消化病學/潰瘍性結腸炎
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潰瘍性結腸炎是慢性非特異性潰瘍性結腸炎的簡稱，為一種原因未明的直腸和結腸慢性炎性疾病。主要臨床表現一是腹瀉、粘液膿血便、腹痛和里急後重。病情輕重不等，多反覆發作或長期遷延呈慢性經過。
本病可發生於任何年齡,以20－50歲為多見。男女發病率無明顯差別。本病在歐美較常見，但我國的發病率較低，且病情一般較輕。
【病因及發病機理】
病因尚未完全闡明。目前認為本病的發病可能與下列因素有關：
一、自身免疫 現多認為本病是一種自身免疫性疾病，因本病多並發結節性紅斑、關節炎、眼色素層炎、虹膜炎等自身免疫性腸外表現，腎上腺皮質激素治療能使病情獲得緩解，在部分病人血清中可檢測到抗結腸上皮細胞抗體，故認為本病發生和自身免疫反應可能有關。經研究還發現病人血清中存在抗大腸桿菌抗體O14，由於這種抗體和人的結腸上皮細胞抗原起交叉免疫反應，因此認為這種抗腸菌抗體的耐受性降低時，可引起結腸粘膜損傷。此外，病變的結腸組織中有淋巴細胞浸潤，經組織培養顯示病人的淋巴細胞對胎兒結腸上皮細胞有細胞毒作用，因此認為發病也可能和細胞免疫異常有關。
二、變態反應 有資料說明在潰瘍性結腸炎活動期，腸壁的肥大細胞增多，該細胞受到刺激後釋放出大量組胺，導致腸壁充血、水腫、平滑肌痙攣，粘膜糜爛與潰瘍，此與急性起病或驟然複發有關，屬速髮型超敏反應，這種腸壁的過敏反應可能是本病的局部表現，並不能確定是基本病因。
三、遺傳 本病在血緣家族的發病率較高，約5-15％患者的親屬中有本病，並在種族間的發病率亦有明顯差異，提示遺傳因素在發病中佔有一定地位。
四、感染 本病的病理變化及臨床表現和結腸感染性疾病如細菌性痢疾等相似。因此長期來曾考慮感染是本病的病因，但至今未能找出致病的細菌、病毒或真菌。目前一般認為感染是繼發或為本病的誘發因素。
五、神經精神因素 有人提出精神抑鬱與焦慮狀態對本病的發生與複發過程可能有關，但近年來臨床資料說明本病有精神異常或精神創傷史者，並不比一般人群多見。
總之本病的發生可能為免疫、遺傳等因素與外源性刺激相互作用的結果。
【病理】
病變最先累及直腸與乙狀結腸，也可擴展到降結腸、橫結腸、少數可累及全結腸，偶可涉及迴腸未段。病變特點具有瀰漫性、連續性。粘膜廣泛充血、水腫、糜爛及出血，鏡檢可見粘膜及粘膜下層有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸及中性粒細胞浸潤。腸腺底部隱窩處形成微小膿腫，這些隱窩膿腫可相互融合破潰，出現廣泛的、不規則的淺表小潰瘍，周圍粘膜出血及炎症漫延。隨著病情的發展，上述潰瘍可沿結腸縱軸發展融合而成不規則的大片潰瘍，但由於結腸病變一般限於粘膜與粘膜下層很少深達肌層，所以並發潰瘍穿孔，瘺管形成或結腸周圍膿腫者不多見，少數重症或暴肆型者病變累及全結腸，並可發生中毒性巨結腸。若潰瘍擴大深達肌層及漿膜層，可發生潰瘍穿孔，腹膜炎、結腸或直腸周圍膿腫、瘺管形成等。
本病病變反覆發作，導致肉芽組織增生，粘膜可形成息肉狀突起，稱假性息肉，也可由於潰瘍癒合後形成瘢痕，纖維組織增生，致腸壁增厚，結腸變形縮短，腸腔狹窄。少數病例可以癌變。
【臨床表現】
