腦血栓形成
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腦血栓形成是指在顱內外供應腦部的動脈血管壁發生病理性改變的基礎上，在血流緩慢、血液成分改變或血粘度增加等情況下形成血栓，致使血管閉塞而言。
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簡介
腦梗死(cerebralinfarctionCI)是缺血性卒中(ischemicstroke)的總稱包括腦血栓形成腔隙性梗死和腦栓塞
等。腦血栓形成(cerebralthrombosis，CT)是腦梗死最常見的類型。是腦動脈主幹或皮質支動脈粥樣硬化導致血管增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導致軟化壞死出現局灶性神經系統症状體征故而臨床上又稱為「動脈粥樣硬化性腦血栓」，或「血栓性腦梗死」。
流行病學
我國1986～1990年大規模人群調查顯示，腦卒中發病率為109.7/10萬～217/10萬，患病率為719/10萬～
745.6/10萬，死亡率為116/10萬～141.8/10萬。男性發病率高於女性男∶女為1.3∶1～1.7∶1。
腦卒中發病率、患病率和死亡率隨年齡增加45歲後均呈明顯增加65歲以上人群增加最明顯75歲以上者發病率是45～54歲組的5～8倍存活者中50%～70%病人遺留癱瘓失語等嚴重殘疾，給社會和家庭帶來沉重的負擔。
1990年張葆樽等進行的580多萬人口全國性流行病學調查顯示，重症腦血管病的發病率為115.61/10萬，患病率為256.94/10萬，死亡率為81.33/10萬，我國每年發生腦卒中病人近150萬人年死亡數近100萬人。
既往文獻報告，腦梗死病人約佔全部腦卒中的70%國內李世綽等(1985)6城市發病調查人群首次卒中發病中腦梗死約佔51%；陳丹陽等(1986)報告北京某社區登記的首發卒中病人中，腦梗死約佔54%；楊期東等(1992)報告經CT確診的腦梗死，約佔首發卒中患者的60%；吳昇平等(1998)報告的3市一縣社區隨訪患者中的60%為腦梗死病人。
病因
1.動脈粥樣硬化是本病基本病因，導致動脈粥樣硬化性腦梗死，常伴高血壓病，與動脈粥樣硬化互為因
果，糖尿病和高脂血症也可加速動脈粥樣硬化的進程。腦動脈粥樣硬化主要發生在管徑500μm以上的大動脈。
動脈粥樣硬化斑導致管腔狹窄和血栓形成可見於頸內動脈和椎-基底動脈系統任何部位，多見於動脈分叉處，如頸總動脈與頸內、外動脈分叉處大腦前、中動脈起始段椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱內段基底動脈起始段及分叉部。
此外，也包括動脈炎(如結締組織病和細菌病毒螺旋體感染等)及藥源性(如古柯鹼安非他明)所致。紅細胞增多症血小板增多症、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、瀰漫性血管內凝血、鐮狀細胞貧血等血液系統疾病引起者少見；腦澱粉樣血管病Moyamoya病、肌纖維發育不良和顱內外(頸動脈、顱內動脈和椎動脈)夾層動脈瘤等罕見。
2.某些腦梗死病例雖經影像學檢查證實，但很難找到確切病因，可能的病因包括腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體症候群蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發高凝狀態等。
發病機制
概述
各種病因導致的腦動脈主幹或皮質支動脈粥樣硬化，進而導致血管內膜增厚管腔狹窄閉塞和血栓形成，腦組織局部供血動脈血流突然減少或停止造成該血管供血區的腦組織缺血缺氧其結果是腦組織壞死、軟化，
