腎性高血壓

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腎性高血壓

腎性高血壓renal hypertension,主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高,在症状高血壓中稱為腎性高血壓。其發病機理與病理特點:

一是腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄,造成了腎臟既有實質性損害,也有血液供應不足。

二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生,形成多數小動脈瘤,使腎小動脈內壁呈串珠樣突出,造成腎動脈呈節段性狹窄。

三是非特異性大動脈炎,引起腎臟 血流灌注不足。

腎性高血壓是繼發性高血壓的一種,主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。

對於本病的發生主要是由於腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄,造成了腎臟既有實質性損害,也有血液供應不足;腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生,形成多數小動脈瘤,使腎小動脈內壁呈串珠樣突出,造成腎動脈呈節段性狹窄;非特異性大動脈炎,引起腎臟血流灌注不足;在上述因素的綜合作用下,導致高血壓的發生。而高血壓又會造成腎的損害,二者相互促進,會使疾病進一步發展,因此,對於腎性高血壓要積極治療。

腎性高血壓可分為:容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種:

(1)容量依賴型高血壓:腎實質損害後,腎臟處理水、鈉的能力減弱。當鈉的攝入量超過機體的排泄能力時,就會出現水鈉滯留。水鈉瀦留血管內,會使血容量擴張,即可發生高血壓。同時水鈉瀦留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加,血管壁增厚,彈性下降,血管阻力以及對兒茶酚胺的反應增強,這些亦可使血壓升高。

(2)腎素依賴型高血壓:發病機理為腎動脈狹窄,腎內灌注壓降低和腎實質疾病,以及分泌腎素的細胞腫瘤,都能使球旁細胞釋放大量腎素,引起血管緊張素I活性增高,全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。腎素及血管緊張素I又能促使醛固酮分泌增多,導致水鈉瀦留,使血容量進一步增加,從而加重高血壓。由於腎實質損害後激肽釋放酶前列腺素的釋放減少,這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。  

目錄

腎性高血壓的辨別診斷

如要確診為腎性高血壓需與以下疾病相鑒別:

(1)內分泌性高血壓:內分泌疾患中皮質醇增多症嗜鉻細胞瘤原發性醛固酮增多症甲狀腺功能亢進症和絕經期等均有高血壓發生。但一般可根據內分泌的病史、特殊臨床表現及內分泌試驗檢查作出相應診斷。

(2)血管病先天性主動脈縮窄多發性大動脈炎等可引起高血壓。可根據上、下肢血壓不平行以及無脈症等加以鑒別。

(3)顱內病:某些腦炎或腫瘤、顱內高壓等常有高血壓出現。這些患者神經系統症状常較突出,通過神經系統的詳細檢查可明確診斷。

(4)其他繼發性高血壓:如妊娠中毒症以及一些少見的疾病可以出現高血壓,如腎素分泌瘤等。

(5)原發性高血壓:發病年齡較遲,可有家族病史,在排除繼發高血壓後可作出診斷。  

腎性高血壓的分類與治療

腎性高血壓包括腎實質性高血壓和腎血管性高血壓兩種,各種腎臟疾病引起高血壓的機會與其病變的性質、對腎小球功能的影響、造成腎實質缺血的程度有關。一般腎小球腎炎狼瘡腎、先天性腎發育不全等病變較廣泛,可伴有血管病變或腎缺血,故常出現高血壓,而腎結石腎盂腎炎引起繼發性高血壓的機會較少。

此外,腎性高血壓與腎功能狀態有關。腎功能減退血壓趨於升高,腎功能衰竭後期80%以上伴有高血壓。

腎性高血壓的危害極大,應該積極進行護理和治療。在治療降壓的同時,應該注意保護腎功能,宜用對腎血流無影響或增加腎血流量的藥物,以免一些藥物對腎功能造成更大的傷害。  

腎性高血壓的一些臨床症状

1.體征約半數可在上腹部、患側腰背部或肋緣下,聽到一連續的血管收縮期雜音,或伴輕度震顫。

2.症状30歲前或50歲後,長期高血壓突然加劇或高血壓突然出現,病程短、進展快,舒張期血壓增高尤為明顯,伴腰背或肋腹部疼痛,藥物治療無效。

3.特殊檢查下述情況可單獨或合併出現:

a.腎血管造影,顯示動脈充盈缺損、狹窄的遠側血管腔擴張或無血管部分;

b.靜脈腎盂造影,顯示患腎較健腎小1.5~2.0cm、形態不規則,早期顯影慢而淡、後期顯影較濃;

c.經皮穿刺導管插入下腔靜脈,分別採取兩側腎靜脈血作腎素測定,患腎靜脈血的腎素較高;

d.分腎功能測定,示患腎尿量少,尿鈉低,肌酐菊粉廓清率降低;

e.超聲波顯示患腎較小。

f.腎圖呈現患側曲線的血管段較低且延遲,排泄段延長。  

腎性高血壓的發病原因

腎性高血壓的發病因素因素很多,如水、鈉滯留導致的血容量增加;腎素一血管緊張素系統作用增強;腎內降壓物質如前列腺素、緩激肽分泌減少,活性減弱;交感神經興奮性增高,致使全身小動脈痙攣等。其中以前兩種因素為最重要。

腎性高血壓可根據前兩種因素的不同分為:容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種:

(1)容量依賴型高血壓:腎實質損害後,腎臟處理水、鈉的能力減弱。當鈉的攝入量超過機體的排泄能力時,就會出現水鈉滯留。水鈉瀦留在血管內,會使血容量擴張,即可發生高血壓。同時水鈉滯留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加,血管壁增厚,彈性下降,血管阻力以及對兒茶酚腔的反應增強,這些亦可使血壓升高。

(2)腎素依賴型高血壓:發病機理為腎動脈狹窄,腎內灌注壓降低和腎實質疾病,以及分泌腎素的細胞腫瘤,都能使球旁細胞釋放大量腎素,引起血管緊張素I活性增高,全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。腎素及血管緊張素I又能促使醛固酮分泌增多,導致水鈉儲留,使血容量進一步增加,從而加重高血壓。由於腎實質損害後緩激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少,這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。

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