起病多數緩慢，少數急性起病。病程呈慢性經過，數年至十餘年，常有反覆發作或持續加重，偶有急性暴發性過程。精神刺激、勞累、飲食失調常為本病發病的誘因。
一、消化系統表現
（一）腹瀉 系因炎症刺激使腸蠕動增加及腸腔內水、鈉吸收障礙所致。腹瀉的程度輕重不一，輕者每日－4次，或腹瀉與便秘交替出現；重者每日排便次數可多至30餘次糞質多呈糊狀及稀水狀，混有粘液、膿血、病變累及直腸則有里急後重。
（二）腹痛 輕型及病變緩解期可無腹痛，或呈輕度至中度隱痛，少數絞痛，多局限左下腹及下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性質常為痙攣性，有疼痛一便意一便後緩解的規律，常伴有腹脹。
（四）體征 輕型患者左下腹有輕壓痛，部分病人可觸及痙攣或腸壁增厚的乙狀結腸或降結腸。重型和暴髮型者可有明顯鼓腸、腹肌緊張、腹部壓痛及反跳痛。
二、全身表現 急性期或急性發作期常有低度或中度發熱，重者可有高熱及心動過速，病程發展中可出現消瘦、衰弱、貧血、水與電解質平衡失調及營養不良等表現。
三、腸外表現 常有結節性紅斑、關節炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜潰瘍、慢性活動性肝炎、溶血性貧血等免疫狀態異常之改變。
四、臨床類型 按本病起病緩急與病情輕重，一般可分三種類型。
（一）輕型 臨床最多見。起病緩慢，症状輕微，除有腹瀉與便秘交替、粘液血便外，無全身症状，病變局限在直腸及乙狀結腸。
三、結腸大出血 發生率約3％，多見於嚴重型及暴髮型。
四、其他 結腸假性息肉，結腸狹窄，肛門周圍瘺管和膿腫等。
【實驗室及其他檢查】
一、血液檢查 可有輕、中度貧血，重症患者白細胞計數增高及紅細胞沉降率加速。嚴重者血清白蛋白及鈉、鉀、氯降低。緩解期如有血清a2球蛋白增加，r球蛋白降低常是病情複發的先兆。
二、糞便檢查 活動期有粘液膿血便，反覆檢查包括常規、培養、孵化等均無特異病原體發現，如阿米巴包囊、血吸蟲卵等。
三、免疫學檢查 IgG、IgM可稍有增加，抗結腸粘膜抗體陽性，T淋巴細胞與B淋巴細胞比率降低，血清總補體活性（CH50）增高。
四、纖維結腸鏡檢查 是最有價值的診斷方法，通過結腸粘膜活檢，可明確病變的性質。鏡檢可見病變外粘膜呈瀰漫性充血、水腫、粘膜粗糙或呈細顆粒狀，粘膜脆弱，易出血，有粘液、血液、膿性分泌物附著，並有多發性糜爛、淺小潰瘍，重症者潰瘍較大並可融合成片，邊緣不規則。緩解期粘膜粗厚，腸腔狹窄，可見假性息肉。對重型者行結腸鏡檢查時應慎防結腸穿孔。
五、鋇劑灌腸X線檢查 為重要的診斷方法。本病急性期因腸粘膜充血，水腫可見皺襞粗大紊亂；有潰瘍和分泌物覆蓋時，腸壁的邊緣可呈毛刺狀或鋸齒狀，後期腸壁纖維組織增生，結腸袋消失，腸壁變硬，腸腔縮短、變窄，可呈鉛管狀。如有假息肉形成，可呈園形或卵園形的充盈缺損。暴髮型者一般不宜做X檢查，以免加重病情，或誘發中毒性巨結腸。
【診斷及鑒別診斷】
根據慢性腹痛，腹瀉、粘液膿血便。反覆糞便檢查無病原體，應考慮此病，進一步應作X線鋇劑灌腸和結腸鏡檢以助確診。本病需與以下疾病相鑒別。
一、慢性菌痢 常有急性菌痢病史，糞便及結腸鏡檢查取粘液膿性分泌物培養痢疾桿菌的陽性率較高，抗菌藥物治療有效。
