萎縮以及腎盂腎盞變小等。Maxwell（1967）綜合統計8篇500餘例腎動脈狹窄檢查的結果，認為此法診斷腎血管性高血壓的陽性率可達90%。MacgRgor（1975）指出此法的假陽性率為15%，假陰性率為17～27%。Dean（1984）在總結近10餘年來眾多文獻資料時，雖同意此法陽性率不高，但可以顯示兩腎形態和功能，藉以摒除其他腎病的存在，且其操作簡便，對病人無何創傷，仍不失為初步篩選本病的方法之一。
三分腎功能試驗1953年HoWard創用兩側輸尿管插管法進行分腎功能試驗來診斷單側性腎動脈病變，取得一定的實用價值。嗣後，雖有不少學者作了改進和補充，但尚未臻完善。儘管如此，在條件限制下仍較常用howard和Stamey試驗方法。
由於此類試驗需作輸尿管插管收集尿液，存在著漏尿、創傷等缺點，故準確度難於掌握，且其陽性標準亦嫌過高。Deam（1984）複習40例單側腎動脈主幹閉塞，術後效果良好的病人中用Howard典型陽性標準來判斷僅20例為陽性。因此，Vanderbilt醫學中心提出可用半典型標準來檢測（即尿量減少25%，尿肌酐增高25%，對氨馬尿酸廓清率CPAH增高50%）其陽性率可提高到72%。Dean並建議收集3次尿標本作測定。若尿量減少、肌酐及PAH濃度增高，則亦可定為「陽性」，假陰性率可減至8%。
四放射性核素的應用
1.放射性核素腎圖這是一種簡便、安全、敏感、迅速的分腎功能測定方法，有助於腎血管性高血壓的診斷，目前已廣泛應用。腎圖a段反映腎血管床到達核素的放射性；b段為分泌相；c段為排泄相。腎血管性高血壓影響腎功能時，腎圖可出現異常，表現為低功能或無功能，血管段及分泌段減低；若已形成豐富的側支循環，腎圖可完全正常。反之，腎動脈雖無阻塞，但由於長期持續性高血壓影響到腎小動脈硬化，腎圖可顯示異常。腎圖只反映腎功能的改變，因此不是特異性的，不能作病因的診斷。節段性腎動脈狹窄尚未影響腎功能時，腎圖可能反映不出異常。
2.放射性核素腎掃描腎掃描是應用腎臟選擇性濃聚和排泄放射性核素標記化合物通過掃描器體外檢查使腎臟顯影。根據所得圖像，分析兩腎的位置、形態、大小、放射性分布密度作比較，結合臨床病情而作診斷。當腎動脈狹窄引起腎萎縮時，腎掃描顯示患腎較正常縮小、放射性分配較稀疏，且不均勻。對側腎可能出現代償性肥大。若腎動脈狹窄尚未引起腎功能變化時，腎掃描可無明顯異常變化。
3.放射性核素計算機斷層攝影Chiarini（1982）提出以99mTc-DTPA作示蹤劑進行雙腎區動態Υ照相，檢測腎臟功能形態有無異常。在正常情況下，腹主動脈顯影后0～2秒鐘，可見雙腎灌注相，放射性分布均勻而對稱。實質相，2～3分鐘時腎區放射性達到高峰。3～4分鐘時，膀胱部位開始有放射性出現。以後，腎區放射性逐漸減弱，膀胱區放射性隨之增強，25分鐘時膀胱區放射性明顯高於腎區。Chiarini用此種技術檢查30例腎血管性高血壓，發現患腎灌注相及放射性高峰期出現延遲，放射性分布低於健側腎臟，減低程度與腎動脈狹窄嚴重程度有關。結果提示這一方法的陽性率為89%，假陽性率為10%，假陰性率為9%。我院在1985～1988年期間共檢測16例腎血管性高血性，結果與Chiarini相似。我們在初期圖像為黑白色，後經增強處理及彩色合成，使不同的黑白灰階假彩色化，提高了圖像的分辨力。因此認為此項檢查具有較高的敏感性，方法簡便，無不良反應，尤其在隨訪中更為方便。
五腎素測定，血管緊張素阻滯劑和轉化酶抑制劑試驗在腎血管性高血壓的診斷方法中，多年來對腎素的測定、血管緊張素阻滯劑和轉化酶抑制劑試驗均有很高的評價。
1.腎素測定
⑴周圍循環腎素活性的測定腎素-血管緊張素體系的加壓作用已得到公認，但體內腎素水平和活性與血壓高度之間並非簡單的平行關係。這種不平行現象，主要與機體對腎素分泌的調節功能有關。因為周圍循環腎素活性存在較大的"假陽性"和"假陰性"率，使確診困難。但近年來認為：若周圍循環腎素值＜5nGAI/（ml.hr）時可基本上除外腎血管性高血壓；若大於此值則提示有腎血管性高血壓的可能，應進一步作分側腎靜脈腎素的活性或作血管緊張素阻滯劑試驗。
