消化病學/消化性潰瘍
| 醫學電子書 >> 《消化病學》 >> 消化性潰瘍 |
| 消化病學 |
|
|
消化性潰瘍，因潰瘍的形成和發展與胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故由此而得名。它發生在與胃酸接觸的部位如胃和十二指腸，也可發生於食管下段，胃空腸吻合口附近及Meckel憩室。約95－99％的消化潰瘍發生在胃或十二指腸，故又分別稱為胃潰瘍或十二指腸潰瘍。
胃潰瘍和十二指腸潰瘍在發病情況、發病機理、臨床表現和治療等方面存在若干不同點但這些差異是否足以把兩者區分為兩個獨立的疾病，尚有爭論。鑒於兩者有不少共性，諸如潰瘍的形成均由於自身消化，病理基本類似，臨床表現、併發症和治療上亦多雷同，因此一併論述、同時提出其各有關特點。
【發病率】
消化性潰瘍是一種常見病。流行病學調查表明，人口中約有10％在其一生中患過本病。本病發病率在不同時期、不同國家、存在著差異。同一國家的不同地區也有差別。其原因尚未完全闡明。可能與種族、遺傳、地理環境氣候以及飲食習慣等因素有關。
臨床上、十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，據我國資料，二者之比約為3：1。但據較大的胃鏡資料和屍檢資料統計，兩者的差別並不顯著。本病男性較多，男女之比為3-4：1。發病年齡以青壯年為最高（21－50歲約佔70％），60－70歲以上老年人初次發病的也不在少數。胃潰瘍患者的平均發病年齡比十二指腸潰瘍患者約大10年。
【病因及發病機理】
消化性潰瘍的發病機理較為複雜，迄今尚未完全闡明。概括起來，本病是胃、十二指腸局部粘膜損害（致潰瘍）因素和粘膜保護（粘膜屏障）因素之間失去平衡所致，當損害因素增強和（或）保護因素削弱時，就可出現潰瘍，這是潰瘍發生的基本原理。
目前認為消化性潰瘍是一種多病因疾病。各種與發病有關的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遺傳、體質、環境、飲食、生活習慣、神經精神因素等，通過不同途徑或機制，導致上述侵襲作用增強和或防護機制減弱，均可促發潰瘍發生。
一、胃酸及胃蛋白酶的侵襲作用及影響因素
胃酸一胃蛋白酶的侵襲作用，尤其是胃酸的作用，在潰瘍形成中佔主要地位。實驗及臨床證明，持續性胃酸分泌過多，可以引起消化性潰瘍，胃酸分泌與下列因素有關：
（一）壁細胞群總數（ParietalcellmassPCM）胃酸是由壁細胞所分泌，壁細胞群總數（PCM）與胃酸分泌量密切相關。臨床上通過測定最大胃酸排泌量（MAO）可大致反映PCM的數量。通過對小面積胃粘膜壁細胞直接計數或測定MAO推算，正常女性的PCM約8億、男性約10億，相當於MAO18-22mmol/小時。PCM增多，胃酸分泌隨之增高，故PCM增多是潰瘍發病的重要因素之一。十二指腸潰瘍患者手術切除胃標本PCM直接計數表明，PCM平均數可增至19億，較正常人增加一倍左右，臨床測定MAO也增高至25－42mmol/小時。胃潰瘍患者PCM數及MAO測定則增高不明顯，可正常或稍低，PCM增多與遺傳及體質因素有關，亦可能因壁細胞長期遭受興奮刺激所致。
壁細胞膜具有毒蕈鹼樣（M）、胃泌素（G）、組胺（H2）等三種受體，相應的興奮刺激是：①副交感神經興奮時產生的乙醯膽鹼；②胃泌素細胞（G細胞）分泌的胃泌素；③鄰近的肥大細胞產生的組胺，這些刺激的增加，都是重要的致潰瘍因素。
（二）胃泌素（Gastrin）和胃竇部滯留胃運動障礙可使食物在胃竇部滯留，刺激G細胞分泌胃泌素，促進胃酸分泌，結果引起胃潰瘍，這是部分胃潰瘍發病機理之一。幽門成形術加迷走神經切斷後易發生胃潰瘍，就基於此理。此外，在複合性潰瘍中，十二指腸潰瘍常先胃潰瘍而出現，因為慢性十二指腸潰瘍所致幽門的功能性或器質性痙攣、狹窄，可使食物在胃竇部滯留，而後引起胃潰瘍。
（三）神經精神因素在病因調查中發現，持續、過度的精神緊張、勞累、情緒激動等神經精神因素常是十二指腸潰瘍的發生和複發的重要因素，有關精神因素可通過下列兩個途徑來影響胃的功能：①植物神經系統：迷走神經反射使胃酸分泌增多，胃運動加強，交感神經興奮則使胃粘膜血管收縮而缺血，胃運動減弱；②內分泌系統：通過下丘腦－垂體－腎上腺軸而使皮質酮釋放促進胃酸分泌而減少胃粘液分泌。
（四）幽門螺旋桿菌（Campylobacterpylori）最近不少學者提出幽門螺旋桿菌（C、P）系致消化性潰瘍的重要因素之一。在胃及十二指腸潰瘍相鄰近之粘膜中常可檢出幽門螺旋桿菌。目前此菌雖無形成潰瘍的直接證據，但通過臨床觀察其所致粘膜炎症及抗菌素藥物治療有效，說明可能間接參與潰瘍的發生。