二、阿米巴痢疾 糞便檢查可找到阿米巴滋養體或包囊。結腸鏡檢查潰瘍較深，邊緣潛行，潰瘍間結腸粘膜正常，於潰瘍處取活檢或取滲出物鏡檢，可發現阿米巴的包囊或滋養體。抗阿米巴治療有效。
三、直腸結腸癌 發生於直腸之癌腫，行肛指檢查可觸及包塊，纖維結腸鏡取活檢X線鋇劑灌腸檢查對鑒別診斷有價值。
四、潰瘍性結腸炎和克隆病的鑒別 見克隆病。
五、血吸蟲病 有疫水接觸史，肝腫大，糞便檢查可發現血吸蟲卵，孵化毛蚴陽性，結腸鏡檢查可見腸粘膜有黃色顆粒狀結節，腸粘膜活檢可發現血吸蟲卵。
六、腸激惹症候群 為結腸功能紊亂所致。糞便可有大量粘液但無膿血，常伴有神經官能症，X線鋇劑灌腸及結腸鏡檢查無器質性病變。
【治療】
近年來主要採用內科綜合治療，控制急性發作，減少複發，防止併發症。
一、一般治療 急性發作期，特別是重型和暴髮型者應住院治療，及時糾正水與電解質平衡紊亂，若有顯著營養不良低蛋白血症者可輸全血或血清白蛋白。重者應禁食，給靜脈內高營養治療，待病情好轉後酌情給予流質飲食或易消化、少纖維、富營養飲食。腹痛明顯者可給小劑量的解痙劑如阿托品、普魯本辛等，但應防止誘發中毒性巨結腸。
二、水揚酸偶氮磺胺類藥物 一般用水揚酸偶氮磺胺吡啶（簡稱SASP）作為首選藥物，適用於輕型或重型經腎上腺糖皮質激素治療已有緩解者，療效較好。本藥在結腸內經腸菌分解為5-氨基水揚酸（簡稱5-ASA）與磺胺吡啶，前者是主要的成效成分，能消除炎症。用藥方法在發作期每日－6g，分4次口服，待病情緩解後改為每日g，分次口服，維持1－2年。也有主張上述維持量用2周，停藥1周，如此交替用1－2年，可防止複發。服藥期間須觀察磺胺的副作用如噁心、嘔吐、皮疹、白細胞減少及溶血反應等。
三、腎上腺糖皮質激素 適用於暴髮型或重型患者，可控制炎症，抑制自體免疫過程，減輕中毒症状，有較好療效。常用氫化考地松200－300mg，或地塞米松10mg每日靜脈滴注，療程7－10天，症状緩解後改用強的松龍，每日－60mg，分4次口服，病情控制後，遞減藥量，停藥後可給水楊酸偶氮磺胺吡啶，發免複發。
四、硫唑嘌呤 為免疫抑制劑，適用於慢性反覆發作者，或用磺胺及激素治療無效者。用藥每公斤體重每日mg，分次口服，療程1年。副作用主要是骨髓抑制和並發感染。
五、抗生素 對暴髮型及重型者為控制繼發感染，可用慶大黴素、氨苄青黴素、滅滴靈等治療。
六、灌腸治療 適用於輕型而病變局限於直腸，左側結腸的患者。常用氫化可的松100mg溶於0.25％普魯卡因溶液100毫升，或林格氏液100毫升保留灌腸，每日一次，療程1－2個月。亦可用琥珀酸鈉氫化考地松100毫克，地塞米松5mg，加生理鹽水100毫升保留灌腸。或加用SASP1－2g灌腸，但SASP灌腸液藥性不穩定，須用前新鮮配製。此外，尚有用中藥灌腸取得療效的報導。
七、手術治療 並發癌變、腸穿孔、膿腫與瘺管、中毒性巨結腸經內科治療無效者均是手術的適應證。一般行全結腸切除術或迴腸造瘺術。
【預後】
病程一般呈慢性遷延過程。有反覆急性發作者預後較差、輕型及長期緩解者預後良好；暴髮型、有併發症或年齡在60歲以上者，預後很差。
參看
 乳糜瀉 | 克隆病  |
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