一氧化碳中毒

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一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200~300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用,造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用,尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。當人們意識到已發生一氧化碳中毒時,往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害,使人無法實現有目的的自主運動。可手腳已不聽使喚。所以,一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。

目錄

臨床症状

輕型:中毒時間短,血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期症状,頭痛眩暈心悸噁心嘔吐、四肢無力,甚至出現短暫的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鮮空氣,脫離中毒環境後,症状迅速消失,一般不留後遺症。其中89例為輕度中毒。

中型:中毒時間稍長,血液中碳氧血紅蛋白佔30%--40%,在輕型症状的基礎上,可出現虛脫昏迷皮膚和粘膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時,可迅速清醒,數天內完全恢復,一般無後遺症状。其中45例為中度中毒。

重型:發現時間過晚,吸入煤氣過多,或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳,血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上,病人呈現深度昏迷,各種反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血壓下降,呼吸急促,會很快死亡。一般昏迷時間越長,預後越嚴重,常留有痴呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等後遺症。  

病因病理

一氧化碳介紹

一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967。空氣中CO濃度達到12.5%時,有爆炸的危險。 工業上,高爐煤氣和發生爐含CO30%~35%;水煤氣含CO30%~40%。鍊鋼、煉焦、燒窯等工業在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴,煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時,空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產生的炮煙中,CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產生。化學工業合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。

煤爐

在日常生活中,每日吸煙一包,可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%~6%。在吸煙環境中生活8h,相當於吸5支香煙。煤爐產生的氣體中CO含量可高達6%~30%。室內門窗緊閉,火爐無煙囪,或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發生CO中毒。失火現場空氣中CO濃度可高達10%、也可發生中毒。  

西醫病因病理

一氧化碳經呼吸道吸入後,通過肺泡進入血液循環,立即與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍,而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍,而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離,阻抑氧的釋放和傳遞,造成機體急性缺氧血症。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合,直接抑制細胞內呼吸

組織缺氧程度與血液中COHb佔Hb的百分比例有關係。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關係。 CO中毒時,體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉不靈,鈉離子蓄積於細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。缺氧時,腦內酸性代謝產物蓄積,使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可造成血栓形成缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。

中樞神經系統對缺氧最為敏感,一氧化碳中毒後首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣後擴張,通透性增加,出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死,臨床出現顱內壓增高甚至腦疝,危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發腦循環障礙,引起血栓形成或缺血性軟化,或廣泛的脫髓鞘病變,造成「急性一氧化碳中毒神經系統後遺症」,出現肢體癱瘓、震顫麻痹周圍神經炎自主神經功能紊亂、發作性頭痛、精神障礙,甚至癲癇等。重度中毒者,其神經系統損害發病率幾乎100%。

急性CO中毒在24h內死亡者,血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數日後死亡者,腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶;海馬區因血管供應少,受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發性梗塞。  

中醫辯證

該病是以中樞神經系統表現為主要症状的疾病,可出現神昏肢軟、抽搐呼吸抑制等。引起這些症状的病因病理較為複雜。外邪人內,可為火毒上擾神明;可致陰虛肝風內動,或痰火上擾;嚴重時可致陰竭陽脫。疾病後期則為陰傷失養或氣虛血瘀。

火毒上擾 一氧化碳屬外來之邪,均為毒物,邪性屬火。火毒易上竄入腦,擾亂神明。「腦為髓之海」。髓海不定則頭昏頭暈,甚則不省人事。

肝風內動 火毒之邪滯於體內,極易傷陰耗液,而致肝陰不足,筋脈失養,虛風內動;或熱極風動。出現肢體抽搐,肌肉顫動。

陰竭陽脫 火毒之邪,損傷陰液。陰虧則陽無以依附,氣脫陽亡。臨床表現為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。