二、削弱粘膜的保護因素
（一）粘液一粘膜屏障的破壞正常情況下，胃粘膜由其上皮分泌的粘液所覆蓋，粘液與完整的上皮細胞膜的脂蛋白層及細胞間連接形成一道防線，稱為粘液一粘膜屏障，具有以下主功能：①潤滑粘膜不受食物的機械磨損；②阻礙胃腔內H＋反彌散入粘膜；③上皮細胞分泌HCO－3，可擴散入粘液，能中和胃腔中反彌散的H＋，從而使粘膜表面之pH保持在7左右，這樣維持胃腔與粘膜間一個酸度階差；④保持粘膜內外的電位差。這個屏障可被過多的胃酸、乙醇、阿期匹林等非甾體消炎藥或十二指腸反流液所破壞，於是H＋反彌散進入粘膜，引起上皮細胞的破壞和粘膜炎症，為潰瘍形成創造條件。
十二指腸球部粘膜也具有這種屏障，粘液和HCO3－主要由Brunner腺分泌。在十二指腸潰瘍患者這種分泌減少；另外，膽汁和胰液中的HCO3－也減少，故不能充分地中和由胃進入十二指腸的胃酸，從而增加了十二指腸的酸負荷，終致十二指腸潰瘍形成。
（二）粘膜的血運循環和上皮細胞更新胃、十二指腸粘膜的良好血運循環和上皮細胞更新是保持粘膜的完整所必需。粘膜層有豐富的微循環網，受粘膜下層廣泛的動脈系統及相互媾通的動、靜脈叢所灌溉，以清除代謝廢物和提供必要的營養物質，從而保證上皮細胞更新必需的條件。正常的胃、十二指腸粘膜細胞更新很快，3-5天就全部更新一次，如若血運循環發生障礙，粘膜缺血壞死，而細胞之再生更新跟不上，則在胃酸－胃蛋白酶的作用下就有可能形成潰瘍，在解剖上，胃、十二指腸小彎側粘膜下血管叢的側枝循環較大彎側為少，如在胃角附近的胃肌，尤其是斜有束特別發達，於收縮時容易關閉粘膜下層的血管，使該處局部粘膜缺血壞死，可能是胃潰瘍好發於胃角附近的原因之一。
（三）前列腺素的缺乏胃和十二指腸粘膜的內生前列腺素主要是PGE，具有促進胃粘膜上皮細胞分泌粘液與HCO－3，加強粘膜血運循環和蛋白質合成等作用，是增強粘膜上皮細胞更新，維持粘膜完整的一個重要保護因素，非甾體類消炎藥能抑制前列腺素的合成，被認為是該類藥物引起的粘膜損害的機理之一。部分消化性潰瘍患者在其潰瘍旁粘膜內有前列腺素缺乏的證據，因此，內生前列腺素合成障礙可能是潰瘍形成的機理之一。
三、其它因素
（一）遺傳不少調查顯示胃潰瘍及十二指腸潰瘍患者的親屬中，本病發病率高於一般人群。O型血人群的十二指腸潰瘍或幽門區胃潰瘍發病率高於其它血型,根據唾液、胃液等體液中有無血型抗原物質ABH區分。正常人75－80％為分泌ABH物質者，20－25％為非分泌者，後者的消化性潰瘍發病率高於前者，屬O型而不分泌ABH血型物質者的十二指腸潰瘍發病率更高，達其他型的兩倍。血型和是否分泌ABH血型物質是由兩個不同等位基因遺傳的，故其表現起相加作用。以上事實提示消化性潰瘍的發生與遺傳因素有關，我國尚未有支持上述理論的研究報導。
（二）飲食、藥物、吸煙的影響食物和飲料對胃粘膜及其屏障可以有物理性（過熱、粗糙等）或化學性（如過酸、辛辣、酒精等）損害作用，另一些食物（如咖啡）則刺激胃酸分泌，長期飲食時間不規律可破壞胃酸分泌調解的規律性，這些都可能成為消化性潰瘍及複發因素。
多種藥物，如阿司匹林、消炎痛、利血平、腎上腺皮質激素等，如前所述或通過削弱粘膜屏障，或增加胃酸分泌等各種機理可促進潰瘍發生。
在吸煙的人群中，消化性潰瘍發病率顯著高於不吸煙者，其潰瘍癒合過程延緩，複發率顯著增高，以上與吸煙量及時間呈正相關性。可能與吸煙（尼古丁）引起胃粘膜血管收縮，降低幽門括約肌張力、使膽汁及胰液返流增加，從而削弱胃粘液及粘膜屏障，並抑制胰腺分泌鹼性胰液，減少十二指腸內中和胃酸能力等有關。
（三）全身性疾病的影響肝硬化、門腔靜脈吻合手術後，肺氣腫、類風濕性關節炎、高血鈣（如甲狀旁腺機能亢進）等患者中十二指腸潰瘍發病率高於一般人群，在臨床工作中應注意。
綜上所述，胃酸－胃蛋白酶的侵襲作用增強和或胃粘膜防護機制的削弱是本病的根本環節。任何影響這兩者平衡關係的因素，都可能是本病發病及複發的原因。但胃和十二指潰瘍發病機理也有所不同，胃潰瘍的發生主要是防護機制的削弱，如幽門功能的失調、膽汁及腸液的返流，胃粘液及粘膜屏障破壞等。十二指腸潰瘍的發病則與胃酸－胃蛋白酶侵襲力量增強關係密切，表現在壁細胞群總數增大、神經內分泌功能紊亂導致胃酸分泌持續增多等。應該指出，各因素在發病中往往不是單獨起作用，同一因素也可能參與不同的發病環節，各因素往往是互相聯繫或綜合作用，例如神經精神因素及內分泌調節紊亂既可影響胃酸分泌增多，又可削弱粘膜屏障。另外，患者的個體特異性，可有不同的起主要作用的發病因素。因此在臨床工作中必須結合病史和檢查資料，探索各個患者發病的有關因素，才能更有針對性地指導預防及治療。
