消化病學/肝硬化
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肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反覆作用，引起肝臟瀰漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發展成為肝硬化。臨床上早期由於肝臟功能代償較強，可無明顯症状；後期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，並常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重併發症。
【分類】
引起肝硬化的病因很多，其病理改變及臨床表現也有差異。同一病因可發展為不同病理類型的肝硬化；而同一病理類型的肝硬化又可由多種病因演變而成，故迄今尚無根據病因結合其病理形態在理論和臨床實踐上的統一分類。目前，一般仍分別按病因和病理形態分類。
一、病因學分類 引起肝硬化的原因很多，在我國以病毒性肝炎所致的肝硬化最為常見，在國外，特別是北美，西歐，則以酒精性肝硬化多見。
（一）病毒性肝炎 主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發展為肝硬化。其發病機理與肝炎病毒引起的免疫異常有關，其致病方式主要是經過慢性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段，而逐漸演變為肝硬化。肝炎後肝硬化多數表現為大結節性肝硬化；少數病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現為小結節性肝硬化。從病毒性肝炎發展至肝硬化的病程，可短至數月，長至數拾年。
（二）血吸蟲病 血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲卵隨血流進入肝臟後主要沉積於匯管區，蟲卵及其毒性產物的刺激，引起大量結締組織增生，導致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結節。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細胞有萎縮外其它部分肝細胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應稱為血吸蟲病性肝纖維化。
（三）慢性酒精中毒 長期大量飲酒，酒精的中間代謝產物乙醛對肝臟的直接損害，經脂肪肝而發展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發病機理。由於酗酒所致的長期營養失調，降低肝臟對某些毒性物質的抵抗力，在發病上也起一定作用。
（四）藥物及化學毒物 許多藥物和化學毒物可損害肝臟，如長期服用異煙肼、四環素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長期反覆接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎，進而發展為中毒性（藥物性）大結節或小結節性肝硬化。
（五）營養不良 長期營養不良，特別是蛋白質、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽鹼等缺乏時，能引起肝細胞壞死、脂肪肝，直至發展為營養不良性肝硬化。但有人否定營養不良與人類肝硬化的直接關係。目前，多認為長期營養失調可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。
（六）循環障礙 慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞症候群（Budd chiari症候群），可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區肝細胞壞死，結締組織增生而導致瘀血性肝硬化，在形態上呈小結節性。由心臟病引起也稱心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很嚴重，但也可表現為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。
（七）膽汁淤積 肝內膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續存在時，可導致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關的肝內細小膽管炎症與梗阻所致者稱為原發性膽汁性肝硬化。
（八）腸道感染及炎症 慢性特異或非特異性腸道炎症，常引起消化、吸收和營養障礙，以及病原體在腸內產生的毒素經門脈到達肝臟，引起肝細胞變性壞死而發展為肝硬化。
（九）代謝性疾病 由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質因代謝障礙而沉積於肝臟，引起肝細胞變性壞死、結締組織增生而形成肝硬化。
1、肝豆狀核變性（hepato-lenticular degeneration）或稱Wilson病。由於先天性銅代謝異常，銅沉著於肝、腦組織而致病。其特點為肝硬化與雙側腦基底神經節變性同時存在，臨床上除肝硬化症状外，有精神障礙及錐體外系症状，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強直等表現。
2、血色病（hemochromatosis）因鐵代謝障礙，過多的鐵沉著於肝組織而引起的肝硬化。多為小結節性，晚期也可表現為大結節性肝硬化，臨床上主要表現為肝硬化，糖尿病及皮膚色素沉著等。
