一氧化碳
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【相對分子質量】28
【密度】l.25g/L
【熔點（℃）】-199℃
【沸點（℃）】-191.5℃
【性狀】
中性氣體
【結構式】
O三C
【一氧化碳的電子式】
碳的最外層有四個電子 氧的最外層有6個電子，這樣碳的兩個單電子進入到氧的p軌道和氧的兩個單電子配對成鍵，這樣就形成兩個鍵，然後氧的孤電子對進入到碳的空的P軌道中形成一個配建，這樣氧和碳之間就形成了三個鍵。其電子式為:C:::O :
一氧化碳(carbon monoxide)（co）
一氧化碳的物理性質
在通常狀況下,一氧化碳是無色、無臭、無味、難溶於水的氣體，熔點-199℃，沸點-191.5℃。標準狀況下氣體密度為l.25g/L,和空氣密度(標準狀況下1.293g/L）相差很小,這也是容易發生煤氣中毒的因素之一。它為中性氣體。
分子結構：一氧化碳分子為非極性分子，分子形狀為直線形。
一氧化碳的化學性質
一氧化碳分子中碳元素的化合價是+2，能進一步被氧化成＋4價，從而使一氧化碳具有可燃性和還原性，一氧化碳能夠在空氣中或氧氣中燃燒，生成二氧化碳：
2CO＋O2=2CO2
燃燒時發出藍色的火焰，放出大量的熱。因此一氧化碳可以作為氣體燃料。
實驗室一般使用濃硫酸或加熱條件下催化草酸分解並用氫氧化鈉除掉二氧化碳製得一氧化碳，具體反應如下：
1.C2H2O4-Δ→CO2￪+CO￪+H2O C2H2O4-濃H2SO4→CO2￪+CO￪+H2O2.2NaOH+CO2=Na2CO3+H2O
一氧化碳作為還原劑，高溫時能將許多金屬氧化物還原成金屬單質，因此常用於金屬的冶煉。如：將黑色的氧化銅還原成紅色的金屬銅，將氧化鋅還原成金屬鋅：
CO+CuO=Δ=Cu+CO2
CO+ZnO=Δ=Zn+CO2
在煉鐵爐中可發生多步還原反應：
CO+3Fe2O3==高溫== 2 Fe3O4+CO2
Fe3O4+CO==高溫==3FeO+CO2
FeO+CO==高溫==Fe+CO2
一氧化碳還原氧化鐵 Fe2O3+3CO==高溫==2Fe+3CO2
一氧化碳還有一個重要性質：
在加熱和加壓的條件下，它能和一些金屬單質發生反應，組成分子化合物。如Ni(CO)4（四羰基鎳）、Fe(CO)5（五羰基鐵）等，這些物質都不穩定，加熱時立即分解成相應的金屬和一氧化碳，這是提純金屬和製得純一氧化碳的方法之一。搞不好會死亡！
【職業接觸】
凡含碳的物質燃燒不完全時，都可產生CO氣體。在工業生產中接觸CO的作業不下70餘種，如冶金工業中煉焦、煉鐵、鍛冶、鑄造和熱處理的生產；化學工業中合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產；礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故；碳素石墨電極製造；內燃機試車；以及生產金屬羰化物如羰基鎳［Ni(CO)4］、羰基鐵［Fe(CO)3］等過程，或生產使用含CO的可燃氣體（如水煤氣含CO達40%，高爐與發生爐煤氣中含30%，煤氣含5%～15%），都可能接觸CO。炸藥或火藥爆炸後的氣體含CO約30%～60%。使用柴油、汽油的內燃機廢氣中也含CO約1%～8%。
一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦稱煤氣中毒。
一氧化碳進入人體之後會和血液中的血紅蛋白結合，由於CO與血紅蛋白結合能力遠強於氧氣與血紅蛋白的結合能力，進而使能與氧氣結合的血紅蛋白數量急劇減少，從而引起機體組織出現缺氧，導致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體，故易於忽略而致中毒。常見於家庭居室通風差的情況下，煤爐產生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業生產煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。
一氧化碳中毒症状表現在以下幾個方面：
一是輕度中毒 。 患者可出現頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、噁心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。
二是中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現櫻桃紅色，多汗，血壓先升高後降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。症状繼續加重，可出現嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經及時搶救，可較快清醒，一般無併發症和後遺症。
三是重度中毒。患者迅速進入昏迷狀態。初期四肢肌張力增加，或有陣發性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最後因呼吸麻痹而死亡。經搶救存活者可有嚴重合併症及後遺症。
一氧化碳的後遺症。
中、重度中毒病人有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發生繼發性腦病。
一氧化碳的生成機理
一氧化碳是大氣中分布最廣和數量最多的污染物，也是燃燒過程中生成的重要污染物之一。大氣中的CO主要來源是內燃機排氣，其次是鍋爐中化石燃料的燃燒。
CO是含碳燃料燃燒過程中生成的一種中間產物，最初存在於燃料中的所有碳都將形成CO。CO的形成和破壞過程都是受化學反應動力學機理所控制，是碳氫燃料燃燒過程中基本反應之一，它的生成機理為：
RH → R → RO2 → RCHO → RCO → CO
式中R為碳氫自由基團。反應中的RCO原子團主要通過熱分解生成CO，也可以氧化碳氫基團R後生成CO。燃燒過程中CO氧化成CO2的速率要比CO生成速率低，因此在碳氫化物火焰中CO的基本氧化反應為：