【病理】
胃潰瘍多位於與泌酸區毗鄰的胃小彎側及幽門前區，有時也可發生在小彎上端或賁門，偶見於大彎，亦可位於幽門管。十二指腸潰瘍多位於球部，前壁較後壁常見，偶位於球部以下十二指腸乳頭以上，稱球後潰瘍。
潰瘍一般為單發，少數可有2個以上，稱多發性潰瘍，十二指腸前後壁有一對潰瘍者，稱對吻潰瘍。胃和十二指腸同時有潰瘍者稱為複合性潰瘍。
十二指腸潰瘍直徑一般小於1.0厘米，胃潰瘍小於2.5厘米，大於3厘米者，稱巨大潰瘍。
典型潰瘍呈圓形或橢圓形，邊緣整齊，急性活動期充血水腫明顯，有炎細胞浸潤及肉芽形成。潰瘍深度不一。淺者僅達粘膜肌層，深者亦可達肌層，潰瘍底部潔淨，覆有灰白滲出物，潰瘍進一步發展，基底部的血管，特別是動脈受侵襲時，可並發出血，甚至大量出血。當潰瘍向深層侵襲可穿透漿膜引起穿孔。前壁穿孔引起急性腹膜炎，後壁穿孔多與鄰近組織器官先有粘連或穿入鄰近臟器如胰、肝、橫結腸等，稱為穿透性潰瘍。潰瘍癒合過程中（稱癒合期），邊緣充血，水腫減輕，上皮細胞再生，潰瘍逐漸縮小變淺，潰瘍完全癒合，一般需4-8周，最短者2周左右，最長者12周以上。癒合後常留有瘢痕（稱瘢痕期），瘢痕區內血管壁增厚或有血栓形成，易於複發。瘢痕收縮或與漿膜及周圍組織粘連可引起病變部位畸形及幽門狹窄。
【臨床表現】
多數消化性潰瘍患者具有典型臨床表現。症状主要特點是：慢性、周期性、節律性上腹痛，體征不明顯。部分患者（約10-15％）平時缺乏典型臨床表現。而以大出血、急性穿孔為其首發症狀。少數特殊類型潰瘍其臨床表現又各有特點。以下分別論述各臨床表現。
一、典型症状
（一）上腹痛、慢性、周期性節律性上腹痛是典型消化性潰瘍的主要症状。疼痛產生的機理與下列因素有關：①潰瘍及其周圍組織的炎症病變可提高局部內臟感受器的敏感性，使痛閾降低；②局部肌張力增高或痙攣；③胃酸對潰瘍面的刺激。潰瘍疼痛的特點是：①慢性經過，除少數發病後就醫較早的患者外，多數病程已長達幾年、十幾年或更長時間。②周期性：除少數（約10-15%）患者在第一次發作後不再複發，大多數反覆發作，病程中出現發作期與緩解期互相交替。反映了潰瘍急性活動期、逐漸癒合、形成瘢痕的潰瘍周期的反覆過程。發作期可達數周甚至數月，緩解期可長至數月或幾年。發作頻率及發作與緩解期維持時間，因患者的個體差異及潰瘍的發展情況和治療效果及鞏固療效的措施而異。發作可能與下列誘因有關：季節（秋未或冬天發作最多，其次是春季）、精神緊張、情緒波動、飲食不調或服用與發病有關的藥物等，少數也可無明顯誘因。③節律性：潰瘍疼痛與胃酸刺激有關，臨床上疼痛與飲食之間具有典型規律的節律性。胃潰瘍疼痛多在餐後半小時出現，持續1－2小時，逐漸消失，直至下次進餐後重複上述規律。十二指腸潰瘍疼痛多在餐後2-3小時出現，持續至下次進餐，進食或服用制酸劑後完全緩解。腹痛一般在午餐或晚餐前及晚間睡前或半夜出現，空腹痛夜間痛。胃潰瘍位於幽門管處或同時並存十二指腸潰瘍時，其疼痛節律可與十二指腸潰瘍相同。當疼痛節律性發生變化時，應考慮病情發展加劇，或出現併發症。④疼痛的部位：胃潰瘍疼痛多位於劍突下正中或偏左，十二指腸潰瘍位於上腹正中或偏右。疼痛範圍一般較局限，局部有壓痛。內臟疼痛定位模糊，不能以疼痛部位確定潰瘍部位。若潰瘍深達漿膜層或為穿透性潰瘍時，疼痛因穿透部出位不同可分別放散至胸部、左上腹、右上腹或背部。⑤疼痛的性質與程度：潰瘍疼痛的程度不一，其性質視患者的痛閾和個體差異而定。可描述為飢餓樣不適感、鈍痛、噯氣、壓迫感、灼痛或劇痛和刺痛等。
（二）其它胃腸道症状及全身症状噯氣、反酸、胸骨後燒灼感、流涎、噁心、嘔吐、便秘等可單獨或伴疼痛出現。反酸及胸骨後燒灼感是由於賁門松馳，流涎（泛清水）是迷走神經興奮增高的表現，噁心、嘔吐多反映潰瘍具有較高活動程度。頻繁嘔吐宿食，提示幽門梗阻。便秘較多見與結腸功能紊亂有關。部分患者有失眠、多汗等植物神經功能紊亂症状。本病活動期可有上腹部壓痛，緩解期無明顯體征。
二、特殊類型潰瘍的臨床表現
（一）巨大潰瘍疼痛常嚴重而頑固，範圍較廣泛，伴體重減輕，低蛋白血症（與潰瘍面蛋白滲出有關），大出血及穿孔較常見。內科治療無效者比例較高。
（二）球後潰瘍約佔十二指腸潰瘍的5％，症状與典型的十二指腸潰瘍相同，但疼痛更嚴重而頑固，夜間痛和背部放射更多見，出血率比一般球部潰瘍高約3倍。球後潰瘍常易漏診，對有典型而嚴重的十二指腸潰瘍表現的患者，經鋇餐透視及內鏡檢查未發現球部潰瘍時，應注意觀察十二指腸降段，防止漏診。
（三）幽門管潰瘍症状極似十二指腸潰瘍，伴有高胃酸分泌。疼痛的節律性常不典型，餐後立即出現疼痛，持續時間長。噁心、嘔吐多見，易出現幽門梗阻。內科治療效果差。