⑵分側腎靜脈腎素測定：測定兩側腎靜脈腎素活性的比值（患側腎素/對側腎素，RVRR）似及周圍循環腎素的水平或對側腎靜脈腎素與周圍血腎素的比值。目前，一般認為周圍血腎素活性高而兩側腎靜脈腎素的活性差別大於2倍時，外科療效良好，Kaufman報導有效率達93%；周圍血腎素活性正常或對側腎靜脈與周圍血腎素的比值低於1.3，而兩側腎靜脈腎素活性差別大於1.4倍時，術後血壓亦多恢復正常或明顯下降；若兩側腎素活性的比值小於1.4，手術效果不佳。假陽性率約為7%。
Vaughan（1985）也認為腎靜脈腎素比值為1.5∶1時，90%的腎血管性高血壓可獲手術良好效果，但陰性比值並不能排除手術後滿意反應，其假陰性率約為15%（62/412）。另一方面，陽性RVRR也不能排除雙側性病變，糾正一側病變因不能完全糾正基本病理變化，故高血壓仍不能得到有效控制。為此，Vaughan指出診斷腎血管性高血壓的指標，應符合幾點：①應用腎素鈉指數，即用巰甲丙脯酸（Captopril）刺激示有腎素的高分泌；②證實對側無腎素分泌，V2-A2=0（分別代表腎靜脈和腎動脈腎素值）；③在單側高腎素型腎血管性高血壓V-IVCV/IVC≥0.5（IVC指下腔靜脈腎素值），而原發性高血壓則不同，不論其周圍腎素是否正常或升高，兩側V-IVC/IVC均等於0.25。
近年來，有不少學者認為兩側腎靜脈腎素比值的假陽性率和假陰性率較高，提出修正和補充。Dean等指出左腎靜脈血液並不僅限於來自左腎靜脈，尚來自其他的分支，如腎上腺靜脈、精索或卵巢靜脈及腰靜脈。若導管誤插入其他分支或在腎靜脈的近端則取得的血標本內包括有其他靜脈的迴流，致使腎靜脈內血漿腎素稀釋而出現假象。他還認為採用一條導管收集兩腎靜脈作腎素活性測定常會出現錯誤。在動脈造影正常的病例中，用一條導管收集兩腎靜脈血液作腎素測定，有24%腎靜脈腎素活性比值超過1.5到1.0；在39例已經手術證實為單側腎血管性高血壓病例中，其腎靜脈腎素活性的比值超過1.5者僅為79%。Whelton亦報導有22%的假陽性率（＞1.5）。Smith提出用一條導管非同步收集兩腎靜脈標本測定腎素活性是不正確的。Smith在12例動脈造影正常的病例中採集L1/R1、L2/R2、L3/R3比值，由於時間上的差異各不一致，因此主張採用兩條導管同步採集三次腎靜脈標本。若其中兩次腎素活性值相似，則認為可靠，在單側腎動脈狹窄性高血壓病例中陽性率超過90%。
2.血管緊張素阻滯劑試驗（angiotesinblocblockadetest）
⑴肌丙抗增壓素試驗（saralasintest）：本試驗是將血管緊張素Ⅱ的1位上的天冬酸及8位上的苯丙氨酸分別為肌胺基酸和丙氨酸所代替，具有與血管緊張素Ⅱ爭奪受體的作用，使血壓下降而體內的血管緊張素Ⅰ並不減少。陽性指標：①在10分鐘內出現血壓下降4.0/2.6kPa（30/20mmHg）；②舒張壓降低≥9.3%；③血漿腎素活性≥14ngAI/ml.hr）；④腎素活性反應值/對照值≥2.2，表示患者屬於高腎素型高血壓。90～95%腎血管性高血壓患者顯示陽性，手術效果良好。但少數高腎素型原發性高血壓患者注射肌丙抗增壓素後也有降壓反應，應加註意。
⑵肌氨酸1，蘇氨酸8AⅡ試驗：Novick（1983）認為肌丙抗增壓素試驗出現假陽性和假陰性較多，因此提出一個的AⅡ阻滯劑，稱為肌氨酸1，蘇胺酸8AⅡ試驗，比之肌丙抗增壓素試驗有以下優點：①對主動脈收縮作用小；②不刺激腎上腺髓質致兒茶酚胺分泌增多；③周圍循環阻力降低；④不使心臟排出量減少而使血壓降低等。
3.轉化酶抑制劑試驗（convertingenzymeinhibitortest）SQ20881（壬肽抗壓素，teprotide）是一種轉化酶抑制劑，是從蛇毒中提出的一種九肽物質，現已能人工合成。在動物實驗中，切除腎上腺皮質並控制鈉的攝入。開始時主動脈壓平均維持在9.6kPa（72mmHg），給以SQ20881，血壓立即下降5.3kPa（40mmHg），血漿腎素活性從6ngAI/（ml.hr）增高至120。由於細胞外液限制，血壓的高度有賴於腎素及AⅡ，應用轉化酶抑制劑可使AⅡ缺乏，導致血壓下降至極低水平。腎素的上升是因血壓下降刺激了腎臟中的壓力感受器，也可能是抑制了AⅡ的負性反饋機理。注入AⅡ和轉化酶抑制劑，可使血壓維持在一定水平，說明轉化酶抑制劑本身不刺激腎素的分泌。陽性結果為①舒張壓減低≥9.3%，②血漿腎素活性≥18Aing/（ml.hr）；③腎素活性反應值/對照組≥3.3。