（十）原因不明 發病原因一時難以肯定，稱為隱原性肝硬化。很可能不是一種特殊的類型，其中部分病例可能與隱匿型無黃疸型肝炎有關。
二、病理學分類 過去分為門脈性、壞死後性肝硬化等，目前確認的病理分類是經1974年國際會議制定，分為4個類型：
（一）小結節性肝硬化 結節大小較均勻，直徑為3-5mm，一般不超過1cm，纖維隔較細，假小葉亦較一致。此型最為常見，相當於以往的門脈性肝硬化。
（二）大結節性肝硬化 結節較粗大、且大小不一，直徑一般在3-5mm，最大可達5cm，結節由多個小葉構成，纖維隔寬窄不一，一般較寬。此型多由大片肝壞死引起，相當於既往的壞死後性肝硬化。
（三）大小結節混合性肝硬化 為上述兩類的混合，此型肝硬化亦很常見。
（四）不完全分隔性肝硬化 又稱再生結節不明顯性肝硬化。其特點為多數肝小葉被纖維隔包繞形成結節，纖維隔可向肝小葉內延伸，但不完全分隔肝小葉，再生結節不顯著，此型病因在我國為血吸蟲病。
【病理】
肝臟呈慢性瀰漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質地變硬、重量減輕，表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結節，結節周圍有灰白色的結締組織包繞。顯微鏡下有以下特點。①廣泛的肝細胞變性壞死，再生的肝細胞形成不規則排列的肝細胞再生結節。再生的肝細胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門靜脈系統的關係不正常，故其機能亦遠較正常肝細胞為低。②結締組織增生，始於匯管區及包膜下，向肝小葉內延伸，與肝小葉內結締組織聯合成膜樣結構，把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內，中央靜脈常偏居小葉的一側，有的假小葉由幾個不完整的肝小葉構成，可有二、三個中央靜脈，甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動脈小支間可發生直接交通而出現短路。④在增生的結締組織中有程度不等的炎細胞浸潤，並可見到膽管樣結構（假膽管）。
【病理生理】
一、肝臟機能減退 因肝細胞大量壞死，而新生的肝細胞功能又遠不及正常，故導致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發性醛固酮增多，以及凝血因子製造等諸多功能均受到影響而引起各種臨床表現。
二、門靜脈高壓 因肝小葉結構破壞，纖維組織增生，使門靜脈血液通道減少。在再生的肝細胞團中，毛細血管異常曲折，阻礙血液流通。加之門靜脈分支肝動脈分支之間的直接交通，使門靜脈壓力大為升高。門脈壓正常低於1.96kpa（200mmH2O）。當門脈壓超過2.94kpa(300mmH2O)時，出現胃腸道淤血、脾臟充血腫大、腹水形成，以及門靜脈與腔靜脈間的側支循環建立等。門靜脈與腔靜脈的側支循環主要見於以下幾個部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠狀靜脈與食道靜脈吻合。⑵在直腸下段，腸系膜下段的痔上靜脈與下腔靜脈的痔中，痔下靜脈吻合。⑶在臍部周圍，自出生後已閉鎖的臍靜脈及臍旁靜脈重新開放，並與腹壁皮下靜脈吻合。⑷腹腔器官與腹膜後組織接觸處，如肝及膈之間的靜脈，脾腎韌帶中的靜脈等。在上述各個側支中，以食道下端者出現較早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因為：①食道靜脈距門靜脈近,易受門脈高壓的影響。②食道靜脈位置甚淺，處於粘膜下層疏鬆結締組織中，當靜脈曲張時，這層結締組織也受壓萎縮。③食道靜脈位於胸腔，受吸氣時胸內負壓的影響，使門靜脈血液更易流入。
三、腹水 腹水的形成除門靜脈高壓外，還有以下幾個因素：
（一）低蛋白血症 肝臟合成白蛋白的機能減退，蛋白質攝取不足，腸道淤血致消化吸收障礙。當血漿白蛋白低於25－30g/L時，常有腹水及肢體水腫。
（二）肝淋巴液失衡 當肝靜脈流出道受阻時，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可達7－11L（正常為1－3L），大量淋巴液超過胸導管迴流輸送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝門淋巴管溢出至腹腔，這種腹水的蛋白含量高，產生速度快，且不易吸收。
（三）內分泌因素 抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排納激素活力降低，尿鈉排出減少，腹水加重。繼發性醛固酮增多，增加水鈉的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心鈉素活性降低，而致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
（四）腎臟因素 肝硬化時腎臟血液動力學改變明顯，有效血容量減少，加之腹壓力增加，腎血管收縮使腎血流量及腎小球濾過率降低，水鈉瀦留，少尿或無尿。嚴懲者可形成所謂功能性腎衰。
現將肝硬化病理生理改變歸納如下：（表2-11－1）
表2-11－1 肝硬化病理生理改變
| 肝功能減退 | 膽色素代謝障礙 解毒功能減退 蛋白質合成障礙 |
黃疸 血氨、胺等升高、促進肝昏迷 血漿白蛋白減低，膠體滲透壓下降，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏，腹水及出血傾向 |
| 門靜脈高壓 | 激素滅活障礙 胃腸道功能紊亂 胃腸道淤血 腹水形成 脾臟腫大，脾功亢進，門、體靜脈側支循環 |
醛固酮及抗利尿激素增多 消化不良、營養障礙 消化功能障礙 腹脹 ，尿少 白細胞、紅細胞及血小板減少，食道、胃底靜脈曲張、出血，腹壁靜脈曲張 |
| 間質反應 | 纖維化 枯氏細胞功能減退 及淋巴細胞浸潤 |
單胺氧化酶活性增加 高球蛋白血症 免疫功能紊亂 |
【臨床表現】
肝硬化的起病與病程發展一般均較緩慢，可隱伏3-5年或十數年之久，其臨床表現可分為肝功能代償與失代償期，但兩期分界並不明顯或有重疊現象，不應機械地套用。
一、肝功能代償期 症状較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食慾減退及消化不良為主。可有噁心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。這些症状多因胃腸道淤血、分泌及吸收功能障礙所致。症状多間歇出現，因勞累或伴發病而加重，經休息或適當治療後可緩解。脾臟呈輕度或中度腫大，肝功能檢查結果可正常或輕度異常。
部分病例呈隱匿性經過，只是在體格檢查、因其他疾病進行手術，甚至在屍檢時才被發現。
二、肝功能失代償期 症状顯著，主要為肝功能減退和門脈高壓所致的兩大類臨床表現，並可有全身多系統症状。
（一）肝功能減退的臨床表現
1．全身症状 一般情況與營養狀況較差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而臥床不起。皮膚乾枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有貧血、舌炎、口角炎、夜盲、多發性神經炎及浮腫等。可有不規則低熱，可能原因為肝細胞壞死；肝臟解毒功能減退腸道吸收的毒素進入體循環；門脈血栓形成或內膜炎；繼發性感染等。
2．消化道症状 食慾明顯減退，進食後即感上腹不適和飽脹，噁心、甚至嘔吐，對脂肪和蛋白質耐受性差，進油膩食物，易引起腹瀉。患者因腹水和胃腸積氣而感腹脹難忍，晚期可出現中毒性鼓腸。上述症状的產生與胃腸道淤血、水腫、炎症，消化吸收障礙和腸道菌群失調有關。半數以上患者有輕度黃疸，少數有中度或重度黃疸，後者提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。
3．出血傾向及貧血 常有鼻衄、齒齦出血、皮膚淤斑和胃腸粘膜糜爛出血等。出血傾向主要由於肝臟合成凝血因子的功能減退，脾功亢進所致血小板減少，和毛細血管脆性增加亦有關。患者尚有不同程度的貧血，多由營養缺乏、腸道吸收功能低下、脾功亢進和胃腸道失血等因素引起。
4．內分泌失調 內分泌紊亂有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能減退對其滅能作用減弱，而在體內蓄積、尿中排泄增多；雌激素增多時，通過反饋機制抑制垂體前葉機能，從而影響垂體一性腺軸及垂體一腎上腺皮質軸的機能，致使雄性激素減少，腎上腺皮質激素有時也減少。
由於雌性激素和雄性激素之間的平衡失調，男性患者常有性慾減退、睾丸萎縮、毛髮脫落及乳房發育等；女性患者有月經不調、閉經、不孕等。此外有些患者可在面部、頸、上胸、背部、兩肩及上肢等有腔靜脈引流區域出現蜘蛛痣和／或毛細血管擴張；在手掌大、小魚際肌和指端部發紅、稱肝掌。一般認為蜘蛛痣及肝掌的出現與雌激素增多有關，還有一些未被肝臟滅能的血管舒張活性物質也有一定作用。當肝功能損害嚴重時，蜘蛛痣的數目可增多增大，肝功能好轉則可減少、縮小或消失。
醛固酮增多時作用於遠端腎小管，使鈉重吸收增加；抗利尿激素增多時作用於集合管，使水的吸收增加，鈉、水瀦留使尿量減少和浮腫，對腹水的形成和加重亦起重要促進作用。如有腎上腺皮質功能受損，則面部和其他暴露部位，可出現皮膚色素沉著。
（二）門脈高壓征的臨床表現 構成門脈高壓征的三個臨床表現一脾腫大、側支循環的建立和開放、腹水、在臨床上均有重要意義。尤其側支循環的建立和開放對診斷具有特徵性價值。
1．脾腫大 常為中度脾腫大，部分可達臍下，主要原因為脾臟淤血，毒素及炎症因素引起，網狀內皮細胞增生也有關係。脾臟多為中等硬度，表面光滑，邊緣純圓，大脾可觸及脾切跡。如發生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水較多須用衝擊法觸診。上消化道大出血時，脾臟可暫時縮小、甚至不能觸及，這對鑒別確定食管靜脈曲張破裂出血有很大的價值。脾腫大常伴有白細胞、白小板和／或紅細胞減少，稱為脾功能亢進。
2．側支循環的建立與開放 門靜脈壓力增高，超過1,96kpa(200mmmH2O)時，來自消化器官和脾臟等的回心血流受阻，迫使門靜脈系統許多部位血管與體循環之間建立側支循環。臨床上較重要者有：①食道下段和胃底靜脈曲張，系門靜脈系的胃冠狀靜脈等與腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等吻合形成。常因門脈壓力顯著增高，食管炎、粗糙銳利食物損傷，或腹內壓力突然增高，而致曲張靜脈破裂大出血。②腹壁和臍周靜脈曲張，在門脈高壓時臍靜脈重新開放並擴大，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接，在臍周腹壁可見紆曲的靜脈，血流方向臍以上向上，臍以下向下，可與下腔靜脈梗阻相鑒別。若臍靜脈顯著曲張，管腔擴張血流增多，有時可聽到連續性的靜脈雜音。③痔核形成，破裂時可引起便血。
3．腹水 是肝硬化失代償最突出的表現，腹水形成的直接原因是水鈉過量瀦留，其機理為血漿白蛋白含量減低致血漿膠體滲透壓降低、淋巴液迴流障礙、內分泌功能紊亂及腎臟等諸多因素（詳見病理），腹水出現以前常有腸脹氣，大量腹水時腹部膨隆、腹壁繃緊發亮，致患者行動不便，腹壓升高可壓迫腹內臟器，可引起臍疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困難和心悸，部分患者可出現胸水，以右側較為常見，多為腹水通過橫膈淋巴管進入胸腔所致，稱為肝性胸水。中等以上腹水出現移動性濁音，少量腹水時移動性濁音不明顯，可藉助超聲波檢出。
（三）肝臟觸診 肝臟大小硬度與平滑否，與肝內脂肪浸潤的多少，肝細胞再生、纖維組織增生和收縮的情況有關。晚期肝臟縮小、堅硬、表面呈結節狀。
【併發症】
肝硬化往往因併發症而死亡。
一、上消化道出血 為本病最常見的併發症，多突然發生，出血量大、除嘔鮮血外，常伴有血便。易出現休克及誘發肝性腦病，病死率較高。許多患者過去有消化道出血史。在肝硬化患者上消化道出血中，除因食管胃底靜脈曲張破裂外，部分患者出血的原因為並發急性胃粘膜病變或消化性潰瘍。鑒別需作內鏡檢查。
二、肝性腦病 見於嚴重肝病患者，是以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統的症候群，臨床上以意識障礙和昏迷為主要表現。是肝硬化最常見的死亡原因，亦可見於重症肝炎、肝癌、嚴重的阻塞性黃疸及門腔靜脈分流術後的病人。
（一）病因及發病機理 目前尚未盡知。但普遍認為其病理生理基礎是肝功能衰竭和門靜脈之間有手術分流或自然形成的側支循環。由於肝功能減退，解毒作用降低，維持腦功能所必需的物質減少，而含氮等毒性物質得不到肝臟有效的解毒；廣泛門腔靜脈之間的分流，使有毒物質得以繞過肝臟，直接經側支入循環而達腦部，此外大腦敏感性增加也可能是重要因素，肝性腦病時體內代謝紊亂是多方面的，腦病的發生是多種因素作用的結果。
1．氨中毒學說 血氨增高是肝性腦病的臨床特徵之一，腸道細菌的尿素酶和胺基酸氧化酶能作用於含氮物質而產生氨，正常人每天從胃腸道吸收氨4克，腎臟和骨骼肌也產生氨。在腦組織中大量氨與α-酮戊二酸結合成谷氨酸時，導致三羥酸循環障礙，嚴重影響細胞代謝和能量來源。影響氨中毒的因素也很多，如①血pH。NH3和NH4＋的相互轉化受pH的影響，NH3較易通過血腦屏障而引起氨中毒，凡能引起鹼中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中樞，故肝性腦病常有過度通氣及呼吸性鹼中毒，加重血氨增高。②血容量過低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在發病機理中十分重要,臨床治療也常收到一定效果，但血氨增高與昏迷程度可不平行，有的病例血氨並不增高，說明氨中毒不是肝性腦病的唯一病因。
2．氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在腸道內被細菌代謝的產物，甲基硫醇及其轉變的二甲基亞碸均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物揮發的氣味。嚴重肝病血中甲基硫醇濃度增高，伴肝性腦病者增高更明顯。
短鏈脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性腦病患者血漿和腦脊液中明顯增多。
在動物實驗中，單獨使用氨、硫醇和短鏈脂肪酸中的任何一種，如劑量較小，進入大腦濃度較低，不足以引發肝性腦病；若聯合使用即使劑量不變，也能引腦病症狀。為此有人提出三者協同作用，可能在發病機理中佔有重要地位。
3．假神經遞質學說 食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族胺基酸，經腸菌脫羧酶的作用，分別轉變為酪胺和苯乙胺，在腦內經羥化酶的作用分別形成鱧胺（β－羥酪氨）和苯乙醇胺，後二者的化學結構與神經遞質去甲腎上腺素相似，但傳遞神經衝動的作用很弱，因此稱為假神經遞質，使大腦皮層產生異常抑制，出現意識障礙與昏迷。
正常錐體外系基底節保持抑制與興奮的平衡，當多巴胺被假神經遞質取代後，則乙醯膽鹼能佔優勢，出現撲擊震顫。左旋多巴能通過血腦屏障，故臨床上曾使用左旋多巴治療肝性腦病，但療效不肯定。
到目前為止,假神經遞質的理論還未得到完全證實。
4．胺基酸代謝不平衡學說；患者血漿中芳香族胺基酸如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸增多；而支鏈胺基酸如纈氨酸、亮氨酸及異亮氨酸減少，兩種胺基酸代謝呈不平衡現象。肝功能衰竭時胰島素在肝內滅活作用降低，血濃度增高，而胰島素有促進支鏈胺基酸進入肌肉組織的作用，而致血漿含量降低。腦中增多的色氨酸可衍生更多的對中樞神經有抑制作用的遞質5-羥色胺，有拮抗去甲腎上腺素的作用，而致昏迷。γ－氨基丁酸（GABA）是哺乳動物大腦中主要的抑制性神經遞質，由腸道細菌產生。近年發現在實驗性肝性腦病的動物模型中GABA血漿濃度增高，腦組織中受體增多，血腦屏障的通透性也增高。有人認為昏迷與其有關。
5．大腦敏感性增加嚴重肝病時對缺氧、感染、低血壓、低血糖、電解質紊亂、嗎啡巴比土類苯二氮卓類異常敏感，易發生精神症状，甚至昏迷。
（二）肝性腦病的常見誘因
1．上消化道出血 是最常見的誘因。大量血液在腸道內分解形成氨、或其他具有神經毒性物質吸收後而誘發肝性腦病。
2．攝入過多的含氮物質 如飲食中蛋白質過多，口服銨鹽、蛋氨酸等。
3．水電解質紊亂及酸鹼平衡失調 大量放腹水及利尿致電解質紊亂、血容量減低與缺氧，可導致腎前性氮質血症，使血氨增高。進食少、嘔吐、腹瀉、排鉀利尿、繼發性醛固酮增多及腹水等，均可導致低鉀性鹼中毒，從而促進NH3透過血腦屏障進入腦內。
4．缺氧與感染 增加組織分解代謝而增加產氨，缺氧與高熱則增加氨的毒性。
5．低血糖 葡萄糖的氧化磷酸過程有助於NH3與谷氨酸的結合，故低血糖可增加氨的毒性。
6．便秘 使含氨、胺類和其他有毒衍生物與結腸粘膜接觸時間延長，有利於毒物吸收。
7．安眠藥、鎮靜劑及手術 麻醉及手術可增加肝、腎和腦功能的負擔。鎮靜安眠藥可直接抑制大腦，同時抑制呼吸中樞造成缺氧。
（三）臨床表現 肝性腦病的臨床表現常因原有肝病的性質、肝細胞損害的輕重緩急，以及誘因的不同而很不一致。為了觀察腦病的動態變化，利於早期診斷、處理和分析療效，根據意識障礙程度，神經系統表現和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期。
1．一期 前驅期輕度性格改變和行為失常，如欣快激動或淡漠少言，思考減慢，反應遲鈍，應答尚準確，但吐詞不清且緩慢。可有撲擊樣震顫，亦稱肝震顫，囑患者兩臂平伸手指分開時，出現手向外側偏斜，掌指關節、腕關節、甚至肘與肩關節的急促而不規則的撲擊樣抖動。腦電圖多數正常，此期歷時數天至數周，有時症状不明顯，易被忽視。
2．二期 昏迷前期以意識錯亂、行為失常及睡眠障礙為主，前一期症状加重。定向力和理解力減退，對時間、地點、人物的概念混亂，不能完成簡單的計算和智力動作，如搭積木、用火柴桿擺五角星等。言語不清、書寫障礙、舉止反常，如衣冠不整、隨地便溺等。多有睡眠時間倒錯，晝睡夜醒。可有幻覺、恐懼、狂躁、易被誤認為精神病。有明顯的神經體征，如肌張力增加、腱反射亢進、踝陣攣及病理反射陽性等。此外尚可出現不隨意運動及運動失調，此期撲擊樣震顫甚易查出，腦電圖出現瀰漫性慢波、具有一定的特徵性。
3．三期 昏睡期以昏睡和嚴重精神錯亂為主，各種神經體征持續或加重，患者大部分時間為昏睡狀態，但可以喚醒。醒時常有神志不清和錯亂，常有幻覺。撲擊樣震顫仍可查出，肌張力增加，四肢運動有抵抗力。錐體束征常呈陽性，腦電圖異常。
4．四期 昏迷期由淺昏迷逐漸轉入深昏迷。神志完全喪失、不能喚醒。淺昏迷時，對疼痛刺激尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，可出現陣發性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常。
上述分期界限不一定明顯，常有前後各期交錯重疊。近來有人主張增加亞臨床期肝性腦病，有人稱之為0期肝性腦病。現已開展視覺誘發電位（Visual evokedpotentials,VEP）測定的新技術，能更精確地反映大腦的電活動，可檢出症状出現之前的肝性腦病。
肝功損害嚴重的肝性腦病常有明顯黃疸、出血傾向和肝臭。易並發各種感染、腦水腫和肝腎症候群等情況，使臨床表現更加複雜。
三、感染 肝硬化患者抵抗力低下，肝臟枯否氏細胞功能減退，加之腸道瘀血，細菌易透過腸壁進入腹腔，或進入門脈、經側支直接進入體循環，故常並發感染如肺炎、膽道感染、革蘭氏陰性桿菌敗血症和原發性腹膜炎等。自發性腹膜炎的致病菌多為大腸桿菌及副大腸桿菌，近來發現厭氧菌也是致病菌之一。一般起病較急，主要表現為腹痛和腹脹。有發熱、噁心、嘔吐與腹瀉，嚴重者有休克。患者腹水迅速增長，腹部有不程度的壓痛和腹膜刺激征。腹水多為滲出液，但因滲出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀釋，其性質可介於漏出和滲出液之間，腹水應作普通細菌和厭氧菌培養及藥物敏感試驗。本併發症病情嚴重，需及時發現，積極治療。
四、功能性腎衰（肝腎症候群） 肝硬化有大量腹水時，由於有效循環血容量不足等因素，可出現功能性腎衰，又稱肝腎症候群。其特點為自發性少尿或無尿、稀釋性低鈉血症、低尿鈉和氮質血症。患者腎臟缺乏器質性改變，將其移植給他人可發揮正常的腎功能，說明腎衰是功能性的，而非器質性損害。上消化道出血、休克、大量的腹水和強烈利尿、內毒素血症和鈉水代謝紊亂等與本病密切相關。
五、電解質和酸鹼平衡紊亂 肝硬化患者在腹水出現以前已有電解質紊亂，出現腹水和其他併發症後，電解質紊亂更加嚴重。常見者為低鈉血症、低鉀低氯血症與代謝性鹼中毒，並誘發肝性腦病。故應及時糾正。
六、原發性肝癌 相當多的原發性肝癌是在肝硬化基礎上發生的。當肝硬化患者在短期內出現肝臟進行性增大、持續性肝區疼痛、肝臟發現腫塊、腹水轉變為血性等，特別是甲胎蛋白增高，應警惕原發性肝癌的可能。
【實驗室及其他檢查】
一、血常規 代償期多正常，失代償期多有程度不等的貧血，脾亢時白細胞和血小板計數減少。
二、尿常規及尿三膽 有黃疸及腹水時，尿中尿膽元增加，也可出現膽紅素。有時可出現蛋白及管型。
三、肝功能實驗 血清白蛋白降低 球蛋白增高,白/球蛋白比率降低或倒置，在血清蛋白電泳中白蛋白減少，γ－球蛋白顯著增高；血清膽紅素不同程度升高；血清膽固醇脂降低；血清轉氨酶SGPT輕、中度增高，肝細胞嚴重壞死時，則AGOT活力常高於AGPT；由於纖維組織增生，單胺氧化酶（MAO）往往增高；凝血酶元不同程度延長，注射維生素K亦不能糾正；肝臟靛青綠（ICG）廓清試驗，靛青綠為一種染料，靜脈注射後由於肝臟選擇性攝取，排入膽汁，不從腎臟排出，也不參與腸肝循環。是臨床初篩肝病患者很有實用價值的試驗。劑量為0.5mg/kg，15分鐘後測定其瀦留率，正常值為7.83±4.31％，肝硬化尤其是失代償期，瀦留率明顯增高，約50％以上。
四、免疫學檢查 病毒性肝炎患者可查出B型肝炎及C型肝炎的標誌物；細胞免疫檢查約半數以上患者的T淋巴細胞降低，E－玫瑰花結、淋巴細胞轉化率降低。體液免疫顯示血清免疫球蛋白增高，以IgG增高最為明顯，通常與Υ－球蛋白的升高相平行，其增高機理系由於腸原性多種抗原物質，吸收於肝後不能被降解，引起的免疫反應。此外，尚可出現自身抗體，如抗核抗體、平滑肌抗體、粒線體抗體和抗肝細胞特異性脂蛋白抗體等。
五、腹水檢查 一般為漏出液；如並發自發性腹膜炎時可轉變為滲出液，或介於漏出及滲出液之間。應及時送細菌培養及藥敏試驗；若為血性，除考慮並發結核性腹膜炎外，應高度疑有癌變,應作細胞學及甲胎蛋白測定。
六、B型超聲波檢查 可顯示肝脾大小的形態改變，門靜脈及脾靜脈管徑有無增寬，如有腹水可出現液性暗區及腹水量的估價。此外尚可發現有無癌變。
七、內鏡檢查 纖維或電子胃鏡能清楚顯示曲張靜脈的部位與程度，在並發上消化道出血時，在探明出血部位和病因有重大價值。腹腔鏡檢查可直接觀察肝臟表面、色澤、邊緣及脾臟情況，並可在直視下有選擇性的穿刺活檢，對鑒別肝硬化、慢性肝炎、原發性肝癌，以及明確肝硬化的病因都很有幫助。
八、X線檢查 食道吞鋇檢查可顯示食管及胃底靜脈曲張，電子計算機X線斷層攝影片（CT）不僅有助於肝硬化的診斷，尚可發現有無癌變。
九、放射性核素檢查 可顯示肝臟攝取核素減少，核素分布不勻，脾臟核素濃集並增大，有脾功能亢進時51鉻標記紅細胞在脾內破壞增強。
十、肝穿刺活組織檢查 對疑難病例必要時可作經皮肝穿肝活組織檢查，可確定診斷。
【診斷】
失代償期肝硬化，根據臨床表現和有關檢查常可作出診斷。對早期患者應仔細詢問過去有無病毒性肝炎、血吸蟲病、長期酗酒或營養失調等病史，注意檢查肝脾情況，結合肝功及其他必要的檢查，方能確定診斷。肝硬化的主要診斷依據是：①病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸蟲病、酗酒及營養失調史。②肝臟可稍大，晚期常縮小、質地變硬、表面不平。③肝功能減退。④門靜脈高壓的臨床表現。⑤肝活檢有假小葉形成。
【鑒別診斷】
一、與伴有肝腫大和脾腫大的疾病相鑒別 如慢性肝炎和原發性肝癌。其他還有畢支睾吸蟲病，肝包蟲病、先天性肝囊腫及某些累及肝臟的代謝疾病。血液疾病，如慢性白血病等常有脾臟腫大，應注意鑒別。
二、與引起腹水和腹部脹大的疾病相鑒別 常見的有縮窄性心包炎、結核性腹膜炎、腹腔內腫瘤、巨大卵巢囊腫及慢性腎炎等。
三、與肝硬化併發症鑒別的疾病
（一）上消化道出血 應與消化性潰瘍，急慢性胃粘膜病變，胃癌、食管癌及膽道出血等鑒別。
（二）肝性昏迷 應與低血糖、糖尿病、尿毒症、藥物中毒、嚴重感染和腦血管意外等所致的昏迷相鑒別。
（三）功能性腎衰竭 應與慢性腎炎、慢性腎盂腎炎以及由其他病因引起的急性腎功能衰竭相鑒別。
【治療】
一、一般治療
（一）休息 肝功能代償者，宜適當減少活動，可參加部分工作，注意勞逸結合。失代償期患者應以臥床休息為主。
（二）飲食 應富於營養，易於消化吸收，一般以高熱量，高蛋白質、維生素豐富而可口的食物為宜。脂肪含量不宜過多，但不必限制過嚴。有腹水時飲食宜少鹽，目前有人主張不必無鹽飲食，因影響食慾反而得不償失。肝功損害顯著或血氨偏高有發生肝性腦病傾向者應暫時限制蛋白質的攝入。應禁酒和避免進食粗糙及堅銳性食物。
（三）支持療法 失代償期應加支持治療，因重症患者多有噁心、嘔吐、進食少或不能進食、可靜脈輸注葡萄糖，內加維生素C、氯化鉀、肌苷、胰島素等，應特別注意維持水、電解質和酸鹼平衡，尤其注意鉀鹽的補充。此外，還可酌情應用復方胺基酸、鮮血、血漿及白蛋白等。
二、藥物治療 目前無特效藥，不宜濫用藥物，否則將加重肝臟負擔而適得其反。
（一）補充各種維生素，維生素C、E及B族維生素有改善肝細胞代謝，防止脂肪性變和保護肝細胞的作用，亦可服用酵母片。酌情補充維生素K、B12和葉酸。
（二）保護肝細胞的藥物 如肝泰樂、維C肝、肝寧、益肝靈（水飛薊素片）、肌苷等。10％葡萄糖液內加入維生素C、B6、氯化鉀、可溶性胰島素。
（三）中藥 祖國醫學對慢性肝病的診治有獨特的見解，中西醫結合治療，往往能收到較好的效果。我國傳統醫學家認為肝硬化由濕熱所致，肝氣鬱積，影響脾胃，致血行不暢、脈絡阻塞，造成積聚或症癜，後期則出現水蠱。辨證多屬肝鬱脾滯或水積鼓脹型，前者可用柴胡疏肝湯（散）、復肝湯等；後者可用五苓散或五皮飲。
三、腹水的治療 腹水治療的難易取決於腹水持續時間的長短與肝功損害的程度。因此治療腹水的基本措施應著重於改善肝臟功能，包括臨床休息、加強營養及支持療法等。
（一）限制水鈉的攝入，每日進水量約1000ml左右，如有顯著低鈉血症，則應限制在500ml以內。鈉應限制在每日－20mmol（相當氯化鈉0.6-1.2g）
（二）增加水鈉的排出
1、利尿劑 利尿劑的使用原則為聯合、間歇、交替用藥。劑量不宜過大，利尿速度不宜過猛，以免誘發肝性昏迷及肝腎症候群等嚴重副作用。利尿劑有留鉀與排鉀利尿劑兩種，原則上應先用留鉀利尿劑安體舒通20mg每日3次，3-5天後若利尿不顯著可加到40mg每日3次；或用氨苯喋啶50mg每日3次。以上治療效果不好時，應加用排鉀利尿劑速尿20－40mg每日3次；或雙氫克尿塞25－50mg每日3次。利尿時應注意補鉀。對無肢體水腫的腹水患者，因利尿體重下降每日不宜超過300g，或每周不超過2kg左右。在聯合用藥利尿作用逐漸減弱進，可停用數日，以期恢復血容量，然後再繼續使用或換用另一組利尿劑。在利尿治療過程中，應嚴密觀察水、電解質及酸鹼平衡，並及時予以補充糾正。
2．導瀉 利尿劑治療效果不佳時，可用中藥或口服甘露醇，通過胃腸道排出水分，一般無嚴重反應。適用於並發上消化道出血、稀釋性低鈉血症和功能性腎衰竭的患者。
（三）提高血漿膠體滲透壓 每周定期、小量、多次靜脈輸注新鮮血液、血漿或蛋白，對改善機體的一般狀況、恢復肝功能、提高血漿膠體滲透壓、促進腹水的消退，均有很大的幫助。
（四）腹腔穿刺放液及腹水濃縮回輸 放腹水將丟失電解質和蛋白質，易誘發電解質紊亂和肝性昏迷，且腹水可迅速再發，故一般不採用放腹水法進行治療。下列情況可考慮腹腔穿刺放液；①高度腹水影響心肺功能；②高度腹水壓迫腎靜脈影響血液迴流；③並發自發性腹膜炎，須進行腹腔沖洗時。每次放液量以3000ml左右為宜。
腹水濃縮回輸是治療難治性腹水的較好方法。腹水通過濃縮裝置，可將蛋白質濃縮數倍至數十倍。回輸後可補充蛋白質、提高血漿膠體滲透壓、增加有效血容量、改善腎血液循環，從而清除瀦留的水和鈉達到減輕和消除腹水的目標。副反應有發熱、感染、電解質紊亂等，可採取針對性處理加以防止。
（五）外科處理 腹腔－頸靜脈引流（Leveen引流術）。是外科治療血吸蟲病性肝纖維化的有效方法之一，通過引流以增加有效血容量、改善腎血流量、補充蛋白質等。腹水感染或疑為癌性腹水者不能採用本法，因可並發腹水漏、肺水腫、低鉀血症、上腔靜脈血栓、感染和DIC等症，故宜慎用。
另一手術為胸導管－頸內靜脈吻合術。使肝淋巴液經胸導管順利流入頸內靜脈，從而減少淋巴液流入腹腔，但療效欠佳。
四、門脈高壓和脾亢的手術治療 治療目的主要的降低門靜脈系的壓力和消除脾功能亢進。常用的有各種分流術和脾切除術。手術治療的效果，與慎重選擇適應證和手術時機密切相關。血吸蟲病性肝纖維化門脈高壓顯著，而肝功損害較輕及上消化道大出血內科治療無效且無手術禁忌證者可考慮手術治療。晚期肝硬化血漿白蛋白低於30g/L，凝血酶原時間明顯延長，有黃疸及腹水等顯著肝功能損害者，應列為手術禁忌證。
五、肝移植 人類第一例正規肝移植是1963年完成的。此後，世界各地的報導已達600例以上，並在不斷地增加，其中半數以上是在1980年以後完成的。由於採用更新的免疫抑制療法、支持療法的改善及手術操作的改進使肝移植的生存率不斷提高。據國外統計，自1980年以來肝移植的3年存活率，依病種的多少為序是；晚期非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；膽道閉鎖60％；肝細胞癌20％；膽管癌＜10％；代謝病，主要是α-抗胰蛋白酶缺乏60％；硬化性膽管炎25％；Brdd－Chiari症候群47％。鑒於對晚期肝病患者，大多別無滿意療法，而肝移植後的生存率將繼續提高。預計今後會有越來越多的各種慢性肝病患者接受肝移植。影響肝移植的因素主要是供肝問題。
六、併發症的治療
（一）上消化道出血的治療 應採取急救措施。加強監護，使病人安靜、消除恐懼心理。
1．一般治療
（1）絕對臥床休息，密切觀察病情變化，定時測量血壓、脈搏等。及時記錄嘔血、便血量及次數。
（2）禁食 一般在出血停止24－48小時後，始可進流質飲食。
（3）輸血補液迅速補充有效血容量以糾正出血性休克。輸血應盡量輸新鮮血液，因其含有較多的凝血因子較少的氨，有利於止血及防止肝性腦病。
2．止血劑 對羧基苄胺和6-氨基已酸可選用，常規應用維生素K。
3．對急性胃粘膜損害或伴有消化性潰瘍者可用①甲氰咪胍400－800mg或呋喃硝胺150mg靜脈滴注，每6－8小時1次，抑制胃酸分泌以達止血目的。②局部用藥，去甲腎上腺素8mg加於100ml生理鹽水或涼開水中分次口服，每4－6小時1次，必要時可2小時1次。
4．垂體加壓素 可使內臟血管收縮，減少門靜脈血流，從而降低門脈壓力，有助於止血。使用方法可分為大劑量靜脈間歇注射與小劑量持續滴注法。前者垂體加壓素20單位加入10％葡萄糖液內，於半小時左右滴畢，每4小時一次，連續4-6次。小劑量持續滴注法，劑量應控制在每分鐘0.2單位，持續靜脈點滴。用藥期間應注意觀察有無血壓升高、心率增快等副作用，如有發現應減慢滴注速度。垂體加壓素可引起冠狀血管痙攣和子宮收縮，故冠心病、高血壓病及孕婦忌用。長效垂體加壓素----甘氨醯加壓素，療效好，副作用少，可選用。
5．氣囊壓迫法 用三腔管氣囊壓迫止血，對食管胃底靜脈曲張破裂出血，有良好的暫時止血的效果，一般作為大嘔血的應急措施，有時可贏得時間為手術治療創造條件。方法為先將三腔管氣囊檢查完好時，經鼻腔送入胃內，將胃內血液吸盡後，先向胃氣囊注入空氣300－400ml，壓力為5.33-6.67kpa（40－50mmHg）。然後將三腔管向外抽拉，使胃氣囊緊壓胃底賁門部，再向食管囊內注入空氣150－200ml，壓力維持在4.0-5.33(30-40mmHg)。應定期由胃管抽吸胃內容物，以觀察止血效果。每4小時將食管氣囊放氣減壓，觀察有無繼續出血，並可防止持續壓迫而致食管粘膜糜爛。放置時間一般不超過3-4天，食管氣囊放氣減壓時間可逐漸加長，出血停止後仍需觀察24小時，不再出血時，將胃囊放氣，取出三腔管。使用本法時應嚴密觀察胃囊及食管氣囊的壓力，加強護理，防止三腔管向上滑脫壓迫氣管發生窒息，並應隨時將唾液、痰液等分泌物吸出，防止吸入肺內引起肺部感染。
6．硬化療法（sclerotherapy）在纖維內鏡或電子內鏡直視下，向曲張的食管靜脈內或其周圍注射硬化劑。止血效果較傳統的方法為好，對肝功差，有黃疸及腹水者亦可應用。常用的硬化劑為5％乙醇胺油酸脂，每點注射2ml，總量一般不超過20ml。注射後用內鏡壓迫3-5分鐘即可將內鏡取出。
近年來，已製成硬化治療者用的開窗式塑料套管，治療時隨內鏡置入食管，旋轉套管使曲張靜脈暴露入窗口，使注射硬化劑甚為方便，再轉動套管選擇新的注射點，同時套管對已注射部位起到壓迫止血的作用。硬化劑治療是使曲張的靜脈發生血栓，周圍組織發生非感染性纖維化，而使曲張靜脈閉塞、受壓而達止血目的。在術後24－48小時內，患者可有低熱、胸骨後疼痛，可能因食管炎或食管周圍炎所致。此外，最近尚有內鏡下食管曲張靜脈結扎法。
7．栓塞療法 經皮經肝曲張靜脈栓塞術（percutaneoustranshepatic embolization of varices）術前先用鎮靜劑，局麻下經B型超聲作肝穿刺門靜脈造影，然後選擇性地將導管插入胃左或胃短靜脈，並注入一種夾有纖維的彈力小鋼圈作為栓塞物及凝血物質明膠海綿，切斷食管曲張靜脈的血流。手術完畢後再注射造影劑，觀察栓塞情況。此方法只有在前述治療方法無效時才考慮選用。併發症有血腹、血胸及門靜脈血栓形成等。
8．心得安 心得安可使心搏次數減少、心臟排血量減低，從而使內臟血流量減少、門脈壓下降，可預防食管胃底靜脈曲張破裂出血。一般在出血停止後10-15天，血液動力學已恢復到出血前的狀態時開始服用。劑量從10-20mg每日3次開始，逐步增至40－60mg每日3次。劑量的客觀指標是在原心率的基礎上，減慢25％為指標。為達防治的目的需長期服用心得安，有人認為心得安可使肝血流量減少，可能損害肝功能而誘發肝性腦病，故對病情較重患者的遠期療效尚需進一步觀察。
9．手術治療 對內科治療無效，有大量或反覆出血者，應及早施行緊急外科手術，如食道靜脈縫扎術、胃底血管環扎術及離斷術，脾切除及分流術等。
本併發症首次出血的止血成功率較高，隨著病情發展及出血次數的增加則預後較差。
（二）肝性腦病的治療 目前尚無特殊療法，治療應採取綜合措施，早期防止非常重要，一旦出現前驅期跡象，應嚴密觀察，尋找誘因，及時糾正。
1．消除誘因 應及時防治上消化道出血、感染，避免快速大量排鉀利尿和放腹水，注意糾正水、電解質和酸鹼平衡失調。肝硬化時藥物在體內半衰期延長，廓清減少，大腦的敏感性增加，固此患者多不能耐受麻醉。止痛、安眠、鎮靜等類藥物，如使用不慎，患者可迅速進入昏睡，直至不可逆轉的昏迷。當患者躁動或抽畜時，應禁用嗎啡類、巴比土類、杜冷丁、水合氯醛和副醛等，可注射小量安定、東茛菪鹼、抗組胺藥如苯海拉明、撲爾敏等有時可作安定藥代用。
2．減少腸內毒物的生成和吸收
（1）飲食 限制蛋白質攝入量，昏迷時禁食蛋白質，每日供給熱量約5000－6700KJ（1200－1600Kcal），含有足量維生素，以碳水化合物為主的食物。昏迷不能進食者可鼻飼，或大靜脈插管滴注20－40％葡萄糖液和必需的胺基酸維持營養，同時應注意補鉀，防止心衰和腦水腫，神志清楚後，逐步增加蛋白質，開始每日可給蛋白質25克，隨病情好轉每隔3-5日增加10克，短期內不超過50克為宜。植物蛋白含蛋氨酸和芳香胺基酸，而產氨胺基酸較少，較動物蛋白更有裨益。
（2）灌腸或導瀉清除腸內積食或積血 可用生理鹽水或弱酸溶液（生理鹽水500ml加食醋50克）灌腸，或用50％山梨醇10-20ml或25％硫酸鎂40-60ml導瀉。
（3）抑制腸菌生長 口服新黴素每日4克，或先用氨苄青黴素、卡那黴素等，可抑制大腸桿菌生長而減少氨的產生。同時用甲硝唑0.2克每日4次，可望收到更好效果。新黴素等的治療應持續至患者每日已能耐受50克蛋白質為止。
（4）乳果糖（lactulose）口服後不被吸收，在結腸內細菌分解為乳酸和醋酸，使腸內呈酸性而減少氨的形成和吸收。在有腎功能損害或聽覺障礙，忌用新黴素時、或需長期治療者，乳果糖為首選藥物。常用劑量為10-20克，每日3次，或65％左右的乳果糖糖漿每日－200ml，分次口服。從小劑量開始，調節到每日排糞2-3次，糞pH5-6為宜。副作用有飽脹、腹痛、噁心、嘔吐等。近來發現某些雙糖如乳糖和多醇糖如山梨醇在結腸中經細菌發酵，也可降低糞便的PH，減少氨的含量，效果與乳果糖相似，但價格便宜，可製成粉劑，服用方便。
3.促進有毒物質的代謝與清除，糾正胺基酸代謝的紊亂
（1）降氨藥物 ①谷氨酸鉀（每支6.3g/20ml，含鉀34mmol/L）和谷氨酸鈉（每支5.75g/20ml，含鈉34mmol/L），每次劑量為各2支，加入葡萄糖液內靜脈滴注，每日－2次，用藥中谷氨酸鉀、鈉比例，視血清鉀、鈉濃度和病情而定，尿少時慎用鉀劑，明顯腹水和水腫時慎用鈉劑。谷氨酸鉀、鈉液均為鹼性，對有代謝性鹼中毒傾向者，最好先用能酸化血pH的藥物，如靜脈滴注大量維生素C或精氨酸液。②精氨酸10-20克加入葡萄糖液中靜脈滴注，每日1次，此藥呈酸性，適用於代謝性鹼中毒的患者，與谷氨酸鉀、鈉後應用，可能療效更好。
（2）糾正胺基酸代謝的紊亂 靜脈輸注支鏈胺基酸混合液（含亮氨酸16.5克，異亮氨酸13.5克，纈氨酸12.75克／100ml），每次用量500－1000ml，不要超量長期應用，以免產生新的胺基酸不平衡。
4．其他對症治療
（1）糾正水電解質和酸鹼平衡失調 每日入液總量以不超過2500ml為宜。肝硬化腹水患者的入液量一般控制在尿量加1000ml內，以免血液稀釋，血鈉過低而加重昏迷。及時糾正缺鉀和鹼中毒。
（2）保護腦細胞功能 用冰帽降低顱內溫度，以減少能量消耗，保護腦細胞功能。
（4）防治腦水腫 靜脈滴注高滲葡萄糖，甘露醇等脫水劑。
（5）防治出血與休克 詳見併發症上道出血的治療。
對目前尚未證實有效的藥物，如左旋多巴，溴隱停等，不一定應用。對已證實無效的乙醯氧肟酸，腎上腺皮質激素等不宜再用。
（三）感染的治療 並發自發性腹膜炎和敗血症後，常迅速加重肝臟的損害，應積極加強支持治療和抗生素的應用。抗生素的使用原則為早期，足量和聯合用藥，且需在明確臨床診斷後立即進行，不能等待腹水或血液培養報告後才開始治療。抗生素的選用主要針對革蘭氏陰性桿菌併兼顧革蘭氏陽性球菌。常用抗生素有氨苄青黴素、頭孢菌素類、青黴素、氯黴素等，選擇2~3種聯合應用，然後再根據培養結果和治療的反應情況，酌情調整抗生素，開始數天劑量宜大，病情穩定後可減量，用藥時間一般至少兩周。甲硝唑可作厭氧菌的治療。
（四）功能性腎衰的治療 在積極改善肝功能的前提下，可採取以下治療措施：
（1）停止或避免使用損害腎功能的藥物，如新黴素、慶大黴素、卡那黴素及含氮藥物。
（2）避免、控制降低血容量的各種因素，如強烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。
（3）嚴格控制輸液量，量出為入、糾正水、電解質和酸鹼失衡。
（4）輸注右旋糖酐，血漿，白蛋白及腹水濃縮回輸，以提高循環血容量，改善腎血流,在擴容基礎上，應用利尿劑。
（5）血管活性藥物，如八肽加壓素，多巴胺可改善腎血流量，增加腎小球濾過率。
【預後】
肝硬化的預後與病因、病變類型、肝臟損害程度和有無併發症而差異很大，血吸蟲病性肝硬化、酒精性肝硬化、繼發性膽汁性肝硬化及循環障礙引起的肝硬化等。如未進展至失代償期，在積極治療原發症消除病因後，病變可趨停止，預後較病毒肝炎性肝硬化為好。有一部分小結節性或再生結節不明顯的肝硬化，可終身處於代償期；但大結節性和混合性肝硬化往往在短期內因進行性肝功能衰竭而死亡。失代償患者，黃疸持續不退，凝血酶原時間持續延長，以及出現併發症者，預後均較差。死亡原因常為肝性昏迷，上消化出血與繼發感染等。
參看
 胃腸神經官能症 | 原發性肝癌  |
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