【實驗室檢查】
一、X線鋇餐檢查
是重要方法之一。特別是鋇氣雙重對比造影及十二指腸低張造影術的應用，進一步提高了診斷的準確性。潰瘍的X線徵象有直接和間接兩種，龕影是潰瘍的徵象，胃潰瘍多在小彎側突出腔外，球部前後壁潰瘍的龕影常呈園形密度增加的鋇影，周圍環繞月暈樣淺影或透明區，有時可見皺襞集中徵象。間接徵象多系潰瘍周圍的炎症、痙攣或瘢痕引起，鋇餐檢查時可見局部變形、激惹、痙攣性切跡及局部壓痛點，間接徵象特異性有限，十二指腸炎或周圍器官（如膽囊）炎症，也可引起上述間接徵象，臨床應注意鑒別。
二、內鏡檢查
纖維及電子胃、十二指腸鏡不僅可清晰、直接觀察胃、十二指腸粘膜變化及潰瘍大小、形態，還可直視下刷取細胞或鉗取組織作病理檢查。對消化性潰瘍可作出準確診斷及良性惡性潰瘍的鑒別診斷，此外，還能動態觀察潰瘍的活動期及癒合過程。觀察藥物治療效果等。
內鏡下潰瘍可分為三個時期：1、活動期（ActiveStage）：潰瘍呈園或橢圓形凹陷，底部平整，覆白色或黃白色厚苔，邊緣光整，潰瘍邊緣充血水腫呈紅暈環繞，但粘膜平滑，炎症消退後可見周圍皺襞集中。2、癒合期（Healingstage）:潰瘍縮小、變淺，周圍充血水腫紅暈消退，皺襞集中，底部滲出減少，表面為灰白薄苔。3、疤痕期（ScarringStage）:底部薄白苔消失，潰瘍面為疤痕癒合的紅色上皮，以後可不留痕迹或遺留白色疤痕及皺襞集中示潰瘍完全癒合，以上三種尚可分為A1、A2；H1、H2及S1、S2等亞型。
三、胃液分析
胃潰瘍患者的胃酸分泌正常或稍低於正常，十二指腸潰瘍患者則多增高以夜間及空腹時更明顯。一般胃液分析結果不能真正反應胃粘膜泌酸能力，現多用五肽胃泌素或增大組織胺胃酸分泌試驗，分別測定基礎胃酸排泌量（BAO）及最大胃酸和高峰排泌量（MAO和PAO）。對下述情況有很大診斷或參考價值：①排除胃泌素瘤所致消化性潰瘍，如BAO超過15mmol/小時，MAO超過60mmol/小時，或BAO／MAO比值大於60％，提示胃泌素瘤的診斷。②區別胃潰瘍是良性或惡性，參考MAO結果，如系真性胃酸缺乏，應高度懷疑瘤性潰瘍。③症状典型，MAO超過40mmol/小時，提示活動性十二指腸潰瘍。
四、糞便隱血檢查
潰瘍活動期，糞隱血試驗陽性，經積極治療，多在1－2周內陰轉。
【診斷】
依據本病慢性病程，周期性發作及節律性上腹痛等典型表現，一般可作出初步診斷。但消化性潰瘍的確定診斷，尤其是症状不典型者，需通過鋇餐X線和／或內鏡檢查才能建立。
【鑒別診斷】
功能性消化不良（functionaldyspepsia）是指有消化不良症状而無潰瘍或其它器質性疾病如慢性胃炎，十二指腸炎或膽道疾病者。此症頗常見，多見於年輕婦女。有時症状酷似十二指腸潰瘍但X線及胃鏡檢查卻無潰瘍發現。可有胃肌張力減退，表現為餐後上腹飽脹不適，噯氣、反酸、噁心和無食慾，服用制酸劑不能緩解，但服用胃復安或嗎丁啉後可獲改善。患者常有神經官能症表現，諸如焦慮失眠、神經緊張、情緒低落、憂鬱等，也可伴有腸道易激症候群，表現為結腸痙攣性腹痛或無痛性腹瀉，心理治療或鎮靜安定劑有時奏效。
二、慢性胃、十二指腸炎
常有慢性無規律性上腹痛，胃鏡檢查示慢性胃竇炎和十二指腸球炎但無潰瘍，是主要的診斷和鑒別手段。
三、胃泌素瘤
亦稱Zolinger-Ellison症候群，是胰腺非β細胞瘤分泌大量胃泌素所致，特點是高胃泌素血症，高胃酸分泌，和多發性、難治性消化性潰瘍。腫瘤往往很小（＜1cm）生長慢，半數惡性。因胃泌素過度刺激而使壁細胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道包括空腸上段經常浴於高酸環境，導致多發性潰瘍，以位於不典型部位（球後十二指腸降段和橫段甚或空腸遠段）為其特點。此種潰瘍非常難治，常規胃手術後多見複發，且易並發出血，穿孔和梗阻。約1／4-1／3病例伴腹瀉。診斷要點是：①基礎胃酸分泌過度，常＞15mmol/h，BAO／MAO60％；②X線檢查常示非典型位置的潰瘍。特別是多發性潰瘍。伴胃內大量胃液和增粗的胃粘膜皺襞；③難治性潰瘍，常規胃手術不奏效，術後易複發；④伴腹瀉；⑤血清胃泌素＞500ng/L（正常＜100ng/L）。最近報導用H2－受體拮抗劑有效，但療效不鞏固，常須切除腫瘤或作全胃切除術。
四、胃癌
胃潰瘍與潰瘍型胃癌之區別極為重要，但有時比較困難。一些潰瘍型胃癌在早期，其形態和臨床表現可酷似良性潰瘍，甚至治療後可暫癒合（假愈），故有主張對所有胃潰瘍患者都應進行胃鏡檢查，在潰瘍邊緣作多點活檢，明確潰瘍的性質。胃惡性潰瘍與良性潰瘍的鑒別診斷歸納於表2-3-1。表中所指均為典型表現，且惡性潰瘍已非早期，其中的一些差別是相對的，最重要的鑒別方法還在於X線鋇餐和胃鏡檢查。（表2-3-1）