並伴有相應部位的臨床症状和體征如偏癱失語等。
腦梗死發生率頸內動脈系統約佔4/5椎-基底動脈系統約為1/5閉塞的血管依次為頸內動脈大腦中動脈大腦後動脈、大腦前動脈及椎-基底動脈等。
閉塞血管內可見動脈粥樣硬化或血管炎改變血栓形成或栓子。腦缺血一般形成白色梗死梗死區腦組織軟化、壞死伴腦水腫和毛細血管周圍點狀出血大面積腦梗死可發生出血性梗死。缺血缺氧性損害可出現神經細胞壞死和凋亡兩種方式。
腦缺血性病變的病理分期
(1)超早期(1～6h)：病變腦組織變化不明顯可見部分血管內皮細胞、神經細胞及星形膠質細胞腫脹粒線體腫脹空化。
(2)急性期(6～24h)：缺血區腦組織蒼白和輕度腫脹，神經細胞膠質細胞及內皮細胞呈明顯缺血改變。
(3)壞死期(24～48h)：大量神經細胞消失，膠質細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫。
(4)軟化期(3天～3周)：病變區液化變軟。
(5)恢復期(3～4周後)：液化壞死腦組織被格子細胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質瘢痕大病灶形成卒中囊，此期持續數月至2年。
病理生理
病理生理腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感，腦動脈閉塞導致缺血超過5min可發生腦梗死缺血後神經元損傷具有選擇性輕度缺血時僅有某些神經元喪失完全持久缺血時缺血區各種神經元、膠質細胞及內皮細胞均
壞死。
(1)中心壞死區及周圍的缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成：壞死區由於完全性缺血導致腦細胞死亡，但缺血半暗帶仍存在側支循環，可獲得部分血液供應，尚有大量可存活的神經元如果血流迅速恢復使腦代謝改善，損傷仍然可逆神經細胞仍可存活並恢復功能。因此，保護這些可逆性損傷神經元是急性腦梗死治療的關鍵。
(2)再灌注損傷(reperfusiondamage)：研究證實腦缺血超早期治療時間窗為6h之內，如果腦血流再通超過此時間窗時限腦損傷可繼續加劇，產生再灌注損傷。
目前認為再灌注損傷機制主要包括：自由基(freeradical)過度形成和自由基「瀑布式」連鎖反應神經細胞內鈣超載興奮性胺基酸細胞毒性作用和酸中毒等一系列變化，導致神經細胞損傷。
缺血半暗帶和再灌注損傷概念的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，搶救缺血半暗帶的關鍵是超早期溶栓治療減輕再灌注損傷核心是積極採取腦保護措施。
臨床表現
臨床類型
(1)依據症状體征演進過程分為：
①完全性卒中(completestroke)：發生缺血性卒中後神經功能缺失症状體征較嚴重較完全進展較迅速常於數小時內(＜6h)達到高峰。
②進展性卒中(progressivestroke)：缺血性卒中發病後神經功能缺失症状較輕微但呈漸進性加重在48h內仍不斷進展，直至出現較嚴重的神經功能缺損。
③可逆性缺血性神經功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefectRIND)：缺血性卒中發病後神經功能缺失症状較輕但持續存在可在3周內恢復。
(2)依據臨床表現特別是神經影像學檢查證據分為：
①大面積腦梗死：通常是頸內動脈主幹、大腦中動脈主幹或皮質支完全性卒中，表現病灶對側完全性偏癱偏身感覺障礙及向病灶對側凝視麻痹。椎-基底動脈主幹梗死可見意識障礙、四肢癱和多數腦神經麻痹等呈進行性加重，出現明顯的腦水腫和顱內壓增高徵象，甚至發生腦疝。
②分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfarction，CWSI)：是相鄰血管供血區分界處或分水嶺區局部缺血，也稱邊緣帶(borderzone)腦梗死多因血流動力學障礙所致，典型發生於頸內動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時，亦可源於心源性或動脈源性栓塞常呈卒中樣發病症狀較輕恢復較快。
③出血性腦梗死(hemorrhagicinfarct)：是腦梗死灶的動脈壞死使血液漏出或繼發出血，常見於大面積腦梗死後。
④多發性腦梗死(multipleinfarct)：是兩個或兩個以上不同供血系統腦血管閉塞引起的梗死，是反覆發生腦梗死所致。
臨床表現
2.主要臨床表現動脈粥樣硬化性腦梗死多見於中老年動脈炎所致者以中青年多見常在安靜或睡眠中發病，部分病例有TIA前驅症状如肢體麻木無力等局灶性體征多在發病後10餘小時或1～2天達到高峰病人意識清楚或有輕度意識障礙。常見的腦梗死臨床症候群包括：
(1)頸內動脈閉塞症候群：嚴重程度差異頗大，取決於側支循環狀況頸內動脈卒中可無症状症状性閉塞出現單眼一過性黑蒙偶見永久性失明(視網膜動脈缺血)或Horner征(頸上交感神經節節後纖維受損)伴對側偏癱、偏身感覺障礙或同向性偏盲等(大腦中動脈缺血)，優勢半球受累伴失語症非優勢半球可有體象障礙。頸動脈搏動減弱或血管雜音亦可出現暈厥發作或痴呆。
(2)大腦中動脈閉塞症候群：主幹閉塞導致病灶對側中樞性面舌癱與偏癱(基本均等性)、偏身感覺障礙及偏盲(三偏)；優勢半球受累出現完全性失語症非優勢半球出現體象障礙。皮質支閉塞：①上部分支卒中：包括眶額、額部中央前回及頂前部分支導致病灶對側面部、手及上肢輕偏癱和感覺缺失，下肢不受累伴Broca失語(優勢半球)和體象障礙(非優勢半球)，無同向性偏盲；②下部分支卒中：包括顳極、顳枕部和顳葉前中後部分支較少單獨出現，導致對側同向性偏盲下部視野受損較重；對側皮質感覺如圖形覺和實體辨別覺明顯受損，病覺缺失、穿衣失用和結構性失用等，無偏癱；優勢半球受累出現Wernicke失語非優勢半球出現急性意識模糊狀態。深穿支閉塞導致對側中樞性均等性偏癱，可伴面舌癱，對側偏身感覺障礙可伴對側同向性偏盲；優勢半球病變出現皮質下失語。
腦血栓病人
(3)大腦前動脈閉塞症候群：交通動脈前主幹閉塞可因對側代償不出現症状；交通動脈後閉塞導致對側中樞性面舌癱與下肢癱；尿瀦留或尿急(旁中央小葉受損)，淡漠反應遲鈍欣快和緘默等(額極與胼胝體受損)強握及吸吮反射(額葉受損)；優勢半球病變可出現Broca失語和上肢失用。
皮質支閉塞導致對側中樞性下肢癱，可伴感覺障礙(胼周和胼緣動脈閉塞)；對側肢體短暫性共濟失調、強握反射及精神症状(眶動脈及額極動脈閉塞)。深穿支閉塞則引起對側中樞性面舌癱上肢近端輕癱(累及內囊膝部及部分前肢)。
(4)大腦後動脈閉塞症候群：主幹閉塞引起對側同向性偏盲，上部視野損傷較重黃斑視力可不受累(黃斑視覺皮質代表區為大腦中、後動脈雙重血液供應)。中腦水平大腦後動脈起始處閉塞可見垂直性凝視麻痹動眼神經癱、核間性眼肌麻痹眼球垂直性歪扭斜視(verticalskewdeviation)。優勢半球枕葉受累可出現命名性失語、失讀不伴失寫雙側大腦後動脈閉塞導致皮質盲記憶受損(累及顳葉)，不能識別熟悉面孔(面容失認症)幻視和行為症候群。深穿支閉塞：丘腦穿通動脈產生紅核丘腦症候群：病側小腦性共濟失調、意向性震顫舞蹈樣不自主運動對側感覺障礙；丘腦膝狀體動脈出現丘腦症候群：對側深感覺障礙自發性疼痛、感覺過度、輕偏癱、共濟失調和舞蹈-手足徐動症等。
(5)椎-基底動脈閉塞症候群：基底動脈或雙側椎動脈閉塞是危及生命的嚴重腦血管事件引起腦幹梗死出現眩暈、嘔吐四肢癱、共濟失調昏迷和高熱等。中腦受累出現中等大固定瞳孔，腦橋病變出現針尖樣瞳孔。常見眼球垂直性歪扭斜視娃娃頭或冰水試驗眼球水平運動缺如或不對稱眼球向偏癱側同向偏視垂直性眼球運動可受損。中腦支閉塞出現Weber症候群(動眼神經交叉癱)、Benedit症候群(同側動眼神經癱，對側不自主運動)。腦橋支閉塞出現Millard-Gubler症候群(展及面神經交叉癱)Foville症候群(同側凝視麻痹和周圍性面癱，對側偏癱)小腦上、小腦後下或小腦前下動脈閉塞可導致小腦梗死，常見眩暈嘔吐、眼球震顫、共濟失調、站立不穩和肌張力降低等，可出現腦幹受壓和顱內壓增高症状。基底動脈尖症候群由Caplan(1980)首先報導，基底動脈尖分出兩對動脈小腦上動脈和大腦後動脈分支供應中腦丘腦小腦上部、顳葉內側及枕葉血栓性閉塞多發生於基底動脈中部，栓塞性通常在基底動脈尖。導致眼球運動及瞳孔異常如單或雙側動眼神經部分或完全麻痹、一個半症候群、眼球上視不能(上丘受累)光反應遲鈍而調節反應存在(類似Argyll-Robertson瞳孔，頂蓋前區病損)；一過性或持續數天的意識障礙反覆發作(中腦或丘腦網狀激活系統受累)；對側偏盲或皮質盲(枕葉受累)；嚴重記憶障礙(顳葉內側受累)。中老年卒中突發意識障礙又較快恢復出現瞳孔改變、動眼神經麻痹、垂直注視障礙，無明顯運動、感覺障礙應想到該症候群的可能；如有皮質盲或偏盲、嚴重記憶障礙更支持；CT及MRI見雙側丘腦枕葉、顳葉和中腦病灶可確診。
(6)小腦後下動脈或椎動脈閉塞症候群：也稱延髓背外側(Wallenberg)症候群是腦幹梗死最常見類型導致眩暈嘔吐眼球震顫(前庭神經核)；交叉性感覺障礙(三叉神經脊束核及對側交叉的脊髓丘腦束受損)；同側Horner征(下行交感神經纖維受損)；飲水嗆咳、吞咽困難和聲音嘶啞(疑核受損)；同側小腦性共濟失調(繩狀體或小腦受損)。小腦後下動脈解剖變異較多，常見不典型臨床表現。
併發症
肺部感染
1.肺部感染是主要併發症之一重症臥床患者常合併肺部感染。
上消化道出血
2.上消化道出血是腦血管病的嚴重併發症之一，即應激性潰瘍。發生機製為下視丘和腦幹病變所致現在認為與視丘下前部後部灰白結節及延髓內迷走神經核有關。自主神經中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶面海馬回及邊緣系統，消化道出血的機制與上述部位原發或繼發的病灶有關。
褥瘡
3.褥瘡主要是軀體長期不變動體位，而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發生缺血、壞死的一系列表現腦血管病患者，由於高齡患者較多，肢體癱瘓長期臥床，活動不便，容易對於骨隆起等部位壓迫使局部組織缺血及缺氧。
抑鬱症
4.腦血管病後抑鬱症和焦慮反應腦血管病後抑鬱是腦血管病較為常見的情感障礙，臨床應予以高度重視。
(1)抑鬱反應的特徵性症状：①心情不好心境悲觀自我感覺很壞②睡眠障礙失眠多夢或早醒。③食慾減退，不思飲食。④興趣和愉快感喪失，對任何事情均動力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自責自罪，消極想死⑥體重迅速下降⑦性慾低下甚至沒有性慾。
(2)焦慮反應的特徵性症状：①持續性緊張不安和憂慮的心境。②同時有心理症状如注意力不集中記憶力下降，對聲音敏感和容易激惹。③同時有軀體症状，包括交感神經興奮症状，如血壓升高心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐臥不寧等和副交感神經興奮的症状如多尿、胃腸活動增加而致腹瀉。
診斷
1.診斷依據中年以上有高血壓及動脈硬化病史突然發病一至數天內出現腦局灶性損害的症状體征並可歸因於某顱內動脈閉塞症候群臨床應考慮急性血栓性腦梗死可能。
2.CT或MRI檢查發現梗死灶可以確診。有明顯感染或炎症性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎的可能。
鑒別診斷
腦出血，腦梗死有時頗似小量腦出血的臨床表現，但活動中起病、病情進展快、高血壓史常提示腦出血CT檢查可以確診。
檢查
實驗室檢查
1.腦脊液檢查腰穿只在不能做CT檢查臨床又難以區別腦梗死與腦出血時進行，通常腦壓及CSF常規正常
。
2.血尿便常規及生化檢查主要與腦血管病危險因素如高血壓糖尿病高血脂、心臟病動脈粥樣硬化等相關。
其它輔助檢查
1.神經影像學檢查
(1)應常規進行CT檢查：多數病例發病24h後逐漸顯示低密度梗死灶發病後2～15天可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶大面積腦梗死伴腦水腫和佔位效應出血性梗死呈混雜密度，應注意病後2～3周梗死吸收期，病灶水腫消失及吞噬細胞浸潤可與腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為「模糊效應」增強掃描有診斷意義梗死後5～6天出現增強現象，1～2周最明顯，約90%的梗死灶顯示不均勻的病變組織。但有時CT不能顯示腦幹、小腦較小梗死灶。
(2)MRI：可清晰顯示早期缺血性梗死腦幹及小腦梗死靜脈竇血栓形成等梗死後數小時即出現T1低信號T2高信號病灶，出血性梗死顯示其中混雜T1高信號。釓增強MRI較平掃敏感。功能性MRI彌散加權成像(DWI)可早期診斷缺血性卒中，發病2h內即顯示缺血病變為早期治療提供重要信息。DSA可發現血管狹窄及閉塞部位，顯示動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等。
2.經顱都卜勒(TCD)可發現頸動脈及頸內動脈狹窄、動脈粥樣硬化斑或血栓形成。超聲心動圖檢查可發現心臟附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脫垂。
治療
概述
急性期治療原則①超早期治療：首先使公眾提高腦卒中的急症和急救意識了解超早期治療的重要性和必要
性發病後立即就診，力爭在3～6h治療時間窗內溶栓治療，並降低腦代謝控制腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶；②個體化治療：根據病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和基礎疾病等採取最適當的治療；③防治併發症如感染腦心症候群下丘腦損傷卒中後焦慮或抑鬱症、抗利尿激素分泌異常症候群和多器官衰竭等；④整體化治療：採取支持療法對症治療和早期康復治療；對卒中危險因素如高血壓糖尿病和心臟病等及時採取預防性干預減少複發率和降低病殘率。
藥物治療儀
(1)對症治療：包括維持生命功能和處理併發症。
①缺血性卒中後血壓升高通常不需緊急處理，病後24～48h收縮壓＞220mmHg、舒張壓＞120mmHg或平均動脈壓＞130mmHg時可用降壓藥，如卡托普利(captopril)6.25～12.5mg含服；切忌過度降壓使腦灌注壓降低，導致腦缺血加劇；血壓過高(舒張壓＞140mmHg)可用硝普鈉0.5～10μg/(kg•min),維持血壓在170～180/95～100mmHg水平。
②意識障礙和呼吸道感染者宜選用適當抗生素控制感染保持呼吸道通暢吸氧和防治肺炎預防尿路感染和褥瘡等。
③發病後48h～5天為腦水腫高峰期可根據臨床觀察或顱內壓監測用20%甘露醇250ml，靜脈滴注每6～8小時1次；或呋塞米(速尿)40mg靜脈注射，2次/d；10%人血白蛋白50ml，靜脈滴注；脫水劑用量過大、持續時間過長易出現嚴重不良反應如腎損害、水電解質紊亂等。
④臥床病人可用肝素鈣(低分子肝素)4000U皮下注射，1～2次/d，預防肺栓塞和深靜脈血栓形成。
⑤發病3天內進行心電監護，預防致死性心律失常(室速和室顫等)和猝死，必要時可給予鈣拮抗藥、β-受體阻滯藥治療。
⑥血糖水平宜控制在6～9mmol/L過高或過低均會加重缺血性腦損傷如＞10mmol/L宜給予胰島素治療並注意維持水電解質平衡。
⑦及時控制癲癇發作處理病人卒中後抑鬱或焦慮障礙。
(2)超早期溶栓治療：可能恢復梗死區血流灌注減輕神經元損傷挽救缺血半暗帶。
注射用藥
A.常用溶栓藥物包括：尿激酶(UK)：50萬～150萬U加入0.9%生理鹽水100ml在1h內靜脈滴注；阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活物)：一次用量0.9mg/kg最大劑量＜90mg；10%的劑量先予靜脈推注其餘劑量在
約60min持續靜脈滴注。阿替普酶(rt-PA)是位於人類8號染色體(8p12)的絲氨酸蛋白酶，可催化纖溶酶原變為纖溶酶，具有溶解腦血栓所含纖維蛋白凝塊的能力；某些臨床對照研究提示出現症状3h內阿替普酶(rt-PA)靜脈注射可降低缺血性卒中病殘率和死亡率但價格昂貴限制了應用。使用阿替普酶(rt-PA)最初24h內不能再用抗凝劑和抗血小板藥，24h後CT顯示無出血，可用抗凝和抗血小板治療。卒中病人接受尿激酶(UK)和阿替普酶(rt-PA)溶栓治療必須在具有確診卒中和處理出血併發症能力的醫院進行不推薦用鏈激酶(SK)靜脈溶栓易引起出血。用藥過程中出現嚴重頭痛、嘔吐和血壓急驟升高時，應立即停用尿激酶(UK)或阿替普酶(rt-PA)並進行CT檢查。
B.溶栓適應證：急性缺血性卒中無昏迷；發病3h內，在MRI指導下可延長至6h；年齡≥18歲；CT未顯示低密度病灶，已排除顱內出血；患者本人或家屬同意。
C.絕對禁忌證：TCIA單次發作或迅速好轉的卒中以及症状輕微者；病史和體檢符合蛛網膜下隙出血；兩次降壓治療後Bp仍＞185/110mmHg；CT檢查發現出血腦水腫佔位效應腫瘤和動靜脈畸形；患者14天內做過大手術或有創傷7天內做過動脈穿刺有活動性內出血等；正在應用抗凝劑或卒中前48h曾用肝素治療；病史有血液疾病出血素質凝血障礙或使用抗凝藥物史。
D.溶栓併發症：梗死灶繼發出血：尿激酶(UK)是非選擇性纖維蛋白溶解劑激活血栓及血漿內纖溶酶原，有誘發出血潛在風險用藥後應監測凝血時及凝血酶原時間；溶栓也可導致致命的再灌注損傷和腦水腫；溶栓再閉塞率高達10%～20%機制不清。
②動脈溶栓療法：作為卒中緊急治療可在DSA直視下進行超選擇介入動脈溶栓尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素靜脈滴注，可能對出現症状3～6/h的大腦中動脈分布區卒中病人有益。
腦保護治療
(3)腦保護治療：多種腦保護劑被建議應用，在缺血瀑布啟動前用藥可通過降低腦代謝、干預缺血引發細胞毒性機制、減輕缺血性腦損傷。
包括自由基清除劑(過氧化物歧化酶、巴比妥鹽、維生素E和維生素C、21-氨基類固醇等)以及阿片受體阻斷藥納洛酮電壓門控性鈣通道阻斷藥、興奮性胺基酸受體阻斷藥和鎂離子等。目前推薦早期(＜2h)應用頭部或全身亞低溫治療，藥物可用胞磷膽鹼(胞二磷膽鹼)、新型自由基清除劑依達拉奉(edaravone)早期(＜4h)10%人血白蛋白、環磷醯胺和秋水仙鹼聯合應用但許多腦保護劑在動物實驗有效，臨床療效不佳或無效仍需足夠的證據。
抗凝治療
在大多數完全性卒中病例未顯示有效，似乎不能影響已發生的卒中過程為防止血栓擴展進展性卒中溶栓治療後再閉塞等可以短期應用。常用藥物包括肝素肝素鈣(低分子肝素)及華法林等治療期間應監測凝血時間和凝血酶原時間，須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗藥處理可能的出血併發症。
降纖治療
通過降解血中凍幹人纖維蛋白原、增強纖溶系統活性以抑制血栓形成可選擇的藥物包括巴曲酶(Batroxobin)去纖酶(降纖酶)安克洛酶(Ancrod)蚓激酶等，巴曲酶首劑10BU以後隔天5BU靜脈注射共3～4次，安全性較好。
抗血小板治療
大規模、多中心隨機對照臨床試驗顯示未選擇的急性腦梗死病人發病48h內用阿司匹林100～300mg/d，可降低死亡率和複發率推薦應用但溶栓或抗凝治療時不要同時應用，可增加出血風險抗血小板聚集劑如噻氯匹定(ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel)等也可應用。
卒中單元
有條件的醫院應組建卒中單元(strokeunit，SU)：SU由多科醫師護士和治療師參與經過專業培訓將卒中的急救治療、護理及康復等有機地融為一體使病人得到及時、規範的診斷和治療，有效降低病死率和致殘率，改進患者預後提高生活質量縮短住院時間和減少花費有利於出院後管理和社區治療。中、重度腦卒中，如大面積腦梗死、小腦梗死、椎-基底動脈主幹梗死及病情不穩定腦梗死病人均應進入SU治療。
不宜使用
腦梗死急性期不宜使用或慎用血管擴張藥：因缺血區血管呈麻痹及過度灌流狀態，可導致腦內盜血和加重腦水腫。腦卒中急性期不宜使用腦細胞營養劑腦蛋白水解物(腦活素)等，可使缺血缺氧腦細胞耗氧增加，加重腦細胞損傷宜在腦卒中亞急性期(2～4周)使用。中藥製劑如銀杏製劑、川芎嗪、三七粉(三七)、葛根素(葛根)丹參和水蛭素等均有活血化瘀作用；應進行大規模多中心隨機對照臨床試驗和Meta分析提供有效的有力證據。
外科治療
幕上大面積腦梗死有嚴重腦水腫佔位效應和腦疝形成徵象者，可行開顱減壓術；小腦梗死使腦幹受壓導致
病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和後顱窩減壓術可以挽救生命。
康復治療
應早期進行並遵循個體化原則制定短期和長期治療計劃分階段、因地制宜地選擇治療方法對病人進行針對性體能和技能訓練降低致殘率增進神經功能恢復，提高生活質量和重返社會。
預後
腦梗死比腦出血的病死率低而致殘率高。隨年齡增長病死率明顯上昇平均病死率為25%左右(10%～47%)常見死因是腦疝、多臟器衰竭、繼發感染及心肺功能不全倖存者中病殘率亦較高，大約20%的倖存者在1～2年內再次複發
預防
1.預防性治療對有明確的缺血性卒中危險因素如高血壓、糖尿病、心房纖顫和頸動脈狹窄等應儘早進行預
防性治療。抗血小板藥阿司匹林50～100mg/d、噻氯匹定250mg/d對腦卒中二級預防有肯定效果，推薦應用；長期用藥中要有間斷期，出血傾向者慎用。
2.針對可能的病因積極預防
(1)對於高血壓患者應將血壓控制在一個合理水平因為血壓過高易使腦內微血管瘤及粥樣硬化的小動脈破裂出血；而血壓過低腦供血不全，微循環淤滯時易形成腦梗死。所以應防止引起血壓急驟降低腦血流緩慢，血黏度增加以及血凝固性增高的各種因素。
(2)積極治療短暫性腦缺血發作。
(3)講究精神心理衛生許多腦梗死的發作，都與情緒激動有關。
(4)注意改變不良生活習慣，適度的體育活動有益健康。避免不良嗜好如吸煙、酗酒、暴飲暴食。要以低脂肪低熱量，低鹽飲食為主並要有足夠優質的蛋白質維生素纖維素及微量元素飲食過飽不利於健康霉變的食品、鹹魚、冷食品，均不符合食品衛生的要求，要禁食。
(5)當氣溫驟變氣壓、溫度明顯變化時，由於中老年人特別是體弱多病者，多半不適應而患病，尤其是嚴寒和盛夏時老年人適應能力差免疫能力降低發病率及死亡率均比平時高，所以要特別小心。
(6)及時注意腦血管病的先兆，如突發的一側面部或上、下肢突然感到麻木軟弱乏力，嘴歪流口水；突然感到眩暈，搖晃不定；短暫的意識不清或嗜睡等。
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