動脈硬化
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動脈硬化是動脈的一種非炎症性病變，可使動脈管壁增厚、變硬，失去彈性、管腔狹小。動脈硬化是隨著人年齡增長而出現的血管疾病，其規律通常是在青少年時期發生，至中老年時期加重、發病。男性較女性多，近年來本病在中國逐漸增多，成為老年人死亡主要原因之一。
注意動脈硬化和動脈粥樣硬化的區別，嚴格地說，動脈硬化是一個更大的概念。它是任何原因引起動脈壁增厚、變硬而缺乏彈性的病理變化的總稱。
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主要類型
（1）細小動脈硬化。
（2）動脈中層硬化。
（3）動脈粥樣硬化（atherosclerosis）：是動脈硬化中常見的類型，為心肌梗塞和腦梗塞的主要病因。
動脈壁都由內膜、中膜和外膜組成,按管徑大小,動脈又可分為大、中、小三級。大動脈如主動脈及其大分支的中膜含有大量成層的彈力纖維，彈性大，故又稱彈力型動脈。中動脈如冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和四肢動脈等的中層富含平滑肌，故又稱肌型動脈。小動脈指管徑在1mm以下的動脈,也屬於肌型動脈，但內彈力膜薄而不明顯，中膜的平滑肌亦很少。
細動脈硬化
指細小動脈瀰漫性增生病變，其發生與高血壓和糖尿病有關。開始為細小動脈痙攣，其後小動脈內膜下玻璃樣變,彈力纖維增厚,隨病程進展，中層、外膜也發生玻璃樣變，繼之中層增厚,血管變硬,管腔狹窄。全身細小動脈硬化使許多臟器血液相應減少，臟器缺血， 並發生一系列結構和功能損害， 其中對心、腎、腦的影響最為顯著。腎臟細小動脈硬化、狹窄可使一些腎小球發生玻璃樣變、纖維化,即腎硬化。病程後期,腎小球可大部消失，而代之以纖維結締組織，腎臟體積縮小最終可發生尿毒症。腦的細小動脈硬化常與腦的較大動脈粥樣硬化並存,病變輕者表現頭昏、記憶力減退,重者可發生腦血栓、腦出血及腦軟化。全身細小動脈硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室負荷加重，從而引起心肌肥厚，病變繼續進展，可致左室擴張，最終可發生充血性心力衰竭。在臨床上對細小動脈硬化程度的估計，除根據臟器受損的情況推測外，最有價值而簡便的是眼底檢查，眼底視網膜和視網膜血管的變化可反映其他臟器細小動脈的變化，尤其是顱內病變，如腎臟病變為主，必要時可作腎穿刺。細小動脈硬化的防治同高血壓病。
動脈中層硬化
又稱門克貝格氏動脈硬化。病變主要累及中、小型動脈,病因至今未明。病變起自中年,隨年齡增長病變日益加重。其病理改變為動脈中層肌纖維斷裂、玻璃樣變及壞死，彈力組織日漸消失而代之以鈣化，致使血管變硬，曲屈延長。單純的動脈中層硬化不引起管腔明顯狹窄或破裂，因
此不引起症状。體檢可見顳動脈和四肢動脈變硬、扭曲，動脈收縮壓升高。少數主動脈受累的患者其胸部 X射線檢查可見主動脈扭曲延長。臨床上本病無重要意義。
動脈粥樣硬化
主要累及大、中型 動脈，其病因及發病未完全明了，但已公認高膽固醇、高血壓、吸煙等是引起本病的主要危險因素。脂質代謝障礙、血客內皮損傷、血小板粘附聚的脂質外觀呈黃色粥樣，故稱為動脈粥樣硬化。斑塊逐漸擴大，可使動脈管腔進行性狹窄、變硬，引起組織器官的結構和功能性改變。
動脈粥樣硬化的發生髮展過程：
在動脈粥樣硬化的發生與發展過程中，膽固醇起著重要作用。冠心病的三個主要危險因素（高膽固醇血症、高血壓和吸煙）中，只有高膽固醇血症才是唯一必要的先決條件。
1.凡能增加動脈壁膽固醇內流和沉積的脂蛋白（如低密度脂蛋白LDL、極低密度脂蛋白VLDL及氧化型低密度脂蛋白Ox-LDL等）都可導致動脈粥樣硬化，通常情況下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化狀態存在，LDL的氧化將加速動脈粥樣硬化的發生引。因此防止【低密度脂蛋白】被氧化和適度降低【低密度脂蛋白】對預防和治療動脈粥樣硬化意義重大； 2.能促使膽固醇外運的脂蛋白（如【高密度脂蛋白】HDL、氧化型高密度脂蛋白等）則具有抗動脈粥樣硬化發生的作用。因此提升【高密度脂蛋白】HDL意義重大，有研究表明HDL每提升0.5mmol/L，動脈硬化幾率降低20%。
正常情況下，二者的作用處於動態平衡狀態中，在某些遺傳性疾病或高脂膳食條件下，由於致動脈粥樣硬化性脂蛋白的作用明顯增加，膽固醇的內流和沉積明顯的超過外運，從而造成了動脈粥樣硬化的發生和發展。當體內的氧化的低密度脂蛋白膽固醇多於身體需要的時候，它就會積聚在血管壁上，導致血管漸漸硬化和變窄，但身體在很長一段時間都不會有任何症状。經過漫長的歲月，淤積在血管壁上的膽固醇逐漸阻塞血管，使流到得要臟器的血液慢慢減少，當臟器從血液中得不到足夠的氧和養料的時候，就很容易發生壞死。如果供給心臟血液的血管（冠狀動脈）發生阻塞，就會引起冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發作，出現心絞痛或心肌梗死；如果供給腦部血液的血管發生阻塞，便會發生腦梗死。
動脈硬化和動脈粥樣硬化是一回事嗎?
動脈硬化和動脈粥樣硬化是一回事嗎？嚴格地說，動脈硬化是一個更大的概念。它是任何原因引起動脈壁增厚、變硬而缺乏彈性的病理變化的總稱。它可以累及大、中、小三類動脈，主要包括動脈粥樣硬化、動脈中層鈣化和小動脈硬化。
動脈硬化中以動脈粥樣硬化(AS)最為重要。它影響大、中動脈，可引起相當嚴重的後果。冠狀動脈粥樣硬化時，可造成心肌供血不足，引起心絞痛乃至心肌梗死、腦動脈硬化可引起腦供血不足、眩暈、頭痛。後期腦萎縮時，可有精神變態、痴呆等；腦動脈內血栓形成或因動脈粥樣硬化引起的小動脈瘤破裂出血引起的 腦卒中(中風)。可造成意識喪失、偏癱、失語等嚴重後果，腎動脈硬化可引起頑固性高血壓；腸動脈硬化可引起消化不良、便秘、腹瀉；下肢動脈粥樣硬化可引起間歇跛行，嚴重時發生肢端缺血壞死。
動脈中層鈣化的發生與年齡有關。常發生於老年人頭頸、肢體動脈，動脈中層有退行性病變和鈣質沉著，從而使血管變硬，但一般不影響血液供應，故無重要的臨床意義。
小動脈硬化發生於末梢小動脈。小動脈內膜有不定形物質沉積，呈透明變性，管腔狹窄。這種病變多與高血壓有關。小動脈硬化對腦和腎的血液供應影響最大。
通常我們所說的動脈硬化，若不加指明，一般是指動脈粥樣硬化引起的病變。
成病原因
動脈硬化的原因中最重要的是高血壓、高血脂症、抽煙三大危險因子。其他肥胖、糖尿病、運動不足、緊張狀態、高齡、家族病史、脾氣暴躁等都有關係。
（1）高血壓：高壓血流長期衝擊動脈壁引起動脈內膜機械性損傷，造成血脂易在動脈壁沉積，形成脂肪斑塊並造成動脈硬化狹窄。血壓不控制，心肌梗塞發生率約提高2～3倍，腦中風則約4倍。
（2）高脂血症：血中脂肪量過高較易沉積在血管內壁形成斑塊，造成動脈硬化狹窄。
（3）糖尿病：糖尿病人的脂肪代謝會出現問題，血液中運送脂肪的蛋白質（稱做脂蛋白）會產生變性，在運送過程中脂肪容易沉積在血管內壁形成脂肪斑塊。
（4）抽煙：香煙中的尼古丁、一氧化碳等會損傷動脈內壁，受傷的動脈內壁會卡住膽固醇，引起血小板堆積形成脂肪斑塊。同時，抽煙也會引起冠狀動脈收縮痙攣，減少血流量。
（5）缺少運動：運動可以增加高密度脂蛋白，減少低密度脂蛋白，幫忙身體把多餘膽固醇從膽道與腸道排出體外，避免過剩膽固醇沉積在血管內壁。此外，運動可以促進血液循環，增加血管彈性，降低血壓，消耗過剩熱量，使身體脂肪比重減少，肌肉比重增加，而減輕體重。因此缺乏運動的人很容易得到粥狀動脈硬化。
（6）肥胖：肥胖或體重過重的人，心臟負荷加重，血脂肪不正常的機率也較高，因而增加粥狀動脈硬化風險。肥胖，易促發高血壓、糖尿病、高血脂症、胰島素阻抵抗症候群。
（7）過大壓力：人會因為壓力而增加腎上腺素的分泌，於是引起血壓升高、心跳加快，傷害動脈血管內壁。
（8）家族史：指的是基因上的因素，使某些人早期就發生動脈硬化疾病遺傳，其原因仍未明，有的是嚴重高膽固醇血症，迭積在血液中，進而促發動脈硬化發生。有的是早發性高血壓，或是容易發生血栓等。
（9）營養成因：
1、動脈硬化的危險因子——膽固醇：大量攝入油膩性食物和富含膽固醇的食物，是動脈硬化發生的主要原因。膽固醇在體內是細胞膜、腦及神經組織的重要成分，與荷爾蒙、維生素D的形成有關，具有特別的生理功能，不可缺少。但如果攝取過量，血清中膽固醇的含量就會超出正常範圍，久而久之，就會誘發動脈硬化，危害健康。臨床研究發現，血液中膽固醇含量過多，是發生冠狀動脈硬化及心臟血管病的重要危險因素之一。
2、油脂飲食與動脈硬化關係密切：日常飲食中，一般都含有一定量的油脂，如果平時喜歡吃肥膩食物而又不注意其他礦物質的攝取，就會使過多油脂沉積於血管壁上，誘發動脈硬化和其他心臟血管病變。
發病機理
本病發病機理未完全闡明，近年研究雖有進展但目前仍然是以多種學說或假說從不同角度來闡述。
脂質浸潤學說認為
本病的九一與脂質代謝失常密切相關，其本質是動脈壁對從血漿侵入的脂質的反應，本病的主要病理變化是：動脈壁出現樓板樣斑塊，而膽固醇和膽固醇酯則是構成粥樣斑塊的主要成分。雖然動脈壁也能合成膽固醇和其他脂質。但近年來，對動脈壁和內皮細胞的生理和病理研究，以及對粥樣硬化病變的組織化學和免疫化學檢查的結果證實，粥樣斑塊中的脂質主要來自血漿血漿中的膽固醇甘油三酯和磷脂等，是與載脂蛋白結合成脂蛋白而溶解運轉的LDL含膽固醇和膽固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血漿中增高的脂質即以LDL和VLDL或經動脈內膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑侵入動脈壁：①內皮細胞直接吞飲；②透過內皮細胞間隙；③經由內皮細胞的LDL受體；④通過受損後通透性增加的內皮細胞；⑤通過因內皮細胞缺失，而直接暴露在血流的內膜下組織脂蛋白進到中膜後堆積在平滑肌細胞間，膠原和彈力纖維上引起平滑肌細胞增生平滑肌細胞和來自血液的單核細胞，吞噬大量脂質成為泡沫細胞；脂蛋白又降解而釋出膽固醇，膽固醇酯、甘油三酯和其他脂質LDL還與動脈壁的蛋白多糖結合，產生不溶性沉澱都能刺激纖維組織增生。所有這些合在一起就形成粥樣斑塊脂蛋白中的HDL可將膽固醇送到肝臟分解抑制細胞攝入。LDL和抑制平滑肌細胞的增生因而被認為有
抗動脈粥樣硬化的作用脂質經過氧化作用而產生的脂質過氧化物，有細胞毒性損傷細胞膜促進動脈粥樣硬化的形成。
血栓形成和血小板聚集學說
前者認為本病開始於局部凝血機制，亢進動脈內膜表面血栓形成以後，血栓被增生的內皮細胞所覆蓋，而併入動脈壁血栓中的血小板和白細胞崩解而釋出脂質和其他活性物質，逐漸形成粥樣斑塊後者認為本病開始於動脈內膜損傷血小板活化因子（PAF）增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨後發生纖維蛋白沉積形成微血栓。血小板聚集後釋出一些活性物質，其中血栓烷A2（thromboxaneA2TXA2）能對抗血管壁合成的前列環素（prostacyclinePGI2）所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用，而促進血小板進一步聚集和血管收縮；血小板源生長因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的細胞增生收縮並向內膜游移；5-羥色胺和纖維母細胞生長因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纖維母細胞平滑肌細胞和內皮細胞增生腎上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板進一步聚集：第Ⅷ因子使血小板進一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收縮；纖溶酶原激活劑抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制這些物質使內皮細胞進一步損傷從而導致LDL纖維蛋白原進入內膜和內膜下；使單核細胞聚集於內膜發展成為泡沫細胞；使平滑肌細胞增生移入內膜吞噬脂質；並使內皮細胞增殖都有利於粥樣硬化的形成。
損傷反應學說
認為粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷的反應，動脈內膜損傷可表現為內膜功能紊亂，如內膜滲透過增加表面容易形成血栓。也可表現為內膜的完整性受到破壞，長期高脂血症由於血壓增高動脈分支的特定角度和走向血管局部狹窄等，引起的血流動力學改變所產生的湍流剪切應力，以及由於糖尿病吸煙細菌病毒。毒素免疫性因子和血管活性物質如兒茶酚胺5-羥色胺組織胺激肽內皮素、血管緊張素等的長期反覆作用；都足以損傷內膜或引起功能變化有利於脂質的沉積和血小板的粘附和聚集而形成粥樣硬化。
單克隆學說
亦即單元性繁殖學說認為動脈粥樣硬化的每一個病灶，都來源於一個單一平滑肌細胞的增殖，這個細胞是以後增生成許多細胞的始祖，在一些因子如血小板源生長因子內皮細胞源生長因子、單核細胞源生長因子。LDL可能還有病毒的作用下不斷增殖并吞噬脂質，因而類似於良性腫瘤並形成動脈粥樣硬化。雖然通過葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）同工酶的測定發現，絕大多數病變動脈壁纖維斑塊中只含有一種G6PD同工酶顯示，纖維斑塊的單克隆特性但也有認為病變的單酶表現型，並不一定意味著此病變的起源是克隆性的。也有可能來源於含有同一同工酶的多個細胞。然而由於不斷重複的細胞死亡和生長，使測定結果顯示單酶表現型事實上將粥樣斑塊內的平滑肌細胞進行培養，還未顯示出這些細胞會像腫瘤一樣無限增殖
其他
與發病有關的其他機理尚有神經內分泌的變化，動脈壁基質內酸性蛋白多糖質和量的改變（硫酸皮膚素增多而硫酸軟骨素A和C減少），動脈壁酶活性的降低等這些情況可通過影響血管運動脂質代謝血管壁的合成代謝等而有利於粥樣硬化病變的形成
臨床表現
動脈粥樣硬化的表現主要決定於血管病變及受累器官的缺血程度，對於早期的動脈硬化病患者，大多數患者幾乎都沒有任何臨床症状，都處在隱慝狀態下潛伏發展。對於中
期的動脈硬化病患者，大多數患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸悶、頭痛、頭暈、四肢涼麻、四肢酸懶、跛行、視力降低、記憶力下降、失眠、多夢等臨床症状，不同的患者會有不同的症状。
主動脈粥樣硬化
大多數無特異性症状叩診時可發現胸骨柄後主動脈濁音區增寬;主動脈瓣區第二心音亢進而帶金屬音調，並有收縮期雜音。收縮期血壓升高脈壓增寬，橈動脈觸診可類似促脈。X線檢查可見主動脈結向左上方凸出主動脈擴張與扭曲，有時可見片狀或弧狀的斑塊內鈣質沉著影。主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤以發生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見，其次是主動脈弓和降主動脈。腹主動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性塊腫而發現腹壁上相應部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛氣急、吞咽困難、咯血聲帶因喉返神經受壓而麻痹、氣管移位或阻塞、上腔靜脈和肺動脈受壓等表現X線檢查可見主動脈的相應部位增大;主動脈造影可顯示出梭形或囊樣的動脈瘤。二維超聲顯像、電腦化X線斷層顯像磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動脈擴張。主動脈瘤一旦破裂，可迅速致命動脈粥樣硬化也可形成夾層動脈瘤，但較少見。
冠狀動脈粥樣硬化
腦動脈粥樣硬化
腦缺血可引起眩暈頭痛與昏厥等症状。腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外，有頭痛眩暈、嘔吐、意識突然喪失肢體、癱瘓、偏盲或失語等表現(詳見「急性腦血管病」)腦萎縮時引起痴呆，有精神變態，行動失常智力及記憶力減退以至性格完全變化等症状(參見「腦動脈硬化伴發的精神障礙」)。
腎動脈粥樣硬化
臨床上並不多見可引起頑固性高血壓，年在55歲以上而突然發生
高血壓者，應考慮本病的可能如有腎動脈血栓形成，可引起腎區疼痛、尿閉以及發熱等。
腸系膜動脈粥樣硬化
可能引起消化不良腸道張力減低、便秘與腹痛等症状。血栓形成時有劇烈腹痛、腹脹和發熱。腸壁壞死時可引起便血、麻痹性腸梗阻以及休克等症状。
四肢動脈粥樣硬化
以下肢較為多見尤其是腿部動脈由於血供障礙而引起下肢發涼、麻木和間歇性跛行，即行走時發生腓腸肌麻木疼痛以至痙攣，休息後消失，再走時又出現;嚴重者可有持續性疼痛下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失。動脈管腔如完全閉塞時可產生壞疽(參見「閉塞性動脈硬化」)。
併發症
冠狀動脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達75％以上,則可發生心絞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。
腦動脈硬化，可引起腦缺血(包括暫時性缺血性發作）、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血。腦動脈硬化的早期階段：神經衰弱（常有頭暈，頭昏，頭痛，耳鳴，嗜睡，記憶力減退，易疲勞），情感異常（情緒易激動，缺乏自制力，隨著病情的加重，會逐漸變得表情淡漠，對周圍事物缺乏興趣），判斷能力低下（表現為不能持及地集中注意力，想像力降低，處理問題要靠別人協助）。腦動脈硬化達到中後期時可出現步態僵硬或行走不穩，痴呆，癲癇樣痙攣發作，腦中風。
腎動脈粥樣硬化，常引起夜尿多、頑固性高血壓、嚴重者可有腎功能不全。
腸系膜動脈粥樣硬化，可表現為飽餐後腹痛便血等症状。
下肢動脈粥樣硬化，早期症状主要表現為間歇性跛行，休息時也發生疼痛則是下肢嚴重缺血的表現，常伴有肢端麻木，足背動脈搏動消失等。晚期還可發生肢端潰瘍和壞疽。
輔助檢查
(1)實驗室檢查 本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實驗室診斷方法，病人多有脂代謝失常，主要表現為血總膽固醇增高，LDL膽固醇增高，HDL膽固醇降低，血甘油三酯增高，血β脂蛋白增高，載脂蛋白B增高，載脂蛋白A降低，脂蛋白(α)增高，脂蛋白電泳圖形異常，90%以上的病人表現為Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症 。
(2)血液流變學檢查 往往示血粘滯度增高血小板活性可增高。
(3)X線檢查 除前述主動脈粥樣硬化的表現外，選擇性或電子計算機數字減影動脈造影可顯示冠狀動脈，腦動脈腎動脈，腸系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化所造成的管腔
狹窄或動脈瘤病變，以及病變的所在部位範圍和程度，有助於確定外科治療的適應症和選擇施行手術的方式。
(4)都卜勒超聲檢查 有助於判斷四肢動脈和腎動脈的血流情況
(5)血管內超聲和血管鏡檢查 則是直接從動脈腔內觀察粥樣硬化病變的方法
(6)放射性核素檢查 有助於了解腦心腎組織的血供情況
(7)超聲心動圖檢查 心電圖檢查及其負荷試驗所示的特徵性變化有助於診斷冠狀動脈粥樣硬化
（8）動脈硬化檢測儀 運用4肢同步測量pwv和ABI的值來判讀有無動脈硬化，再輔助於都卜勒知道發病位置 現在流行的國產動脈硬化儀 像VBP-9動脈硬化檢測儀
(9)其它：肢體電阻抗圖，腦電阻抗圖，以及腦電圖腦X線，電腦化X線，或磁共振斷層顯象有助於判斷四肢和腦動脈的功能情況以及腦組織的病變情況。
護理小知識
1、督促病人按醫囑服藥和治療。
2、創造良好的家庭環境。
3、幫助病人保持健康樂觀的情緒。
4、建立病人對社會的適應能力，人不僅具有心理和生理功能，還具有社會適應功能。
預防保健
飲食治療
1、減少對脂肪的攝取：應少食"飽和脂肪酸"佔有量較多的煎炸食物及含"高膽固醇"食物的蝦、肝、腎和其他內臟，蛋黃等。
2、不吸煙並防被動吸煙：煙草毒害心血管內皮細胞，損害內皮系統功能，可致心肌肥大、變厚，殃及正常的舒縮運動並可致"好"血脂HDL下降。
3、堅持適量的體力活動：體力活動量需根據原本身體情況而定，要循序漸進，不宜勉強作劇烈運動，每天最好堅持不短於30分鐘的活動，可"一次性完成"或分3次進行，每次10分鐘。
依個體條件進行跳繩、保健體操、打太極拳、騎車、步行、修花剪草、拖地、幹家務等。
4、釋放壓抑或緊張情緒：慢性憂鬱或持續的緊張，可刺激交感神經興奮，易致心跳快速、血管收縮、血壓上升，血流減少。
預防動脈硬化的幾種食物
牛奶：含有一種因子，可降低血清中膽固醇的濃度，牛奶中還含有大量的鈣質，也能減少膽固醇的吸收。
大豆：含有一種皂甙的物質，可以降低血液中膽固醇的含量。
生薑：含有一種含油樹脂，具有明顯的降血脂和降膽固醇的作用。
大蒜：含揮發性激素，可消除積存在血管中的脂肪，具有明顯的降脂作用。
大蒜：在降低血脂，防止動脈粥樣硬化和預防心肌梗塞方面有良好的作用。
茄子：含有較多的維生素P，能增加毛細血管的彈性，對防治高血壓、動脈硬經及腦溢血有一定的作用。
燕麥：具有降低血液中膽固醇和甘油三酯的作用，常食可防動脈粥樣硬化。
紅薯：可供給人體大量的膠原和黏多糖類物質，可保持動脈血管的彈性。
山楂：具有加強和調節心肌，增大心臟收縮幅度及冠狀動脈血流量的作用，還能降低血清中的膽固醇。
茶葉：有提神、強心、利尿、消膩和降脂之功。茶葉中的茶多酚不僅能去脂肪而且還具有明顯地抑制血漿和肝臟中膽固醇含量的上升，抑制動脈壁硬化的防治。樓福慶教授等研究表明，茶色素（兒茶素氧化而成）具有顯著的抗血凝、促進纖溶、防止血小板的粘附聚焦及抑制動脈平滑肌細胞增生等作用。
海魚：有降血脂的功效。臨床研究表明，多食魚者其血漿脂質降低。有預防動脈硬化及冠心病的作用。
蜜橘：多吃可以提高肝臟的解毒能力，加速膽固醇的轉化，降低血清膽固醇和血脂的含量。
三七：散瘀止血，消腫定痛功效相關的藥理作用十分廣泛，包括止血、抗血栓、促進造血、擴血管、降血壓、抗心肌缺血、抗腦缺血、抗心律失常、抗動脈粥硬化、抗炎、保肝、抗腫瘤、鎮痛等作用。
辣椒：一根紅辣椒中含有β胡蘿卜素的一日所需的份量，而β胡蘿卜素是強力的抗氧化劑，可以對付低密度膽固醇(LDL)被氧化成有害的型態。低密度膽固醇一旦被氧化，就像奶油沒放進冰箱一樣，會變成壞的物質阻塞動脈。
富含抗氧化類食物：如番茄、紅石榴、花青素、蝦青素等高效抗氧化類食物，通過抗氧化提升高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白清除甘油三酯，防止動脈硬化。
營養產品調理建議
卵磷脂：具有乳化分解油脂得作用，降低血液粘稠度，減少過氧化脂質在血管壁得沉積，促進動脈粥樣硬化斑的消散。
蛋白質粉：增強機體的免疫力。
蜂膠：降低血糖的濃度，雙向調節血壓；抑制多種病菌和癌細胞，延年益壽。
聖海多烯魚油 深海魚油：其中所含的 EPA和DHA能夠調節血脂，清理血栓，降低血液中低密度脂蛋白的濃度，升高高密度脂蛋白的含量，預防血液凝塊。
小麥胚芽油（倍健天然維生素E）：對抗體內的自由基，減少過氧化脂質的產生，參與動脈血管壁內膜的生長與修補。
維生素C：幫助分解甘油三酯，將膽固醇轉變為膽酸，清除自由基。
最危險的動脈硬化區
人體全身有三處最危險的動脈硬化區。一是心臟動脈硬
化，二是腦組織的動脈硬化，三是頸動脈硬化。
動脈硬化是一種全身性疾病。但全身各處動脈的硬化程度和影響是不一樣的，各個部位動脈硬化對健康的影響也不相同。
人們知道，心臟動脈硬化可導致心肌梗塞，腦動脈硬化可導致腦溢血，那麼，頸動脈硬化會導致什麼樣的後果呢?許多人可能還不甚了解，可以說，頸動脈硬化的危害不亞於心、腦部的動脈硬化。
頸動脈較粗大，血液直接供應腦組織和五官等重要器官。當頸動脈硬化時，如同兩隻手掐住了頸部，造成腦組織缺血、缺氧，患者感到頭暈、目眩、思維能力明顯下降。時間長了會導致腦萎縮。若頸動脈硬化斑塊脫落，會阻塞動脈血管，造成失明、偏癱，甚至危及生命。
由此可知，頸動脈硬化會嚴重降低人的生存質量，確屬最危險的動脈硬化之一。最近，心血管病專家研究了頸動脈硬化的病因。研究結果提示，吸煙對頸動脈硬化形成影響最大。
因此，戒煙是預防頸動脈硬化的第一道措施，如果一個人不吸煙，或在老年前期戒煙，那麼，發生頸動脈硬化的危險性就小得多。
自我監測
如果能早些認識腦動脈硬化的某些徵兆，加強自我防護和監測，就可大大延緩其發展的速度，並根據監測情況及時到醫院檢查治療。
神經衰弱
腦動脈硬化早期多呈現一種神經衰弱的症状，醫學上稱為「動脈病性神經衰弱」，表現為頭痛、頭暈、頭部有緊箍和壓迫感，有耳鳴、嗜睡等症状，記憶力減退，容易疲勞。
感情異常
腦動脈硬化早期易激動，缺乏自制力，隨著病情的加重會逐漸出現表情淡漠，對周圍事物缺乏興趣，對人缺乏熱情。容易激動，有時無故悲傷或嬉笑、焦慮、緊張、多疑、恐懼。對工作有時消極怠工，有時歡快積極。
判斷能力低下
常表現為不能持久地集中注意力，想像力降低，處理問題不果斷，往往要靠別人協助處理，對突然出現的生活瑣事表現驚慌和憂慮。
植物神經功能障礙
表現為皮膚劃紅症（皮膚被抓劃後可發紅並隆起），手腳發冷，全身及局部發汗，頭髮早白、早禿。
行動異常
腦動脈硬化中後期可出現走路及轉身不穩，表現為步態僵硬、緩慢或行走不穩。
癲癇痙攣發作
局限性癲癇是腦動脈硬化後期的常見症状，主要表現為身體某部位發生陣發性、痙攣性抽搐。有的病人可出現不自主的運動。嚴重者可因腦動脈硬化出血、血栓形成而出現昏迷癱瘓等。
擔心自己患有動脈硬化者，應及時去醫院檢查眼底，以發現眼底視網膜動脈硬化表現，達到早期診斷、治療的目的。
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