表2-3-1胃潰瘍與胃癌潰瘍的鑒別
| 胃潰瘍 | 胃癌潰瘍 | |
| 年齡 | 青中年居多 | 多見於中年以上 |
| 病史 | 較長 | 較短 |
| 臨床表現 | 周期性節律性胃痛 食慾一般良好 全身表現輕 |
呈進行性發展 食慾減退 全身表現（如消瘦）明顯 |
| 糞便隱血 | 可陽性，治療後陰轉 | 持續陽性 |
| 胃液分析 | 胃酸正常或偏低，但無真性缺乏 | 缺酸者較多 |
| X線鋇餐檢查 | 龕影直徑＜2.5cm，壁光滑，位於胃腔輪廓之外；龕影周圍胃壁柔軟，可呈星狀聚合症 | 龕影常＞2.5cm，邊不整，位於胃腔輪廓之內；龕影周圍胃壁強直，呈結節狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現象 |
| 胃鏡檢查 | 潰瘍圓呈橢圓形，底平滑，邊光滑，白或灰白苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可見皺襞向潰瘍集中 | 潰瘍形狀不規則，底凸凹不平，邊緣結節隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌性浸潤而增厚，強直，可有結節、糜爛，易出血 |
| 內科治療反應 | 良好 | 差 |
五、鉤蟲病
鉤蟲可引起十二指腸炎，發生出血，甚至出現黑糞，症状可酷似消化性潰瘍。胃鏡檢查在十二指腸可見到寄生的鉤蟲和出血點。凡來自農村而有消化不良症候者，應常規作糞檢尋找鉤蟲卵，驅蟲治療有效，可與十二指腸潰瘍鑒別。
六、胃粘膜脫垂症
本症可有上腹痛，由於脫垂間歇出現症状亦可呈間歇性。一般上腹疼痛並無潰瘍的節律性或夜間痛，制酸劑不能緩解，但可因體位（左側臥位或床腳抬高）所緩解。診斷主要依靠X線鋇餐檢查示十二指腸球部有「蕈樣」或「傘狀」缺損陰影。
本病中年女性較多見，也可引起慢性、複發性上腹痛，有時誤診為消化性潰瘍。疼痛一般缺乏潰瘍的節律性，往往因進食而發作，如有典型膽絞痛，Murphy征陽性，急性發作時常有發熱及黃疸，膽囊造影，B超及ERCP（內鏡逆行膽胰管造影）檢查可以確診。
【治療】
消化性潰瘍治療的目標是消除症状，促進癒合，預防複發及防治併發症。治療原則需注意整體治療與局部治療相結合，發作期治療與鞏固治療相結合。具體措施包括：
一、一般治療
將本病的基本知識介紹給患者，使其了解本病的發病誘因及規律，增強其對治療的信心，積極配合治療，建立規律的生活制度，避免發病與複發誘因。
大多數輕症患者可在門診治療，發作或活動期及症状較重或有併發症者需休息或住院治療。
飲食要定時，進食不宜太快，避免過飽過飢，一般不必嚴格食譜，但應避免粗糙、過冷過熱和刺激性大的食物如香料、濃茶、咖啡等。急性活動期症状嚴重的患者可給流質或軟食，進食次數不必過多，一般患者及症状緩解後可從軟食逐步過度到正常飲食。
戒酒及戒煙亦為治療的一部分。飲酒能促進胃酸分泌和破壞胃粘膜屏障，對潰瘍不利。吸煙能延遲潰瘍的癒合。煙葉中所含物質（尼古丁）能降低幽門括約肌張力，促進膽汁返流也具抑制胰泌素分泌HCO3－的作用；長期吸煙還能加強迷走神經張力，促進胃酸分泌。
應禁用能損傷胃粘膜的非甾體炎藥如阿期匹林、消炎痛，保泰松等。
精神緊張、情緒波動時可用安定藥如延胡索乙素、利眠寧、安定或多慮平等，以穩定情緒，解除焦慮，但不宜長期服用。
二、藥物治療
（一）減少損害因素的藥物
1、抗酸劑能結合或中和胃酸，減少氫離子的逆向彌散並降低胃蛋白酶的活性，緩解疼痛，促進潰瘍癒合。
常用的抗酸劑有可溶性和不可溶性兩類。可溶性抗酸藥主要為碳酸氫鈉，該藥止痛效果快，但易被消化道吸收，長期和大量服用可引起鈉瀦留和代謝性鹼中毒，並在胃內產生CO2有引起繼發性胃酸增高的缺點，故臨床上不單獨使用。不溶性抗酸劑有碳酸鈣（0.5-1.0每日3次）、氧化鎂（0.5-1.0每日－4次）、氫氧化鎂（15％10-20毫升每日3次）氫氧化鋁（0.5-1.5每日－4次）或凝膠劑（10-15ml每日－4次）、次碳酸鉍（0.5-1.0每日－4次）等。碳酸鈣本身是不溶性的，但與胃酸起中和反應後變成水溶性氯化鈣。用量多時可引起高鈣血症，久服還可引起腎功能損害，用藥中應定期查血鈣、腎功，一般不長期服用，有腎功損害或老年人不宜用。中藥烏賊骨、珍珠粉主要成份也是碳酸鈣類。上述不溶性抗酸劑，一些可致便秘（如鉍劑）一些可致腹瀉（如鎂劑），故常將兩種或多種聯合或製成復方製劑使用，以增加治療效果，減少副作用。常用復方製劑有：胃舒平、鋁鎂合劑、胃瘍寧、樂得胃、MylantaⅡ，復方鈣鉍鎂等。