六腹主腎動脈造影雖然有人提出在無高血壓病人的腹主腎動脈造影中也可有3～32%的病例顯示不同程度的腎動脈狹窄，而在高血壓病人中則67%有腎動脈狹窄。迄今為止，腹主-腎動脈造影仍然是腎血管性高血壓的一項重要診斷方法，具有決定性意義，也是手術治療的必要依據。
在造影技術上，目前以經皮穿刺股動脈插管法的應用最為廣泛，此法顯影清楚，亦較安全方便。
1.在腎血管性高血壓病例中，腹主-腎動脈造影主要顯示腹主動脈、腎動脈及其分枝和實質期的影象形態。
⑴腹主動脈影像，尤其是在腎動脈開口的附近，有無異常：在動脈粥樣硬化和多發性腹主動脈炎病例，可見腹主動脈異常變化，累及一側或兩側腎動脈開口，或為狹窄或成閉鎖。當腹主動脈狹窄呈環狀時，往往可產生雙側腎動脈根部狹窄。
⑵了解腎動脈主幹形象以及有無分支或迷走血管：腎動脈有狹窄時，觀察狹窄部位、範圍、程度以及有無狹窄後擴張。病變性質可從影像形態分析（圖1、2、3、4）：由於動脈粥樣硬化所致的，可為①腎動脈呈現斑塊樣的不規則；②狹窄和梗阻多呈錐形；③狹窄為偏心性的；④鈣化形成；⑤病變首發部位在腎動脈開口或近端段和⑥腹部有他血管可有粥樣硬化現象。纖維肌肉增生的改變：①長而光滑的狹窄；②長而不規則念珠狀的狹窄；③散在的網狀狹窄和④病變在腎動脈的中1/3和遠端1/3。多發性大動脈炎的改變：①腹主動脈管腔呈現粗細不勻或比較均勻，邊緣較光滑的向心性狹窄或阻塞；②少數為膨脹型包括動脈瘤形成，有的顯示膨脹與阻塞並存；③腎動脈在開口或近心段有局限性狹窄和阻塞，伴有狹窄後擴張和④大動脈炎為多發性病變，可累及腹、降主動脈及其多個分支。
⑶狹窄後擴張：其發生率與狹窄的病因和程度有一定的關係。
⑷側支循環：出現時排列不規則，形態亦多呈扭曲狀。這些血管顯影時間往往較長。側支循環的起源甚廣，包括腎被膜、腰、肋間、膈下、腎上腺、性腺、髂內、骨盆等動脈。
⑸腎實質造影：在腎實質顯影期，腎實質及輪廓顯影清晰，患腎較對側健腎縮小。在腎動脈閉鎖者，患腎甚至可完全不顯影。
據我院放射科資料，動脈造影中發現符合多發性大動脈炎者有217例，其中影響腎動脈而產生高血壓者71例，佔32.7%。X線徵象與動脈粥樣硬化病變有時不易鑒別。
腹主-腎動脈造影在腎動脈狹窄診斷上亦有缺點，如血管影像交叉或重疊、顯影不清楚等。因此，在部分病例還需進行選擇性動脈造影或超選擇性動脈造影，可精確地看清腎動脈的各級分支病變。
2.在腹主腎動脈造影技術方面，晚近有不少新的進展，主要有：
⑴Bookstein採用藥理學技術可使常規動脈造影術未能明顯識別的側支循環獲得影像加強效果。動脈內注入血管收縮藥或舒張藥再作腎動脈造影可使潛在的側支循環出現或消失，並可使其改變血流方向。當常規腎動脈造影未顯示狹窄後非腎實質性腎動脈（poststenoticnonparenchymalrenalartery,PNPA），如經用腎上腺素後出現；或當常規腎動脈造影顯示PNPA時，經用血管舒張藥乙醯膽鹼後而PNPA消失，這兩種現象均說明此狹窄有血流動力學意義，否則就無意義。作者認為此法對鑒別動脈狹窄有無血流動力學意義極為可靠。
⑵數字減影血管造影術（digitalsubtractionangiography，DSA）：1981年Buonocore、Hillman等報導DSA應用於腎血管造影，具有方法簡便、影像清楚等優點。DSA在70年代以前業已應用，乃是從直接動脈插管進行血管造影術減去與未注射造影劑前的平片影像，可消除與血管影像無關的其他影像（如骨骼、軟組織陰影），使血管像顯影清晰，稱為減影血管造影。70年代後期，美國威斯康辛大學設計出數字式視頻影像處理器，並在動物及人體進行測驗，至1980年數字減影血管造影技術才成功地應用於臨床。1981年底報告700例，其中71%為頸動脈，12%為腎動脈，9%為顱內動脈，8%為胸部及周圍血管。