肝腎陰虛經脈失養 疾病後期,肝腎陰虛,陰血不足則經脈失於濡養,以致肢麻不仁,軟癱不用。

氣虛血瘀 「久病必虛,久病必瘀」。疾病後期,亦可氣虛無力運行血脈,以致血運不暢,瘀血內阻,經脈失養而致肢體麻木疼痛等。

該病以外邪入侵為本,早期以邪實為主,進而損及肝腎氣血,以致虛實夾雜。  

臨床診斷

根據CO接觸史,突然昏倒,皮膚黏膜櫻桃紅色,診斷一般無困難。病史詢問有困難時,應與腦血管意外腦膜炎糖尿病酮症酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價值。

根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發生的中樞神經損害的症状和體征,結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果,現場衛生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料,並排除其他病因後,可診斷為急性一氧化碳中毒。  

輔助檢查

血紅蛋白分析儀

1.血中碳氧血紅蛋白測定

正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%~10%,其中有少量來自內源性一氧化碳,約為O.4%~O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高於10%,中度中毒者可高於30%,嚴重中毒時可高於50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時,脫離一氧化碳接觸8小時後碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床症状間可不呈平行關係。

2腦電圖

據報導54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖,表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波,類似肝昏迷時的波型?quot;假性陣發性棘慢波"或表現為慢的棘波和慢波,但與陣發性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者後期出現智能障礙腦電圖的異常可長期存在。

3大腦誘發電位檢查

一氧化碳中毒的急性期及遲發腦病者可見視覺誘發電位VEP100潛時延長,異常率分別為50%和68%,恢復期則可分別降至5%及22%正中神經體感誘發電位(SEP)檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損,兩類患者的異常率皆超過70%,並隨意識好轉而恢復腦幹聽覺誘發電位(BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關,與中毒病情的結局相平行。三種大腦誘發電位如能同時採用常可提高異常的檢出率。在遲發腦病?quot;假愈期"中對患者進行動態觀察,如發現大腦誘發電位再次出現異常雖無症状亦常預示有發生遲發腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復意識後進行事件相關電位(P300)研究,發現1/3以上患者(P300)潛時明顯延長且與神經行為學測試中反映大腦認知、記憶和運動反應速度的指標異常有顯著的相關性。

4.腦影像學檢查

腦影像學檢查

隨著腦影像技術的開展與提高,近10年已有許多有關CT及MRI檢查本病的報導。我國曾報導對100例氧化碳中毒患者於急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區,後期可見腦室擴大或腦溝增寬,異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預後較好,有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期並無CT改變上述CT異常一般在遲發腦病症狀出現2周後方可查見,故不如腦誘發電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質持下白質異常的患者其恢復遠較遲發腦病有白質異常者為差,提示兩類患者的白質病理改變不同,前者可能兼有髓鞘軸索的損傷後者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優於CT,二者皆有利於與腦部其他疾病的鑒別診斷

5.血、尿、腦脊液常規化驗

周圍血紅細胞總數白細胞總數及中性粒細胞增高,重度中毒時白細胞高於18×109/L者預後嚴重。1/5的患者可出現尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規多數正常。

6.血液生化檢查

血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性於急性中毒後即增高。血清AST活性於早期亦開始增高24小時升至最高值,如超過正常值3倍時,常提示病情嚴重或有合併症存在合併橫紋肌溶解症時,血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低血氧飽和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。

7.心電圖

部分患者可出現ST-T改變,亦可見到室性期前收縮傳導阻滯或一過性竇性心動過速  

治療措施

救治原則

一氧化碳中毒救護措施

1.一般處理:呼吸新鮮空氣;保溫;吸氧;呼吸微弱或停止呼吸的患者,必須立即進行人工呼吸;必要時,可用冬眠療法;病情嚴重者,可先放血後,再輸血

2.防治腦水腫。

3.支持療法。.  

