去極化
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一般細胞的內部以細胞膜為界，內部具負電性（參見極化），這種極性程度的減弱稱為去極化。與此相反，其增強的，則稱為超極化。去極化是通過向膜外的電流流動（參見電緊張）或改變外液的離子成分（例如增加K+濃度）而產生的。對興奮性膜使其在一定閾值以下去極化，則產生主動的去極化，也常產生極化方向的逆轉（overshoot），但以後通過復極化（repolarization）而返回原來電位，稱此為動作電位。
去極化的0期
主要由Na+迅速內流，使膜內電位迅速上升，膜電位由內負外正轉為內正外負的狀態，構成動作電位的上升支。
去極化過程形成動作電位的上升支（0 期），其形成機制亦與神經纖維相同。此期電位變化幅度約 120mV，持續時間 1～2ms。
影響腦內細胞膜去極化的因素
腦內細胞膜的穩定，會協調神經傳遞功能的正常，反應敏銳，神經的傳遞與反饋，除了傳出神經系統遞質外，還依存於電壓依賴性的離子通道。抗癲癇藥主要是阻斷電壓依賴性離子通道發揮作用。
腦內細胞膜去極化效應，會對腦內思維活動與外周神經的肢體運動，疼痛感覺等產生變化。這種作用的產生，有藥物直接對細胞膜離子通道發生作用，也有是興奮與抑制反饋產生耐受性調整。影響的因素很多，涉及能夠影響神經運動與感覺的藥物都會對其產生作用，可以說是神經特有的細胞功能，平衡穩定機體的協調。
阻斷降低電壓依賴性離子通道，會產生腦內細胞膜去極化閥值升高，使神經不容易興奮，尤其是痛覺抑制最明顯。有效的降低神經的活動強度，使人處於相對安靜狀態，對一些疾病症状的感覺也不明顯，有時會感到舒服輕鬆的感覺。可實際對人影響還是很大，情緒會一直處於低落，興趣感會下降，思維能力強度也會被抑制，長期會產生抑鬱的情緒。
影響細胞膜去極化的藥物很多，除了抗癲癇藥外，抗焦慮藥，抗抑鬱藥和抗精分藥，情緒穩定劑，阿片樣鎮痛藥，都或多或少存在這種作用。抗精分藥中氯氮平，奧氮平，五氟利多，相對這種抑制作用會很強，能夠完全抑製藥物自身產生的躁狂反應。利培酮，喹硫平，相對這種抑制作用很弱，無法抑制躁狂作用，但對思維的影響很小。
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