DSA的解析度足夠觀察腎實質內直徑小至1mm的血管，可診斷腎動脈病變達91.1%，有參考價值者6.6%，只2.3%影像不能作出診斷。DSA可以區分纖維肌肉發育不良、動脈粥樣硬化、腎萎縮、腎動脈細小或腎動脈閉塞等症。在顯影不夠滿意的病例，可因腎動脈開口處極度狹窄致使顯影劑密度不足而影響腎內血管小分支的濃度，也可因動脈的重疊或心排血量不足所致。DSA可測出腎內血液分布的數值、灌注情況、積蓄功能以及廓清功能等，從而可準確地評估兩腎的生理功能。
⑶假彩色增強圖像處理在腎動脈造影上的應用：「假彩色增強圖像處理」是一項新課題。所謂「假彩色」即不是原來物體自然顏色，而是利用人工方法使黑白圖像彩色化。人類視覺對黑白灰階的分辨能力只能區別15～20個等級，而對各種顏色的區別可達千種以上。
近年來，假彩色圖像已在太空、軍事、地球探礦、海洋學等方面應用，而在醫學上應用還是新的嘗試。1984年上海中山醫院與上海交通大學精密儀器系協作進行醫用X線片的計算機彩色合成技術的研製，企圖能提供一幅色彩鮮明、細節豐富、形態逼真的彩色X線片的圖像。通過這種處理的圖像，能清晰地顯示腹主動脈及其分支、腎動脈主幹和各級分支，在腎腫瘤可顯示腫瘤內部密度結構、邊緣形態等。在腎血管造影技術中，為了得到清晰的血管圖像，去除造影片中其他的雜影，則將造影前後的兩張X線片讀入計算機，經過對位處理進行相減運算。這樣，兩幅圖片中共同存在的脊柱、肌肉及腸道陰影就被減去，而留下血管的影像（即DSA）。再將相減處理後的黑白圖像變換成彩色圖像，就得到彩色血管減影圖。
彩色合成技術是將經過預處理的黑白圖像，再變換成3幅圖像。每一幅圖像中都分別增強某一種信息，然後將3幅圖像分別送入彩色顯示器的紅、綠、藍通道，則在顯示器上就會顯現彩色合成的圖像。彩色圖像中不同的顏色顯現了圖片中不同部位的信息。原始圖片中眼睛不能區分的密度變化，在彩色圖片中則以不同顏色顯現，眼睛就很容易區分它們的差別。
實踐證明，醫用X線片圖像處理有著廣闊的前景。除了用於X線片外，對於放射性核攝片、CT圖片也有同樣的處理作用。
鑒別診斷
1．慢性腎盂腎炎也表現為高血壓及腎臟縮小。但以往有泌尿系感染史；尿液檢查除有多數紅細胞及膿細胞外，出現管型及蛋白量增高；常伴有明顯水腫，筍是慢性進行性腎功損害；尿路造影兩腎均有萎縮，邊緣不整齊，腎盂腎盞縮小且有不規則變形。
2．創傷後腎瘢痕形成也可表現高血壓及傷側腎臟縮小。但有腎外傷史，傷後血壓逐漸升高；靜脈尿路造影傷腎多不顯影或顯影遲緩；腎動脈造影血管期表現腎動脈2、3級分枝強直、移位。
3．腎門處佔位性病變若壓迫腎動脈也可出現高血壓。但靜脈尿路造影與腹膜後充氣造影聯合檢查腎門處顯示佔位性病變影像；超聲檢查腎門處呈現佔位性病變聲像。
4．腎下垂下垂腎臟若牽拉腎蒂亦可致高血壓。但往往有腰痛及消化道功能紊亂症状，血尿亦屬常見，採取平臥位後症状可減輕或消失；立位及平臥位尿路造影或超聲檢查腎臟位置明顯變化。
治療措施
治療腎血管性高血壓應採取綜合性措施和中西醫結合，可從三方面進行，即內科治療、外科治療和經皮腔內血管成形術。各種療法具有其特定的作用和局限性。對任一病例的處理則視其具體病情而定並可聯合應用。治療目的在於恢復足夠的腎血流量，控制或降低血壓，改善腎功能以達到緩解症状和促進全身健康的復原。
（一）內科治療對不宜或不能作手術治療的病例採用內科治療。多數患者經全身治療和藥物應用可使血壓有所下降。對需行手術者，內科治療也是術前準備和術後處理的重要措施。
內科治療包括全身性攝養、飲食療法、水分和鈉鹽適當控制和藥物應用等。降壓藥物大致可為以下幾種：①排鈉利尿劑；②交感神經抑制劑；③血管擴張劑和④鈣拮抗劑。選用合理藥物治療方案時，則應根據病因的病理生理基礎。Streeten等綜合文獻資料，認為腎血管性高血壓多屬於腎素依賴性，經用血管緊張素抑制劑可使血壓明顯下降。charer也指出腎素的過多產生是此症的主要原因，而血容量增加或鈉瀦留多與晚期腎功能衰竭的高血壓有關。並引證某些血管減壓物質（前列腺素）缺如和自主神經紊亂與此症有關。Zwifler進一步提出，雖然所有抗腎上腺素能藥物都可抑制腎素分泌，但β-阻滯劑最為有效，如心得安、可樂寧、甲基多巴、胍乙啶等。若單用β-阻滯劑不能控制血壓，應加用利尿劑。若對側腎功能有嚴重損害致使血容量增加為高血壓的主要原因，速尿為選用藥物。近數年來，應用血管緊張素轉化酶抑制劑日益受到注目，因可阻斷AI轉化為AⅡ。繼SQ20881之後，口服SQ14225（商品名巰甲丙脯酸，（captopril）取得良好療效，但此藥可因分子中含有硫氫而產生某些副作用，如皮疹、中性白細胞減少、蛋白尿等。1982年以來，苯丁酯脯酸（enalapril）只要用小劑量每日～20mg即能控制血壓，而無SQ14225的副作用。