救治措施

迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方,臥床休息,保暖,保持呼吸道通暢。

一、糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時,CO由COHb釋放出半量約需4h;吸入純氧時可縮短至30~40min,吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧,提高動脈血氧分壓,使毛細血.管內的氧容易向細胞內彌散,可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時,應及早進行人工呼吸,或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。

二、防治腦水腫 嚴重中毒後,腦水腫可在24~48h發展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇靜脈快速滴注。待2~3d後顱壓增高現象好轉,可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素地塞米松也有助於緩解腦水腫。如有頻繁抽搐,目前首選藥是地西泮,10~20mg靜注,抽搐停止後再靜滴苯妥英0.5~lg,劑量可在4~6h內重複應用。

三、治療感染和控制高熱 應作咽拭子、血、尿培養,選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能,可採用物理降溫方法,如頭部用冰帽,體表用冰袋,使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現寒戰或體溫下降困難時,可用冬眠藥物。

四、促進腦細胞代謝 應用能量合劑,常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A細胞色素C和大量維生素C等。 五、防治併發症和後發症 昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢,必要時行氣管切開。定時翻身以防發生褥瘡肺炎。注意營養,必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒後,應儘可能休息觀察2周,以防神經系統和心臟後發症的發生。如有後發症,給予相應治療。  

現場急救

當發現有人一氧化碳中毒後,救助者必須迅速按下列程序時行救助:

因一氧化碳的比重比空氣略輕,故浮於上層,救助者進入和撤離現場時,如能匍匐行動會更安全。進入室內時嚴禁攜帶明火,尤其是開放煤氣自殺的情況,室內煤氣濃度過高,按響門鈴、打開室內電燈產生的電火花均可引起爆炸。

進入室內後,應迅速打開所有通風的門窗,如能發現煤氣來源並能迅速排出的則應同時控制,如關閉煤氣開關等,但絕不可為此耽誤時間,因為救人更重要。

然後迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間,轉移到通風保暖處平臥,解開衣領及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車,隨時準備送往有高壓氧倉的醫院搶救。

在等待運送車輛的過程中,對於昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側,以防嘔吐物誤吸入肺內導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意,對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應立足於就地搶救,而應儘快送往醫院,但在送往醫院的途中人工呼吸絕不可停止,以保證大腦的供氧,防止因缺氧造成的腦神經不可逆性壞死。  

治療

輕度患者給予鼻導管吸氧

1 立即吸氧氣:輕度中毒者可給予鼻導管吸氧,中、重度者,應積極給予常壓面罩吸氧,有條件立即給予高壓氧治療

2 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物:

3 降低顱內壓力: 20%甘露醇並間以50%的葡萄糖液靜點,或靜注呋噻米

4 腎上腺皮質激素:能降低機體的應激反應,減少毛細血管通透性,有助於緩解腦水腫。

5 抗氧化劑自由基清除劑):能改善細胞新陳代謝,對腦細胞有脫水作用。如維生素c:

6 腦細胞賦能劑:三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c,腦復康等。

7 鈣離子拮抗劑:可以阻止鈣離子進入細胞內,擴血管,改善腦血流灌注。尼莫地平

8 糾正酸鹼平衡

9 鎮靜冬眠:對有頻繁抽搐,極度煩躁或高熱患者,可用安定鎮靜劑,或應用冬眠療法

預防和及時控制感染:

1 中樞蘇醒劑:利於大腦代謝及功能恢復,提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒胞二磷膽鹼

2 立即吸氧氣:輕度中毒者可給予鼻導管吸氧,中、重度者,應積極給予常壓面罩吸氧,有條件立即給予高壓氧治療。

3 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物:

4 降低顱內壓力: 20%甘露醇並間以50%的葡萄糖液靜點,或靜注呋噻米

5 腎上腺皮質激素:能降低機體的應激反應,減少毛細血管通透性,有助於緩解腦水腫。

6抗氧化劑(自由基清除劑):能改善細胞新陳代謝,對腦細胞有脫水作用。如維生素c:

8 腦細胞賦能劑:三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c,腦復康等。

9 鈣離子拮抗劑:可以阻止鈣離子進入細胞內,擴血管,改善腦血流灌注。尼莫地平

10 糾正酸鹼平衡:

11鎮靜冬眠:對有頻繁抽搐,極度煩躁或高熱患者,可用安定等鎮靜劑,或應用冬眠療法

12 預防和及時控制感染:

13 中樞蘇醒劑:利於大腦代謝及功能恢復,提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽鹼。

14新藥物的應用:

納絡酮: 納絡酮是體內阿片受體的純拮抗劑,其與受體的親和能競爭阻斷並取代阿片樣物質與受體的結合,從而降低了β-內啡肽的濃度,產生強有力的催醒,改善腦缺氧,增加呼吸頻率,有效地防止肺水腫休克、呼吸抑制的發生。

醒腦靜中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統方藥安宮牛黃丸改制而成,有醒腦,止痙,清熱止血解毒止痛的作用。一般在常規用藥基礎上,應用醒腦靜20ml靜點,1/日次。

15其他療法的應用:

高壓氧療法: 對於急性的CO中毒患者,在其生命體征平穩後,應早期給予高壓氧治療。一般在標準3ATA下,吸100%純氧,時間為45分鐘,1次/日。

自血光量子療法: 治療方法:抽取患者自身靜脈血200ml(按3ml/kg)盛入無菌抗凝袋內,置於光量子血療儀石英玻璃內,進行10個生物劑量的紫外線照射,同時以5L/分流量進行充氧15分鐘,然後立即經靜脈回輸給患者(30分鐘)每日一次,7次為一個療程,休息3-5天,昏迷者直至病人清醒,一般1-3個療程。 新藥物的應用:

納絡酮: 納絡酮是體內阿片受體的純拮抗劑,其與受體的親和能競爭阻斷並取代阿片樣物質與受體的結合,從而降低了β-內啡肽的濃度,產生強有力的催醒,改善腦缺氧,增加呼吸頻率,有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發生。

醒腦靜:中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統方藥安宮牛黃丸改制而成,有醒腦,止痙,清熱止血,解毒止痛的作用。一般在常規用藥基礎上,應用醒腦靜20ml靜點,1/日次。

15其他療法的應用:

高壓氧療法: 對於急性的CO中毒患者,在其生命體征平穩後,應早期給予高壓氧治療。一般在標準3ATA下,吸100%純氧,時間為45分鐘,1次/日。

自血光量子療法: 治療方法:抽取患者自身靜脈血200ml(按3ml/kg)盛入無菌抗凝袋內,置於光量子血療儀石英玻璃內,進行10個生物劑量的紫外線照射,同時以5L/分流量進行充氧15分鐘,然後立即經靜脈回輸給患者(30分鐘)每日一次,7次為一個療程,休息3-5天,昏迷者直至病人清醒,一般1-3個療程。

中醫擅長於對本病的後遺症及併發症的治療。在急性期時,高壓氧、腎上腺糖皮質激素、冬眠療法,配合中醫辨證施治,亦能求得較好療效。  

中醫辨病論治

(1)專病專方 醒腦靜注射液(無錫山禾集團健宏藥業有限公司生產):40ml稀釋後靜脈滴注。用於急性中毒期。

(2)單味中藥 白蘿卜榨汁內服,對一氧化碳中毒有解毒作用。(劉意榕,王維亮.中醫急症奇方妙術.南寧:廣西民族出版社,1997.130)  

調攝護理

對於易產生一氧化碳氣體的生產設備,必須淨化,保持廠房通風排氣;對民用煤爐、燃氣熱水器的使用,要注意通風;加強預防知識和措施的宣傳教育。

對已中毒的患者要將其迅速轉移,脫離現場,解開衣領,注意保暖,送醫院吸氧急救。急性期注意生命體征的變化,對抽搐者要加強防護,以防受傷;保持呼吸道的通暢;病情穩定後要注意再昏迷的出現,及時予以治療。

發病預兆及表現:

1.多無預兆.症状及中毒程度與病人接觸一氧化碳時間長短、濃度大小相關.

2.輕度:頭暈頭痛,眼花耳鳴,心慌乏力,噁心嘔吐.只要吸入新鮮空氣,症状可消失.

3.重者:嗜睡,呼之有反應.面色潮紅或皮膚粘膜櫻桃紅色.呼吸脈搏淺快,吸入新鮮空氣後,多在數小時內清醒.也有遇風吸入新鮮空氣即發生一過性昏厥者.

4.垂危者:意識不清,面唇紫紺,呼吸困難,四肢冰涼,脈律不齊,血壓下降,肢體癱瘓,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮紅或皮膚呈櫻桃紅色.

家庭救治方法:

1.迅速移至通風處,呼吸新鮮空氣.有條件者應給予吸氧治療,並注意保暖.

2.清醒者詢問有無暈厥史.有暈厥者送醫院治療.有條件者均應到醫院接受檢查及治療.

3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同時呼救並轉送有高壓氧艙或光量子治療的醫院.

4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口對口人工呼吸,胸外按壓,同時迅速轉院搶救.

5.切記不要輕易放棄搶救,中毒嚴重及有昏迷史者清醒後也一定要送醫院接受高壓氧或光量子治療,以免發生嚴重後遺症,出現腦功能障礙.  

預後

輕者在數日內完全復原,重者可發生神經系後遺症。治療時如果暴露於過冷的環境,易並發肺炎。  

預防

應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置(如煙囪、小通氣窗、風斗等),說明煤氣中毒可能發生的症状和急救常識,尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理,沒有煙囪的煤爐,夜間要放在室外。

不使用淘汰熱水器, 如直排式熱水器和煙道式熱水器,這兩種熱水器都是國家明文規定禁止生產和銷售的; 不使用超期服役熱水器; 安裝熱水器最好請專業人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉,沖涼時間不要過長。

開車時,不要讓發動機長時間空轉;車在停駛時,不要過久地開放空調機;即使是在行駛中,也應經常打開車窗,讓車內太空氣產生對流。感覺不適即停車休息; 駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發沉、四肢無力時,應及時開窗呼吸新鮮空氣。

一氧化碳報警器

在可能產生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器。一氧化碳報警器是專門用來檢測空氣中一氧化碳濃度的裝置,能在一氧化碳濃度超標的時候及時地報警,有的還可以強行打開窗戶或排氣扇,使人們遠離一氧化碳的侵害。家用一氧化碳報警器國外的品牌主要有honeywell. kidde等;國內的家用型,車用型一氧化碳報警器主要有「佳和益」等。  

預防一氧化碳中毒注意事項

一、請用戶選擇符合國家有關標準的用氣設備(燃氣燃燒器具),不要使用直排式熱水器等已淘汰的產品以及超過使用年限的用氣設備(燃氣燃燒器具)。目前還在使用此類的用戶,應立即更換,避免用氣事故的發生。

二、用戶在使用用氣設備(燃氣燃燒器具)前應仔細閱讀產品說明書,使用時嚴格按產品說明書要求操作,切記長時間連續使用。

三、做好冬季室內的通風。冬季較為寒冷,保暖密封條件較好的用戶,尤應注意在使用燃氣時先將廚房門窗、排風扇打開,使空氣得到流通。如果通風不足,燃氣燃燒不完全,會產生一氧化碳,造人窒息,危及人的生命。

四、用戶不得私自安裝、改裝、遷移燃氣設施設備,用戶不要自行安裝、修理用氣設備(燃氣燃燒器具)。

(一)管道燃氣用戶需安裝、改裝、遷移和拆除燃氣管道等戶內燃氣設施時,按照《北京市燃氣管理條例》第二十九條規定,應委託燃氣供應單位實施。

(二)燃氣用戶需要安裝、維修用氣設備(燃氣燃燒器具)時,按照《北京市燃氣管理條例》第三十五條規定,應與生產、銷售商設立的售後服務點聯繫,由取得專業資質人員實施。

五、燃氣用戶應配合燃氣供應單位做好安全巡檢工作,發現問題及時向燃氣供應單位或者政府部門報告,並配合做好事故處理工作。

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