CO + H2O → CO2 + H2
CO是不完全燃燒的產物之一。若能組織良好的燃燒過程，即具備充足的氧氣、充分的混合，足夠高的溫度和較長的滯留時間，中間產物CO最終會燃燒完畢，生成CO2或H2O。因此，控制CO的排放不是企圖抑制它的形成，而是努力使之完全燃燒。
研究表明，碳氫燃料和空氣的預混燃燒火焰中，由於CO的生成速率很快，在火焰區CO濃度迅速上升到最大值，該最大值通常比反應混合物在絕熱燃燒時的平衡值要高，隨後CO濃度緩慢地下降到平衡值。因此，從燃燒設備的排氣中檢測的CO含量要比在燃燒室中最大值低，但明顯地大於排氣狀態下平衡值。這表明化學反應動力學控制著CO的生成和破壞。
一氧化碳實驗室製法：
H2O+C=高溫=CO+H2↑
CO2+C=高溫=2CO
HCOOH=濃H2SO4/Δ=H2O+CO↑
【臨床表現】
1.急性中毒
急性一氧化碳中毒是我國發病和死亡人數最多的急性職業中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒中致死人數最多的毒物。急性CO中毒的發生與接觸CO的濃度及時間有關。我國車間空氣中CO的最高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過10%；CO濃度達292.5mg/m時，可使人產生嚴重的頭痛、眩暈等症状，COHb可增高至25%；CO濃度達到 117Omg/m3時，吸入超過6Omin可使人發生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達到11700mg/m3時，數分鐘內可使人致死，COHb可增高至90%。
臨床上以急性腦缺氧的症状與體征為主要表現。接觸CO後如出現頭痛、頭昏、心悸、噁心等症状，於吸入新鮮空氣後症状即可迅速消失者，屬一般接觸反應。
輕度中毒者出現劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、噁心、嘔吐、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態)，但無昏迷。於離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數小時後，症状逐漸完全恢復。中度中毒者除上述症状外，面色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所並經搶救後可漸恢復，一般無明顯併發症或後遺症。
重度中毒時，意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態。常見瞳孔縮小，對光反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關緊閉，或有陣發性去大腦強直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，並可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時，表現持續深度昏迷，連續去腦強直發作，瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍，體溫升高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發紺，四肢發涼，出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣，靜脈充盈，或見乳頭水腫，提示顱內壓增高並有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖最後仍證實有嚴重的腦水腫。
重度中毒患者經過救治從昏迷中蘇醒的過程中，常出現躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠、近記憶力。部分患者神志恢復後，可發現皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認 (agnosia)、失寫 (agraphia)、失語 (aphasia)、皮層性失明或一過性失聰等異常；還可出現以智能障礙為主的精神症状。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森症候群、舞蹈症、手足徐動症或癲癇大發作等均有人報導。經過積極搶救治療，多數重度中毒患者仍可完全恢復。少數出現植物狀態的患者，表現為意識喪失、睜眼不語、去腦強直，預後不良。
除上述腦缺氧的表現外，重度中毒者中還可出現其他臟器的缺氧性改變或並發。部分患者心律不齊，出現嚴重的心肌損害或休克；並發肺水腫者肺中出現濕囉音，呼吸困難。約1/5的患者發現肝大，2周後常可縮小。因應激性胃潰瘍可出現上消化道出血。偶有並發橫紋肌溶解 （rhabdomyolysis)及筋膜間隙症候群 (compartment syndrome)者，因出現肌紅蛋白尿可繼發急性腎功衰竭。有的患者出現皮膚自主神經營養障礙，表現為四肢或軀幹部皮膚出現大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變，經對症處理不難痊癒。聽覺前庭損害可表現為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現神經損害，最常受累的是股外側皮神經、尺神經、正中神經、脛神經、腓神經等，可能與昏迷後局部受壓有關。
2.遲發腦病 (delayed encephalopathy)
部分急性CO中毒患者於昏迷蘇醒後，意識恢復正常，但經2～30天的假愈期後，又出現腦病的神經精神症状，稱為急性CO中毒遲發腦病。因表現出"雙相"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經系統後發症"。常見的臨床表現有以下幾種:
(1)精神症状:突然發生定向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現如急性痴呆木僵型精神病。
(2)腦局灶損害
1)錐體外系神經損害:以帕金森症候群多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現書寫過小症與靜止性震顫。少數患者可出現舞蹈症。
2)錐體系神經損害:表現為一側或兩側的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側或兩側病理反射，也可能出現運動性失語或假性球麻痹。
3)其他:皮層性失明、癲癇發作、頂葉症候群 (失認、失用、失寫或失算)亦曾有報導。
3.低濃度CO對人體的影響
長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近年來的資料認為，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:
(1)神經系統:頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱症候群的症状比較多見，神經行為學測試可發現異常，多於脫離CO接觸後即可恢復。上述症状頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。
(2)心血管系統:心電圖可出現心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導阻滯等異常。在職業接觸者COHb飽和度達到5%以上時，可以見到血清乳酸脫氫酶 (LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關。此外，通過人群調查，發現約20%～25%的吸煙者血中COHb高於8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對63名冠狀動脈硬化患者研究發現，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%後，其出現心肌梗死和心絞痛的時間提前，對運動的耐受力明顯減低。這些調查資料，結合動物實驗研究，提示在低濃度CO的長期作用下，心血管系統有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結合能力為氧氣的二百倍。
【預防】
在生產場所中，應加強自然通風，防止輸送管道和閥門漏氣。有條件時，可用CO自動報警器。礦井放炮後，應嚴格遵守操作規程，必須通風2Omin後方可進入工作。進入CO濃度較高的環境內，須戴供氧式防毒面具進行操作。冬季取暖季節，應宣傳普及預防知識，防止生活性CO中毒事故的發生。對急性CO中毒治癒的患者，出院時應提醒家屬繼續注意觀察患者2個月，如出現遲發腦病有關症状，應及時複查和處理。
【解毒】
如果吸入少量的CO造成中毒，應該吸入大量新鮮空氣或者進行人工呼吸。醫療上可以通過向血液里注射亞甲基藍進行解毒，因為CO與亞甲基藍的結合比碳氧血紅蛋白更牢固，從而有利於CO轉向亞甲基藍而釋放出血紅蛋白，恢復正常呼吸作用。
可以救命的一氧化碳
上世紀60年代,人們就知道身體組織受毒素,紫外線輻射,激素和藥物等侵害時,血紅素加氧酶-1(簡稱HO-1)會及時對抗相應的受傷和感染,此時體內會自然地產生少量的一氧化碳.不過,當時人們都認為一氧化碳是組織代謝的副產品.
然而,美國科學家所羅門.辛德在1993年提出,一氧化碳在人體中扮演了一個有意義的角色.它有協助一氧化氮管理人體內部器官的功能,例如大腸的收縮,胃的排空等.但是,研究人員作了很多的努力之後,還是沒有檢查出一氧化碳在人體中的準確作用.
由於一氧化碳對人體有益,一些科學家想把它用於臨床治療.然而,一氧化碳是有毒氣體,使用稍有不當,就會對人類造成危害.一氧化碳能緊緊結合紅細胞中的血紅蛋白,形成羧化血紅蛋白,使氧氣無法載運到全身.當人體內20%左右的血紅蛋白轉變成羧化血紅蛋白時,就會出現噁心,嘔吐和暈倒的情況;當人體內40%左右的血紅蛋白轉變成羧化血紅蛋白時,就會奪人性命.因此,有科學家反對把一氧化碳引入對人類的臨床治療.但美國的奧古斯丁.喬和弗里茨.貝奇稱,醫藥界不該這麼快拒絕一氧化碳的治療潛力,一氧化碳療法是緊急情況下最好的方法.
2001年上半年,喬和貝奇領導的研究小組指出,患者吸入微量一氧化碳有助於防止器官的排斥反應.他們在進行老鼠心臟移植時,用一種叫"卟啉"的化學藥品將HO-1封閉,一星期內老鼠有排斥移植的反應產生.但如果將老鼠置於含微量一氧化碳的空氣中,則可以倖存.也就是說,吸入動物體內的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任務.這個實驗也說明,20世紀60年代人們在研究HO-1時發現的一氧化碳不是代謝廢物,而是在HO-1的作用下,人體為生理防禦反應所產生的氣體.
2001年年底,美國的大衛.平斯基的實驗表明,一氧化碳對肺移植手術也大有幫助.平斯基改變了一些老鼠的遺傳特性,使它們缺少製造HO-1的基因,然後讓它們和正常的老鼠一起進行模擬的肺移植手術.平斯基用夾子截斷供應到老鼠左肺的血流,一小時後讓它們重新恢複流動.結果正常老鼠的生存率為90%,而所有改變過基因的老鼠皆死於產生在肺中的血塊.在進一步的實驗中,當平斯基給改變過基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳後,只有一半老鼠死於非命.目前,每年有數千人進行肺移植手術,失敗率為30%,比其他器官移植的失敗率要高,比如,腎移植的失敗率只有10%.因此,醫藥學家希望把一氧化碳的治療作用引入到肺移植手術中.目前也有一些醫生把一氧化碳用於臨床手術中,取得了一定效果.
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