圖2-4-1阻斷壁細胞分泌胃酸之各類藥物和制酸劑的作用環節
1．H2－受體拮抗劑2.抗膽鹼能藥物3.抗胃泌素藥物4、前列腺素
5、陽離子泵（H＋-K＋-ATP酶）陰斷劑6、鹼性藥物
中和胃酸的作用決定於藥物顆粒的大小及在胃液中的溶解速度，顆粒越小溶解越快，中和作用越大。因此，藥物劑型的效能以液體如凝膠、溶液最佳，粉劑次之，片劑又次之，後者宜嚼碎服用。
服藥時間，根據胃酸分泌及酸度測定結果，以餐後一小時及睡前給藥最佳。對大多數一日三餐的患者，適用於日4次療法。如症状未能控制，可增加給藥次數(縮短給藥間隔)而不需增加每次的劑量。療程一般服6-8周或痛消失後再服兩周。
2、胃酸分泌抑制劑
（1）抗膽鹼能藥這類藥物能抑制迷走神經及壁細胞乙醯膽鹼受體，從而抑制胃酸分泌，解除平滑肌和血管痙攣，有利於止痛及改善局部營養，還能延緩胃排空作用，有利於延長制酸藥物和食物的中和胃酸作用，適用於十二指腸潰瘍。但延緩胃排空可加重胃竇瀦留，一般不宜用於胃潰瘍
抗膽鹼能藥物甚多，較常用的有：顛茄（浸膏10-30mg，酊劑0.5-1.0ml）、阿托品（0.3-0.5mg）、山莨菪鹼（5-10mg），普魯本辛（15mg-45mg），胃長寧（1－2mg），胃安（0.5mg）和胃歡（15mg）等。服法為餐前1小時及睡前各一次。為迅速解痙止痛，必要時可用阿托品、山莨菪鹼皮下注射。上述藥物均有不同程度副作用，如口乾、視力模糊、心律增快、排尿困難等。禁忌證有：返流性食管炎、幽門梗阻、近期潰瘍出血、青光眼、前列腺肥大等。在手術前及X線鋇餐檢查前亦宜停用。
近年來合成一種新的選擇性作用於毒蕈鹼受體亞群（M2）的拮抗劑，稱為哌吡氮平（Pirenzepine）僅作用於外分泌腺、眼及膀胱、對M1受體（平滑肌、心肌）作用極小。小劑量使用則選擇性阻斷壁細胞M2受體，抑胃酸分泌而無上述副作用，認為是較好的治療藥物，哌吡氮平的劑量與用法：每日100毫克，分別於早、午餐前服25mg，睡前服50毫克，四周為一療程。
（2）組胺H2受體拮抗劑能與壁細胞H2受體競爭結合，阻斷組胺興奮壁細胞的泌酸作用，是強有力的胃酸分泌抑制劑。目前常用的有兩種：甲氰米胍（Cemitidine）每日劑量1000mg（三次餐後各200mg，睡前400mg）目前多主張400mg每日2次或800mg每日1次，4-6周為一療程。為鞏固療效、防止複發，可每晚睡前400mg，維持6-12個月。副作用發生率不到5％，有頭痛頭昏、嗜睡、男性乳房發育、粒細胞減少、皮疹、轉氨酶升高等，停藥後可以恢復。另一藥物為呋喃硝胺（Ranitidine）其作用優於甲氰米胍，只需150mg每日二次，或300mg每晚一次，療程4-6周，治癒率很高。副作用比甲氰米胍少見。新合成的法莫替丁（famotidine）作用更強而持久，每日服40mg。
（3）亞碸咪唑（Omeragole）商品名洛賽克，是新近合成的一種最強的抑制胃酸分泌治療消化性潰瘍的有效藥物。其作用為抑制壁細胞分泌面的H＋－K＋ATP酶，即質子泵，從而阻斷了胃酸的分泌。作用強、持續時間長。用法：20－40mg，每天1次，2-4周一療程。據報導治癒率可達78－94％。
（4）丙谷胺（Proglumide）是異谷氨酸的衍生物，有抑制胃酸分泌作用，本藥分子結構與胃泌素末端相似，故認為其抑制胃酸作用主要是競爭阻斷壁細胞的胃泌素受體，但也有認為是影響壁細胞代謝的結果。其抑制胃酸作用不及H2受體拮抗劑。用法：200－400mg，每日－4次口服。4-6周一療程。本藥對胃潰瘍的作用優於十二指潰瘍。
（5）前列腺素E2（PGE2）合成劑15－15雙甲基PGE2甲酯和16－16雙甲基PGE2甲酯，內服可以抑制基礎胃酸分泌和胃泌素所引起的胃液分泌。可能是直接作用於壁細胞抑制CAMP的結果。同時還有抑制胃蛋白酶分泌，刺激胃粘液分泌和對胃粘膜細胞的「保護」作用，有報導治療消化性潰瘍有良好效果，但價格昂貴目前難於推廣。
（二）加強保護因素的藥物
（1）硫糖鋁（sucralfate,ulcermin）是一種八硫酸蔗糖的氫氧化鋁鹽，在酸性環境下有些分子的氫氧化鋁根可離子化而與硫酸蔗糖複合離子分離，後者可聚合成不溶性帶負電的膠體，能與潰瘍面帶正電的蛋白滲出物相結合，形成一保護膜覆蓋潰瘍面，促進潰瘍癒合。硫糖鋁還具吸附膽汁酸和胃蛋白酶的作用，最近資料還發現其促進內生前列腺素的合成，並能吸附表皮生長因子（EGF）使之在潰瘍處濃集。本藥對十二指腸潰瘍和胃潰瘍均有較好的療效。餐前服可與潰瘍面相接觸，如用片劑，應咀嚼成糊狀後用溫水吞服，劑量每次g，每日－5次。