（二）外科治療自50年代以來，由於各種腎動脈重建手術陸續開展並取得良好效果，腎血管性高血壓一般多行外科手術治療。除少數病例外，患腎切除術目前已很少進行，而根據具體病變選用各種腎血管重建手術。這是因為：①此術可保留有功能的腎組織，減少對側腎功能代償失調的威脅，並可保留釋放抗壓物質的組織；②此術可挽救所謂之"健全或較好的"對側腎，而腎切除術則切除尚有一定功能的患腎，理由是一側腎動脈狹窄引起高血壓時，加壓因子使動脈正常大小的對側腎遭受其影響，產生一定的不可逆轉的血管性變化，而患腎可因其腎動脈狹窄受到較好的保護；③此術如不成功，可行第二次手術包括腎切除在內，而腎切除術是決定性的，除非證實患腎已完全萎縮而無功能才進行；④此術可用於雙側腎動脈狹窄的病例。
另一方面，腎血管重建手術能取得良好的效果有三個原因：①對腎動脈病變造成解剖和功能改變有了確切認識，故手術指征明確；②手術方法選擇適當且操作技巧提高，包括體外腎內血管重建術；③根據病因、腎靜脈腎素比值測定以及分腎功能試驗可以正確估計手術效果。
腎血管重建術的開展迄今約有30餘年的歷史。1954年Freeman首先報告採用動脈內膜剝除術治癒1例腎動脈栓塞。1955年Hurwitt進行脾腎動脈吻合術治療1例左腎動脈阻塞獲得成功。1956年Poutasse應用自體動脈移植治療1例雙側腎動脈狹窄。1960年Morris和Debakey選用旁路手術（by-passoperation）作為治療腎血管性高血壓的方法。嗣後其他手術，如自體血管和人工血管移植、動脈片狀增補、腎動脈再植、腎自體移植等法續有報導。迄今為止，腎血管重建手術的方法很多，各有其特點；在治療時應結合具體病情選用最適宜的手術方法。
現將實際應用中幾種主要的腎血管重建術簡述為下：
1.動脈血栓內膜剝除術（thromboendarterectomy）適用於腎動脈開口或其近端1/3的動脈粥樣硬化斑塊或內膜增生病變。
2.旁路手術（亦稱搭橋手術by-passoperation）適用於腎動脈狹窄伴有狹窄後擴張的病例。
3.脾、腎動脈吻合術適用於左腎動脈狹窄性纖維肌肉增生病變，要求脾動脈有足夠的大小，可從術前主動脈造影看出（近年來，有多篇報導提出以肝、腎動脈吻合術治療右側腎動脈狹窄，獲得良好效果）。
4.腎動脈狹窄段切除術適用於腎動脈局限性纖維肌肉增生，狹窄的長度在1～2cm以內。
5.病變切除及移植物置換術（resectionandgraftreplacement）適用於腎動脈狹窄長度超過2cm的病變。
6.腎動脈再植術適用於腎動脈開口異常或腎動脈開口水平的腹主動脈內有斑塊硬化病變，切斷腎動脈後將遠端再植於附近正常的腹主動脈。
7.自體腎移植術（auto-renoransplantation，圖8）在腎蒂近端切斷腎動脈和腎靜脈，保留較長的正常血管。將腎置於4℃鹽水中冷卻，用4℃腎臟灌注液注入腎動脈，直至腎臟呈均勻的灰白色、腎靜脈流出液完全澄清後冷卻。一般將此腎移植於同側髂窩，但也有移植於原來腎窩者。
右腎移植於右髂窩部，右腎動脈與右髂內動脈端端吻合，右腎靜脈與右髂外靜脈端側吻合，輸尿道移植於膀胱
近20餘年來，不少文獻相繼報導60～80年代期間外科手術治療腎血管性高血壓的效果；總的趨勢是治癒率提高，改善率亦有增加，死亡率明顯減少。報告中有一共同點即腎切除術均在早期施行的。1971年Woods和Williams綜合報導1962～1967年間12組腎血管性高血壓外科治療的結果。在1045例（腎切除術248例、血管重建術797例）中，治癒率平均47%，改善率29%，手術死亡率6%。1975年MacGregor收集了文獻中2281例外科治療的結果，治癒率50%，改善率30%，死亡率4%。1984年Stanley綜合分析11個中心在1958～1980年期間共2460例手術結果，治癒率介於37～66%，改善率19～54%，失敗率9～3.5%，手術死亡率低於0.5%。Dean（1985）綜合1979～1984年期間706例手術結果。從病因分析纖維肌肉增生與動脈粥樣硬化的治癒率分別為55～77%與9～40%；改善率為19～39%與47～72%；失敗率為1～1.3%與7～28%。顯然纖維肌肉增生組優於動脈粥樣硬化組；在後者局限性病灶優於瀰漫性病變。
一般而論，小兒患者的療效較成人為高，治癒率為58～85%，改善率7～24%，失敗率0～7%。
在我國，60年代起陸續發表論文報告。早期階段，單側腎動脈狹窄引起高血壓多行腎切除術或部分腎切除術，血管重建術中以旁路手術為主。近期療效雖較滿意，但長期隨訪證實相當部分病例出現吻合口再狹窄，顯然與我國腎血管性高血壓以多發性大動脈炎為最多見的病理基礎有關。1976年上海華山醫院報告22例自體腎移植術治療結果。在經長期隨訪20例中，血壓正常者14例，改善者4例，無效者2例。1984年對122例腎血管性高血壓治療結果作了分析，得到長期隨訪（1～22年，半數在5年以上）者有105例。內科治療30例中，生存者僅10例，血壓仍在高水平；腎切除術及部分腎切除術者有18例，術後血壓曾一度恢復正常，以後又復升高；血管重建術有25例（大多為旁路手術），大多數近期療效良好，少數血壓又復升高，其中兩側（術後3年及16年）重複了血管造影證實旁路手術吻合口再狹窄。分析可能因素有：腹主動脈炎性病變再度發展和吻合口處移植人工血管產生異物反應或自體靜脈發生萎縮。脾、腎動脈吻合術效果不佳，可能與脾動脈灌注壓力低有關。自體腎移植術48例（包括上海華山醫院22例）中，4例伴發腹主動脈瘤均死亡（1例術後死亡，3例分別於術後5、13、19個月死於其他原因），血壓維持正常者28例，明顯好轉者12例，4例血壓下降不滿意，故總有效率為83.3%。目前，在我國已普遍推廣應用自體腎移植術，據不完全統計達212例包括兩組分析，近期效果分別為82%及95.2%，遠期效果為79.8%。我們認為，在我國，自體腎移植術在一般情況下是治療腎血管性高血壓的首選手術方法，因有以下優點：①避免應用人工血管或自體血管，故在吻合口處不發生異物反應或萎縮性變；②大動脈炎一般不致影響髂內動脈，因此移植腎得到充分的血供；③手術野顯露良好，易於操作；④兩側病變也屬適用。但當下肢血壓低於上肢時，應先行腹主動脈狹窄或動脈瘤的遠近兩端的旁路手術再作自體腎移植術，否則難於收效。
近10年來，對原位不能進行腎血管重建術者，體外再建術（benchsurgery）開闢了新的途徑。手術步驟有三：①游離腎門血管，暫時外置（切下）腎臟，低溫灌注保護腎臟；②利用顯微外科技術，分離腎動脈有關分支，解除病變修補血管成形手術和③腎臟再移植術（腎窩原位或髂窩）。1984年Stoney報告24例體外血管重建術的結果，23例術後複查動脈造影，22例成功痊癒；另1例因對側腎動脈病變尚等待處理。1988年Najarian報告39例此項手術結果，36例成功，3例失敗。
在施行旁路手術和置換術中，近期內文獻對移植物（graft）的選擇討論較多。多數作者選用自體靜脈，取材方便，在85～90%病例中取得良好效果；有人則應用髂內動脈，有效率可達98%。近10年來，人工血管作為移植物的探索引起注目。大多採用滌綸，亦有推薦多孔聚四氟乙烯膨體（poly-tetra-fluoroethylene，PTFE）。合成移植物取材隨意，但血栓形成使其適用性受到一定的限制。基於此，人工血管內皮細胞種植（Seeding）的研究日益受到重視。
1978年Herring首先創用機械法將靜脈內皮細胞種植於人工血管腔內獲得成功，不久為Michigan大學採用酶技術所取代，系將獲得的靜脈內皮細胞放入膠原酶和胰蛋白酶溶液中培養，再種植於預凝過的（preclot）人工血管作為移植物。實驗證明4周後至少80%的管腔面積為種植的內皮細胞所覆蓋，4個月後覆蓋面可達100%，而無血栓形成。其他學者也有類似報告。人工血管內皮細胞化還有增強抗細菌感染的作用，內皮細胞覆蓋可防止細菌的粘附。在動物實驗基礎上，iNDIANI大學於1984和1987年發表兩篇臨床應用種植內皮細胞於人工血管的報告，人工血管經內皮細胞種植者與未種植者相比，在1年半後其血管通暢率分別為100%與60%。此外，吸煙者血管通暢率遠低於不吸煙者。
人工血管內皮細胞化的作用機理具有理論基礎。動物血管內皮細胞膜含有花生四烯酸（arachidonicacid）磷脂，在磷脂酶環作用下釋放出花生四烯酸。後者在環氧酶和前列環素合成酶作用下，合成前列環素（PGI2），有抑制血小板聚集和解聚血小板聚集體作用以及強的擴血管作用；這與血栓素A2（thromBoxaneA2）的作用相反。
（三）經皮腔內血管成形術（percutaneoustransluminalangioplasty,PTA）1978年Grüntzig首先創用PTA擴張腎動脈狹窄獲得成功，為腎血管性高血壓治療開闢了新的途徑。此後PTA在臨床上迅速推廣應用。1980年Dotter估計在歐美作PTA例數已超過15000人次。PTA系應用同軸擴張血管的原理，從已插入通過腎動脈狹窄處一根帶有囊袋的導管將囊袋膨脹至一適度壓力（大約5個大氣壓）從而增大管腔直徑。技術成功可從術後血管造影確認，一般在97%。眾多報告提示90%或以上的腎血管性高血壓在1個月內血壓顯著下降。Tegtmeyer在80例中經1～52個月隨訪，25例痊癒，47例改善，8例無效。Martin綜合5組111例PTA治療結果，技術成功者93%，血壓正常42%，改善42%，其中纖維肌肉增生療效優於動脈粥樣硬化。併發症者10例（9%）包括急性腎小管壞死、少尿、血腫、栓塞及血管穿孔等。Dean認為對PTA效果的評估應作1年以上的隨訪，複發率可達19%以上。PTA失敗的原因有二：一為擴張不全，一為病灶複發，常與病變鈣化有關，多見於腎動脈開口處或動脈造影未能顯示的某些狹窄部分，故在行PTA前應加註意。Dean在國內已有開展。1982年董宗俊報告10例，經1～18個月隨訪，血壓正常7例，改善1例，效果差及無效各1例。1986年林貴用Dean治療多發性大動脈炎伴發腎動脈狹窄，可將腎動脈狹窄擴張至4mm，腹主動脈到9mm，從而改善腹主動脈和腎動脈血供，使血壓下降至正常或改善。這一初步效果對我國最多見的由大動脈炎引起的腎血管性高血壓的治療，具有實用價值。
在1988年全國腎血管性高血壓研討會中，可供分析病例經Dean治療者計224例，痊癒者138例，好轉者53例，無變化者31例，死亡2例，總有效率為85%。北京宣武醫院有56例作PTA，單側治癒率為88.5%，雙側為73.7%，大動脈炎組為87.9%而非大動脈炎組則為66.7%。
關於PTA治療效果機理，1980年Castanedt-Zuniga指出，通過觀察屍體動脈帶囊導管擴張後，發現動脈內膜斷裂與血管層分離。動脈壁的病理改變為內膜、中層及外膜的延伸，彈力纖維拉長，平滑肌細胞核成螺旋形畸形，進一步導致內膜及中層破裂而使動脈永久性擴張。以後新的內膜及疤痕形成促使動脈癒合，產生類似動脈剝脫術的結果。總之，PTA操作技術簡便，亦較安全，對不能耐受手術治療者尤為適宜，故有人把PTA看作手術治療的一種交替療法，並可在行動脈造影的同時進行PTA治療，這樣可使病人少作一次動脈插管。PTA療效不佳或血壓再升高時，可重複PTA或改用手術治療。
預後
關於腎血管性高血壓治療的效果，由於各作者的標準不統一，難於比較和綜合，但在預後的指標原則，則基本相同。
一血壓反應
1.治癒平均舒張壓12.0kPa（90mmHg）並較術前水平至少減低1.3kPa（10mmHg）。
2.改善平均舒張壓較術前降低15%或以上，但仍高於12.0kPa（90mmHg）和低於13.3kPa（100mmHg）。
3.失敗平均舒張壓較術前降低少於15%，仍高於12.0kPa（90mmHg）或平均舒張壓仍高於14.6kPa（110mmHg）。
解剖上的變化根據術後血管造影顯示重建血管的通暢程度，分為成功、有效和失敗。
通過臨床病例隨訪和綜合文獻資料，除在上節對國內外報告外科療效已作介紹外，我們認為影響腎血管性高血壓外科手術療效的因素可歸納如下：
1.年齡年輕者較年老者為佳。
2.病程發病與治療相隔時間愈短愈佳。
3.眼底病變程度視網膜病變輕者較嚴重者為佳。
4.腎功能對側腎功能和腎血流量正常者預後佳。
5.局限性病變和病變較為穩定者療效佳。如多發性大動脈炎尚在活動期作動脈重建術，術後易出現再狹窄，病變廣泛伴有胸、腹主動脈狹窄者效果差。纖維肌肉增生療效較動脈粥樣硬化為佳，後者局限性病變較瀰漫性病變效果較好。
6.分腎功能測定、靜脈腎盂造影、放射性核素檢查、血管緊張素阻滯劑試驗以及轉化酶抑制劑試驗等項結果可作為預測療效的參數。
7.腎素測定患腎腎素/對側腎腎素比值≥1.4～1.5，或對側腎V-A=0，患腎V-1VC/1VC≥0.5，則手術效果佳。
腎血管性高血壓的常識
腎血管性高血壓的病理機制是怎樣的－腎血管性高血壓的常識
腎血管性高血壓是由於缺血導致腎素-血管緊張素-醛固酮軸激活而產生的。患腎由於血流灌注減少而釋放腎素，腎素促使血管緊張素原因轉化成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ經血管緊張素轉化成酶轉化血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ是一種強烈的血管收縮劑，血管緊張素Ⅱ（AⅡ）還可刺激腎上腺分泌醛固酮，從而出現鈉瀦留。
腎動脈阻塞性疾病可單側或雙側發病，或發生於獨腎患者，因不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。在雙腎模式（雙腎，一腎鉗夾型）中，缺血腎釋放腎素導致水鈉瀦留，但對側正常腎臟會出現壓力性利尿排鈉，從而使患者實際上出現負鈉平衡，進一步增加了腎素釋放。在單腎模式（單腎，單腎鉗夾型）中，沒有對側腎的影響，從而阻止了鈉的喪失，細胞外液體積增加使血腎素活性受抑，此類患者血壓升高主要是體液過量所致。雙腎動脈狹窄患者情況與之類似。
懷疑腎血管性高血壓應作哪些檢查?
1.腎B超檢查：如發現一側腎臟縮小，則可能為單側腎動脈狹窄；腎動脈都卜勒超聲檢查以了解腎動脈主幹有無狹窄，但肥胖者，腸脹氣及左腎動脈可能顯示不清楚。
2.核素腎動態掃描：注入顯影后20秒左右，放射性試劑隨血流充盈腹主動脈和腎動脈並灌注於腎血管床。可估計腎動脈如腎血管床的血流灌注情況。
3.腎動脈造影：是最終證實有無腎血管狹窄及狹窄程度最直接的方法。可顯示病變是單或雙側、病變部位及範圍、有無側支循環以及腎實質顯影情況。但費用較高，需動脈插管，有一定危險性。數字減影術只需靜脈注射造影劑是一種無創性檢查方法。但當患者血肌酐已升高時，以上兩種檢查方法皆不宜採用，以免造影劑引起急性腎小管壞死，加重腎功能損害。
高血壓的早期腎損害與預防
高血壓引起的腎臟損害患者在出現蛋白尿和夜尿增多等臨床症状以前，常規的血液和尿液檢查都是正常的，但應用比較敏感的檢查手段可以發現一些異常，這就是原發性高血壓的早期腎損害，包括：
1、尿微量白蛋白排出增加尤其見於在未充分控制和新近發生嚴重高血壓的原發性高血壓患者，待血壓控制後可以減少。
2、尿沉渣紅細胞計數增加應用相差顯微鏡可以觀察到紅細胞形態畸變，為高血壓引起的腎小球毛細血管濾過屏障損害所致。
3、尿β2微球蛋白排出增加β2微球蛋白目前已被公認為測定腎小球濾過率和腎小管重吸收功能的敏感指標。新近發現的嚴重高血壓患者和老年高血壓患者可有尿β2微球蛋白明顯增加，血壓控制後可以下降。
4、尿NAG排出增加腎小管和尿路上皮細胞含NAG，腎損害時尿中排出量可達1200倍，血壓控制後可減少。
高血壓腎損害的預防
如能將血壓滿意控制到正常或接近正常，則腦、心、腎等併發症不易發生，有效地治療高血壓能避免老年人發生高血壓腎損害和減少良性小動脈腎硬化終末期腎功能衰竭的發生率，充分控制血壓能夠預防、穩定、甚至逆轉高血壓腎損害。
對於無合併症的高血壓，首先應考慮非藥物治療，並可作為其他所有高血壓患者的基礎治療，其中包括減肥、限鹽、限酒、練氣功和太極拳、適當的體力活動等，並要做到持之以恆，都能收到一定的降壓效果。
健康問答網關於腎血管性高血壓的相關提問
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 關於「腎血管性高血壓」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |