腎性高血壓
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腎性高血壓renal hypertension，主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在症状性高血壓中稱為腎性高血壓。其發病機理與病理特點:
一是腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。
二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄。
三是非特異性大動脈炎，引起腎臟 血流灌注不足。
腎性高血壓是繼發性高血壓的一種，主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。
對於本病的發生主要是由於腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄；非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足；在上述因素的綜合作用下，導致高血壓的發生。而高血壓又會造成腎的損害，二者相互促進，會使疾病進一步發展，因此，對於腎性高血壓要積極治療。
腎性高血壓可分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種：
（1）容量依賴型高血壓：腎實質損害後，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當鈉的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現水鈉滯留。水鈉瀦留在血管內，會使血容量擴張，即可發生高血壓。同時水鈉瀦留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚胺的反應增強，這些亦可使血壓升高。
（2）腎素依賴型高血壓：發病機理為腎動脈狹窄，腎內灌注壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，都能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素I活性增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。腎素及血管緊張素I又能促使醛固酮分泌增多，導致水鈉瀦留，使血容量進一步增加，從而加重高血壓。由於腎實質損害後激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。
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腎性高血壓的辨別診斷
如要確診為腎性高血壓需與以下疾病相鑒別：
(1)內分泌性高血壓：內分泌疾患中皮質醇增多症、嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多症、甲狀腺功能亢進症和絕經期等均有高血壓發生。但一般可根據內分泌的病史、特殊臨床表現及內分泌試驗檢查作出相應診斷。
(2)血管病：先天性主動脈縮窄、多發性大動脈炎等可引起高血壓。可根據上、下肢血壓不平行以及無脈症等加以鑒別。
(3)顱內病：某些腦炎或腫瘤、顱內高壓等常有高血壓出現。這些患者神經系統症状常較突出，通過神經系統的詳細檢查可明確診斷。
(4)其他繼發性高血壓：如妊娠中毒症以及一些少見的疾病可以出現高血壓，如腎素分泌瘤等。
(5)原發性高血壓：發病年齡較遲，可有家族病史，在排除繼發高血壓後可作出診斷。
腎性高血壓的分類與治療
腎性高血壓包括腎實質性高血壓和腎血管性高血壓兩種，各種腎臟疾病引起高血壓的機會與其病變的性質、對腎小球功能的影響、造成腎實質缺血的程度有關。一般腎小球腎炎、狼瘡腎、先天性腎發育不全等病變較廣泛，可伴有血管病變或腎缺血，故常出現高血壓，而腎結石及腎盂腎炎引起繼發性高血壓的機會較少。
此外，腎性高血壓與腎功能狀態有關。腎功能減退血壓趨於升高，腎功能衰竭後期80％以上伴有高血壓。
腎性高血壓的危害極大，應該積極進行護理和治療。在治療降壓的同時，應該注意保護腎功能，宜用對腎血流無影響或增加腎血流量的藥物，以免一些藥物對腎功能造成更大的傷害。
腎性高血壓的一些臨床症状
1.體征約半數可在上腹部、患側腰背部或肋緣下，聽到一連續的血管收縮期雜音，或伴輕度震顫。
2.症状30歲前或50歲後，長期高血壓突然加劇或高血壓突然出現，病程短、進展快，舒張期血壓增高尤為明顯，伴腰背或肋腹部疼痛，藥物治療無效。
3.特殊檢查下述情況可單獨或合併出現：
a．腎血管造影，顯示動脈充盈缺損、狹窄的遠側血管腔擴張或無血管部分；
b．靜脈腎盂造影，顯示患腎較健腎小1．5～2．0cm、形態不規則，早期顯影慢而淡、後期顯影較濃；
c．經皮穿刺用導管插入下腔靜脈，分別採取兩側腎靜脈血作腎素測定，患腎靜脈血的腎素較高；
d．分腎功能測定，示患腎尿量少，尿鈉低，肌酐或菊粉廓清率降低；
e．超聲波顯示患腎較小。
f．腎圖呈現患側曲線的血管段較低且延遲，排泄段延長。
腎性高血壓的發病原因
腎性高血壓的發病因素因素很多，如水、鈉滯留導致的血容量增加；腎素一血管緊張素系統作用增強；腎內降壓物質如前列腺素、緩激肽分泌減少，活性減弱；交感神經興奮性增高，致使全身小動脈痙攣等。其中以前兩種因素為最重要。
腎性高血壓可根據前兩種因素的不同分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種：
（1）容量依賴型高血壓：腎實質損害後，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當鈉的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現水鈉滯留。水鈉瀦留在血管內，會使血容量擴張，即可發生高血壓。同時水鈉滯留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚腔的反應增強，這些亦可使血壓升高。
（2）腎素依賴型高血壓：發病機理為腎動脈狹窄，腎內灌注壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，都能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素I活性增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。腎素及血管緊張素I又能促使醛固酮分泌增多，導致水鈉儲留，使血容量進一步增加，從而加重高血壓。由於腎實質損害後緩激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。
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