（2）三鉀二枸櫞絡合鉍（tripotassiumdicitrao-bismuthate，TDB，商品名Denol）在酸性環境下，可絡合蛋白質形成一層保護膜覆蓋潰瘍面而促進其癒合。近年發現具有較強的抑制幽門螺旋桿菌的作用。有液體和片劑兩種劑型，以液體為優。一般劑量為5ml，用溫水在飯前吞服，日服3次，睡前一次。此藥不吸收，鉍可使糞便呈黑色，副反應少。
（3）生胃酮（carbenoxolone）是中藥甘草的衍生物，有促進粘液分泌，胃粘膜更新，分泌HCO－3和防止H＋逆彌散的作用。對胃潰瘍頗有效。生胃酮有醛固酮樣的作用，能排鉀瀦鈉可出現浮腫、高血壓、低鉀性鹼中毒及低血鉀性肌病等。合併有高血壓、心臟病、腎病者不宜使用，劑量為50－100mg，每日3次，4-6周為一療程。
（三）抗菌治療由於幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍的發病可能有關，TDB所含之鉍具有殺滅幽門螺旋桿菌的作用，也可加服抗菌劑如四環素、鏈黴素、慶大黴素、痢特靈等。可提高潰瘍的治癒率，降低複發率。
（四）其它胃復安、嗎丁啉，能促進胃排空和增加胃粘膜血流量，增強幽門括約肌張力，防止膽汁返流，適用於胃潰瘍，劑量為10mg，每日－4次，餐前半個小時或睡前服，本藥不宜與抗膽鹼藥物同用。胃復安的副作用有，嗜睡、錐體外系症候群等。
三、中醫療法
祖國醫學認為本病屬於「胃脘痛」範疇，按辯論施治，可分為①脾胃虛寒型，治則為溫脾健胃、益氣健中，代表方為黃芪建中湯加減；②肝鬱氣滯型，治則為疏肝理氣、和胃止痛，代表方為柴胡疏肝散加減；③胃陰不足型，治則為滋養胃陰，代表方為一貫煎或麥冬東加減；④血瘀型，治則為化瘀通絡，代表方為失笑散加減。
四、手術治療
絕大多數消化性潰瘍經內科治療後可以癒合，因此決定手術應取慎重態度。一般手術指征為：經過嚴格內科治療不愈的頑固性潰瘍，胃潰瘍疑是惡變者或有嚴重併發症內科治療不能奏效者（見後）。
【併發症及處理】
一、大出血
是消化性潰瘍最常見的併發症，出血量＞1000ml約見於10-25％的患者，潰瘍出血是急性上消化道出血的最常見原因，在國內5,191例急性上消化道出血的病因分析中佔48.7％。患者多有反覆發作病史，約10-15％患者從無潰瘍病史，而以大量出血為首發症状。典型病例出血前1－2周常有上腹痛加劇，出血後疼痛減輕或消失。可能與出血後潰瘍局部腫脹炎症現象減輕及潰瘍創面被血痂覆蓋與胃酸隔離有關。但亦有毫無出血先兆者。
臨床表現主要為嘔血與黑糞。潰瘍一次出血60ml以上即可出現黑糞，嘔血則與出血部位、出血量和出血速度有關。胃潰瘍一次出血量較多（250－300ml）時可出現嘔血，如出血速度慢或出血量少量，也可僅有黑糞，球部潰瘍伴嘔血者一般較少見，但出血量大或速度快致血流返流入胃，也可出現嘔血。總之多數患者僅有黑糞，而無嘔血，有嘔血者一般均有黑糞。
全身症状取決於出血量和出血速度，及患者的反應性。如一次出血60－100ml時則僅出現黑糞，而無全身症状。出血量＜500ml，由於循環代償，或有輕度頭昏、面色略蒼白、脈搏多正常或稍速，血壓多無變化。繼續出血則可發生暈厥或休克，紅細胞、血紅蛋白、血球容積等在出血後數小時內常無變化，約6-12小時後血液稀釋而下降。出血性休克控制後可有低熱（38.5℃以下），持續3-5天或糞便轉黃後降至正常。出血量多時，可出現輕度腸源性氮質血症，血尿素氮升高，但大多不超過140mmol/L。
潰瘍出血的診斷，一般不難。對於明顯潰瘍病史或診斷不易確立者，如病情允許應爭取在24－48小時內進行急症纖維胃鏡檢查，以便及時明確診斷，以確定治療措施。內鏡診斷準確率可達90％以上，胃鏡下潰瘍出血不難與急性胃粘膜病變，食管胃底靜脈曲張，胃癌等（參考有關章節）所致上消化道出血相鑒別。
潰瘍大出血必須緊急處理。原則為迅速止血及補充血容量。具體措施包括：
（一）一般治療絕對臥床休息，必要時給予小量鎮靜劑如安定等。加強護理，密切觀察患者症状、嘔血及黑糞的數量、血壓與脈搏、尿量等。定期複查血紅蛋白、血球壓積、尿素氮等。除大量嘔血外，一般不必禁食，可給全流食，以中和胃酸，減輕胃飢餓性收縮以利止血。
（二）止血措施一般性止血劑如止血芳酸或止血敏可以應用，但效果不肯定。白藥（0.5每日3次）口服，去甲腎上腺素8mg加入冷鹽水100－200ml口服或胃管內灌注，有一定效果。H2受體拮抗劑甲氰咪哌（每日-1.2g）肌肉注射或靜脈滴注或呋喃硝胺都有較好的療效。內鏡下直接噴洒止血劑如1－5％孟氏（Monsell）溶液（鹼式硫酸亞鐵溶液）以及內鏡下高頻電凝及雷射止血等有較好的療效。
（三）補充血容量 立即配血，靜脈輸液，先補生理鹽水，5％葡萄糖鹽水，右旋糖酐或其它血漿代用品，如出血量較多，應及早輸血。
（四）外科手術 如內科治療無效，應急症手術，手術指征參考外科學講義。
二、幽門梗阻
十二指腸球部或幽門潰瘍可引起反射性幽門痙攣或潰瘍周圍組織水腫、炎症等均可導致不同程度的暫時性幽門梗阻。經內科治療隨潰瘍的好轉而消失，稱為功能性（內科性）幽門梗阻，如潰瘍反覆發作癒合後遺留瘢痕或粘連造成持久性幽門狹窄，稱為器質性（外科性）幽門梗阻。
患者多有長期潰瘍發作史。並發幽門梗阻後，上腹痛失去節律性，餐後加重，有時為絞痛或飽脹不適，噯氣反酸，嘔吐最為突出，多於晚餐後明顯，吐物量大，有酸臭味並含有發酵的隔夜宿食，吐後上腹疼痛緩解。體征有上腹膨脹、胃型、蠕動波及震水音。可有營養不良、失水、電解質紊亂（大量H＋CI－K＋離子丟失），及代謝性鹼中毒，嚴重者可合併腎前性氮質血症。
幽門梗阻診斷不難，但需與胃癌等引起的幽門梗阻鑒別，洗胃後鋇餐檢查及纖維胃鏡檢查可資鑒別。
治療包括：①糾正失水、電解質紊亂及代謝性鹼中毒，根據情況每日靜脈輸復方氯化鈉及10％葡萄糖（1：2）液2000－3000ml，有低血鈉，低血鉀、低血氯者應注意補充。明顯代謝性鹼中毒者可緩慢地以2％氯化銨溶液200－400ml加入500－1000ml5％葡萄糖生理鹽水靜滴（肝腎功能差者忌用）。注意補充熱量並適量給水解蛋白、復方胺基酸等。②胃管減壓：插入胃管抽盡胃內瀦留物，每晚睡前用生理鹽水洗胃一次，並測定胃內溜留量，以了解胃排空情況。經過3-5天抽吸洗胃，若病情顯著好轉，則提示幽門梗阻為功能性。此後可給流質食物，少量多餐，逐漸增加流食量，並給抗酸藥物等治療，但禁用抗膽鹼能藥物。③手術治療經1－2周上述治療未見好轉者，提示梗阻為器質性，應外科手術治療。
三、穿孔
急性穿孔是消化性潰瘍最嚴重的併發症之一，發生率一般在1－2％左右，據住院患者統計，急性穿孔占潰瘍住院患者18％。
潰瘍深達漿膜層時，可突然穿透而發生急性穿孔，以胃竇小彎及十二指腸球部前壁潰瘍多見。部分患者有飽餐、粗糙食物、腹壓增加等誘因。潰瘍急性穿孔後，胃、十二指腸內容物流入腹腔，導致急性瀰漫性腹膜炎。臨床表現為突然出現嚴重腹痛，始於上腹逐漸延至臍周，有時胃腸內容物沿腸系膜根部流向右下腹，致右下腹痛酷似急性闌尾炎穿孔。數小時後出現腹膜刺激症，多數患者有氣腹征，部分患者伴有休克症状。需與其它急腹症鑒別，確診後常需緊急手術治療（詳見外科講義）。
潰瘍穿孔往往不大，其過程介於急慢性穿孔之間者，稱為亞急性穿孔，臨床症状不如急性穿孔劇烈，一般只引起局限性腹膜炎，經中西醫結合非手術療法，可以痊癒（參考外科講義）。
十二指腸球部後壁及部分胃竇後壁或小彎潰瘍浸及漿膜層時，常與周圍臟器或組織粘連然後才發生穿透，多穿入鄰近臟器如胰腺等處，其發展呈慢性過程，稱慢性穿透性潰瘍，與急性穿孔不同，一般無急腹症表現，患者潰瘍疼痛節律性消失，但較劇烈且頑固，常放散致背部，內科治療難以奏效，需考慮手術治療。
四、癌變
少數胃潰瘍可發生癌變，一般認為發生率很低，不超過2-3％。以下幾點應提高警惕：①經積極內科治療症状不見好轉，或潰瘍遷延不愈者；②無併發症而疼痛節律性消失，對原有治療有效藥物失效；③體重減輕；④糞便潛血試驗持續陽性者，有上述情況者，應進一步X線鋇氣雙重造影及胃鏡複查及粘膜活檢以排除早期癌變。如仍不能作出結論應嚴密隨訪觀察，直至潰瘍癒合。
【預後】
一、複發率
消化性潰瘍易複發，大量資料表量5年內複發率可達50－70％，十二指腸潰瘍複發率比胃潰瘍更高。複發誘因與某些發病因素有相似，如吸煙、飲酒、精神緊張、勞累飲食不當某些藥物都可能是複發誘因。
二、病死率和死亡原因
本病是一種良性慢性過程，預後良好。病死率約1.07－3.5％，死亡原因主要是嚴重大出血或急性穿孔等併發症，尤其是老年的患者預後較差，由於診斷治療的進展，國內外報導本病死亡率都顯著降低。
此外，胃手術後發生殘胃癌的可能性較一般人群高出一倍左右。殘胃之所以易發生癌腫是由於：①幽門切除後，膽汁易反流至殘胃，引起炎症，而在此基礎上易發生癌腫；②胃竇切除後胃泌素分泌大為減少，影響到胃粘膜上皮的營養；③腔內細菌因酸減少而易繁殖，使胃內亞硝胺含量增加。
【預防】
注意精神情緒，鍛煉身體，增強體質。養成良好的生活飲食習慣，節制煙酒，避免暴飲暴食及刺激性藥物，食物，注意生活規律，勞逸結合，避免各種誘發因素。
參看
 慢性胃炎 | 胃癌  |
| 關於「消化病學/消化性潰瘍」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |