慢性潰瘍性結腸炎
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概述
潰瘍性結腸炎是一種結、直腸粘膜的瀰漫性炎症，其臨床特點為原因不明的、時好時壞血性腹瀉。難以設想如此一個破壞性疾病卻無一個可確定的病因或一個特異的內科治療方法。雖然切除全部病變的結、直腸可完全治癒此病；但付出的代價將是有可能從此終身腹部迴腸造口。
疾病概述
慢性非特異性潰瘍性結腸炎簡稱潰瘍性結腸炎、是一種原因不明的直腸、結腸炎症性疾病。本病發病機理雖未完全明了，但一般認為與免疫、精神神經、過敏、遺傳及非特異性感染等因素有關。本病可分為輕型、重型及暴髮型3種。
診斷要點
除少數患者起病急驟外，一般起病緩慢，病情輕重不一。症状以腹瀉為主，排出含有血、膿和粘液的糞便，常伴有陣發性結腸痙攣性疼痛，並里急後重，排便後可獲緩解。
輕型患者症状較輕微，每日腹瀉不足5次。
重型每日腹瀉在5次以上，為水瀉或血便，腹痛較重有發熱症状，熱度可超過38.5℃，脈律增速大於90次/分。
暴髮型較少見。起病急驟，病情發展迅速，腹瀉量大，經常便血。體溫升高可達40℃，嚴重者出現全身中毒症状。疾病日久不愈，可出現消瘦、貧血、營養障礙、衰弱等。部分患者有腸道外表現，如結節性紅斑、虹膜炎、慢性活動性肝炎及小膽管周圍炎等。
治療建議
對於暴髮型及病情嚴重的患者，不宜在家裡治療，應儘快送往附近醫院就診。醫生一般會採取藥物抗感染的治療措施，如內科治療效果不佳的病例，會考慮手術治療。
輕型患者建議採取中醫中藥治療，在有經驗的醫生辨證指導下進行調理，可供選擇的中成藥有：
(1)屬濕熱下注型的，宜清利濕熱。可服香連丸、香連化滯丸、葛根芩連片等。
(3)屬脾胃虛弱型的，宜補脾健胃。可服參苓白朮丸、人蔘健脾丸、啟脾丸、補脾益腸丸等。
(4)脾腎陽虛型的，宜溫補脾腎。可服四神丸、脾腎雙補丸、附子理中丸等。
注意事項
1.注意勞逸結合，不可太過勞累；暴髮型、急性發作和嚴重慢性型患者，應臥床休息。
2.注意衣著，保持冷暖相適；適當進行體育鍛煉以增強體質。
3.一般應進食柔軟、易消化、富有營養和足夠熱量的食物。宜少量多餐，補充多種維生素。勿食生、冷、油膩及多纖維素的食物；
4.注意食品衛生，避免腸道感染誘發或加重本病。忌煙酒、辛辣食品、牛奶和乳製品。
5.平時要保持心情舒暢，避免精神刺激，解除各種精神壓力。
慢性潰瘍性結腸炎飲食原則及要求
（1）供給足夠的熱量、蛋白質、無機鹽和維生素，儘可能避免出現營養不良性低蛋白血症，以增加體質，利於病情緩解。
（2）應避免食用刺激性和纖維多的食物，如辣椒、芥末等辛辣食物，以及白薯、心裡美蘿卜、芹菜等多渣食物。疾病發作時，應忌食生蔬菜、水果及帶刺激性的蔥、姜、蒜等調味品。刀工要細，不要用大塊肉烹調，要經常用碎肉、肉丁、肉絲、肉末和蒸蛋羹、煮雞蛋等形式。盡量限制食物纖維，如韭菜、蘿卜、芹菜等。
（3）腹瀉時不宜吃多油食品及油炸食品，烹調各種菜肴應盡量少油，並經常採用蒸、煮、燜、氽、炖，水滑等主方法。可用紅茶、焦米粥湯等收斂飲料，加餐宜少量多餐，增加營養。
在飲食調養過程中，病人及其家屬應注意觀察病情，注意哪些食物對 病人效果好，哪些食物病人食後感到不適或有過敏反應，應及時總結經驗，不斷摸索適合病人的飲食。在疾病發作期，因不能食用蔬菜、水果，應注意適量補充維生素製劑，以保證機體對維生素的需求。
另外:某些消化道疾病患者不能喝牛奶，牛奶能促進胃酸分泌，從而加重和誘發消化道疾病。因此，患潰瘍性結腸炎、返流性食管炎、膽囊炎、胰腺炎及施行全胃切除手術後的病人，最好不喝牛奶。
慢性潰瘍性結腸炎食物選擇和禁忌
宜用食物：大米、富強粉、雞蛋等易消化的食物。維生素和礦物質的補充可用菜湯、果汁、果凍等，必要時可服用營養素補充劑。
不宜用食物：
1、烈性酒等刺激性食物。
2、硬果類、果仁類、豆類及多纖維的水果、蔬菜。
3、結腸炎症大多導致乳糖不耐，應少用牛奶。
5、禁煙，吸煙對腸道亦有刺激作用。
6、禁酒，酒生濕熱，不利於疾病的恢復。
治療措施
（一）內科治療
潰瘍性結腸炎急性復作的結局主要取決於疾病的嚴重度，表現為全身症状，而與病期及病變範圍無關，如潰瘍性直腸炎除外不予考慮的話。
內科治療應包括4個面：⑴臥床休息和全身支持治療：包括液體和電解質平衡，尤其是鉀的補充，低血鉀者應予糾正。同時要注意蛋白質的補充，改善全身營養狀況，必要時應給予全胃腸道外營養支持，有貧血者可予輸血，胃腸道攝入時應盡量避免牛奶和乳製品。
⑵柳氮磺胺吡啶（Azulfidine,SASP）：開始時給0.25g口服4次/d，以後增至1g 4次/d口服，在奏效後改為1g 3次/d或0.5g 4次/d。並可同時給甲硝唑0.2g 3次/d，3周後改甲硝唑肛栓0.2g 2次/d納肛，以後改0.2g 1次/d納肛，並持續應用3～6月。
⑶皮質類固醇：常用量為強的松5～10mg，3次/d，1～2周後，劑量遞減，每周減少5mg，直至最後5mg 1次/d或2.5mg 2次/d作為維持量。或用地塞米松0.75～1.5mg 3次/d，同樣遞減至0.75mg qd或0.375mg bid作維持，但目前並不認為長期激素維持可防止複發。在急性復作期亦可用氫化考的松100～300mg或地塞米松10～30mg靜脈滴注，以及每晚用氫化考的松100mg加於60ml生理鹽水中作保留灌腸，在急性發作期應用激素治療的價值是肯定的，但在慢性期是否應持續使用激素則尚有分歧，由於它有一定副作用，故多數不主張長期使用。除皮質類固醇外，也可用ACTH 20～40U靜脈點滴。
⑷免疫抑制劑：在潰瘍性結腸炎中的價值尚屬可疑。據Rosenberg等報導硫唑嘌呤（azathioprine）在疾病惡化時並無控制疾病的作用，而在慢性病例中它卻有助於減少皮質類固醇的使用。
（5）中藥治療：腹瀉型潰瘍性結腸炎可用中醫中藥治療，效果比較理想。同時應注意飲食以及生活習慣，比如辣的 ，涼的 ，油膩大的不易吃。
（二）外科治療
約有20%～30%潰瘍性結腸炎患者最終將需要手術治療。以往，在各種內科治療方法失敗後，手術作為最後一種解決疾病的方法，而病員也處於急性或慢性疾病嚴重營養不良和虛弱的狀況下。現在多主張較早施行手術，這種治療態度的變化是由於現在有好幾種手術可供選擇和嘗試，而手術的結果是良好的。
⑴手術指征：需急症手術的指征有：①大量、難以控制的出血；②中毒性巨結腸伴臨迫或明確的穿孔，或中毒性巨結腸經幾小時而不是數天治療無效者；③暴發性急性潰瘍性結腸炎對類固醇激素治療無效，亦即經4～5d治療無改善者；④由於狹窄引致梗阻；⑤懷疑或證實有結腸癌。此外，還有幾種非急症情況應考慮手術，如：⑥難治性慢性潰瘍性結腸炎是指反覆發作惡化，慢性持續性症状，營養不良，軟弱，不能工作，不能參加正常社會活動和性生活；⑦當類固醇激素劑量減少後疾病即惡化，以致幾個月甚至幾年不能停止激素治療，這是不得不作結腸切除的手術指征；⑧兒童患慢性結腸炎而影響其生長發育時；⑨嚴重的結腸外表現如關節炎，壞疽性膿皮病、或膽肝疾病等可能對手術有效應。
⑵手術選擇：目前對慢性潰瘍性結腸炎有四種手術可供選用。各有優缺點，因此應用嚴格的適應範圍，只有合理的選用才能取得最好的效果。
①結直腸全切除、迴腸造口術：這是最古老、最徹底的手術、無複發和癌變之慮，術後再也不需服藥。術後併發症較少，手術可一期完成。但永久性迴腸造口給病員帶來生活上的不便，精神上的痛苦和肉體上的折磨，無疑是病員最不願接受的手術，因此這一術式應限用於具有低位直腸癌需作直腸切除者；有肛門疾病或肛門手術史的病員；以往曾作小腸切除或疑有克隆病不適宜作盆腔迴腸袋手術者。
②結腸全切除、回直腸吻合術：這是一個有爭議的手術，因為保留有病變的直腸，有疾病再活動和癌變的危險。然而這一手術操作簡便，避免永久性迴腸造口，手術併發症少。因此在Koch迴腸造口術和迴腸袋肛管吻合術問世前這是唯一可避免永久性迴腸造口術的術式。贊成採用這一術式者認為至少可讓病員少受幾年迴腸造口之苦，此手術主要適用於直腸無病變的患者。對結腸或直腸中有癌腫或間變的病例，直腸纖維化不能擴張者，有肛周疾病以及術後不能定期隨訪複查的病例均不宜選作此手術。
③控制性迴腸造口術：Koch首創在迴腸造口前利用末端迴腸建成一個儲存袋和一個乳頭瓣，以達到控制排便的目的，這是一個比較複雜的手術，併發症較多，尤其是有關乳頭瓣的併發症如瘺管形成，乳頭瓣滑動，壞死和瓣脫垂，其中以乳頭瓣滑動最為常見，也是最難應付的問題。雖然有許多改良以減少其發生，但尚無法消除。理論上Kocn迴腸袋的地位更有了限制。一般，病員希望避免迴腸造口術者宜選盆腔迴腸袋手術；如病員已往已作結直腸全切除術或因低位直腸癌或肛門功能障礙不適宜作盆腔迴腸袋手術者，則可選作Kocn迴腸袋手術。但以往曾作小腸切除手術或小腸伴克隆病者則屬Kocn迴腸袋手術的禁忌證。
④結直腸全切除、迴腸袋肛管吻合術（IPAA）：術手術主要適用於慢性潰瘍性結腸炎對內科治療無效的病例，不間斷的腸道外表現，持續的少量出血，狹窄或粘膜嚴重間變的病例。位於直腸中段平面以上的癌腫病例且無播散者也是本手術的適應者。在急性情況下千萬別作此手術。另外在急癥結腸切除時，直腸不一定要切除，尤其在年輕患者；如臨床情況需要，直腸應予保留，以後還可以再作近端直腸切除，遠端直腸內粘膜剝除，迴腸袋肛管吻合術。
迴腸袋肛管吻合術大致可分為3類：即雙腔迴腸袋，包括J型、改良J型和側方迴腸袋，三腔迴腸袋（S形迴腸袋）和四腔迴腸袋（W形迴腸袋）。每一種迴腸袋各有優缺點。
S形迴腸袋肛管吻合術是最早出現的盆腔迴腸袋手術，由Parks和Nicholls在1978年提出，最初他們用30cm末端迴腸褶疊成三段，以後改進用50cm長分成15cm長三段和5cm長輸出管。結果有50%需插管排空，儲存袋炎是最常見併發症。不少學者指出儲存袋過大和輸出管過長是導致滯留和儲存袋炎的二個主要原因。因此，目前主張取三段10～12cm迴腸組成儲存袋，而輸出管長度則以2～4cm為宜。
J形儲存袋肛管吻合術系1980年Utsunomiya倡導，其優點為排空好，滯留少，兩個相反方向蠕動的腸段可加強儲存功能。儲存袋由兩段12～15cm長末端迴腸組成，然後將迴腸袋的頂端拉下與肛管作端側吻合。
改良J形迴腸袋肛管吻合術是Balcos設計的一種改良J形迴腸袋，即將原J形袋的後跟處截斷，遠端段拉下與肛管作一逆蠕動的迴腸肛管端端吻合術，輸出管長度同樣不宜超過4cm。這一手術兼具J形袋的優點，由端側吻合變為端端吻合就糾正了J形袋的最大缺點。
旁側側側迴腸袋肛管吻合術是1980年Peck提出的另一種雙腔迴腸袋手術，手術分二期進行，第一期先作迴腸肛管端端吻合術，然後在末端迴腸30～40cm處作端式迴腸造口。3～6個月後關閉迴腸造口，並將近端迴腸拉下在盆腔內與遠端迴腸作側側吻合，迴腸袋成形術。理論上兩段迴腸均為順蠕動，滯留更少，具有J形袋的全部優點，而無J形袋的缺點。但實際上第二期手術極為困難，二期手術均系大手術，因此Peck本人現在已棄用這一手術。
W形迴腸袋肛管吻合術則是將四段12cm長的末端迴腸褶疊、切開、形成一個大腔，拉下與肛管作端側吻合。在操作上這一手術較為費時和困難，但由於形成的腔大，儲存功能較好。Nicholls和Pezim(1985)報導104例IPAA，比較J形、S形和W形迴腸袋術後功能，包括正常控便、自行排便和容量三大指標，結果三項指標均以W形迴腸袋最優。Keighley等（1989）報導65例IPAA，主要比較J形與W形迴腸袋術後併發症與功能，結論是兩種迴腸袋並無區別。Wexner(1989)報導114例主要為S形迴腸袋，平均隨訪5年，總療效包括自行排空92%，清醒時排空91%，夜間控便76%，白天經常失禁1例，夜間經常失禁3例，總失敗率8%，術後恢復工作87%。Silva等（1991）報導88例IPAA，比較J形，S形和W形三種術式結果，以W形最佳，S形最差。最近，Gratz和Pemberton（1993）報導美國Mayo Clinic 1400例IPAA的經驗，主要是J形迴腸袋，全組僅2例術後死亡，1例死於激素引起的胃潰瘍穿孔，另1例死於肺栓塞。從長遠來看95%患者對手術感到滿意。但控便並不完善。少數病員仍有糞便溢逸，再者高達1/3患者有儲存袋炎，目前尚無有效的長期預防或治療的方法，因此還需進一步研究解決。然而在現有的四類手術中，結直腸全切除、迴腸袋肛管吻合術不失為較為合理、可供選用的方式。
（三）中藥治療建議：對慢性潰瘍性結腸炎長期患者或願意反反覆復的患者，建議可以用中藥進行治療，同時注意一下飲食習慣。
病因學
潰瘍性結腸炎的病因至今仍不明。雖有多種學說，但目前還沒有肯定的結論。細菌的原因已經排除，病毒的原因也不象，因為疾病不會傳染，病毒顆粒也未能證實。克隆病患者血清溶酶體升高，潰瘍性結腸炎患者則為正常。
基因因素可能具有一定地位，因為白人中猶太人為非猶太人的2～4倍，而非白人比白人約少50%，最近Gilat等對特拉維也夫的猶太人的研究中報導潰瘍性結腸炎的發病率明顯降低，為3.8/10萬，而丹麥哥本哈根為7.3/10萬，英國牛津7.3/10萬和美國明尼蘇達州7.2/10萬。此外，女性與男性比例也僅0.8而其他報導為1.3。顯然地理上和種族上的差異影響本疾病的發生。
心理因素在疾病惡化中具有重要地位，現在已明確潰瘍性結腸炎患者與配對對照病例相比並無異常的誘因。再者，原來存在的病態精神如抑鬱或社會距離在結腸切除術後明顯改善。
有認為潰瘍性結腸炎是一種自身免疫性疾病，許多病人血中具有對正常結腸上皮與特異的腸細菌脂多糖抗原起交叉反應的抗體。再者，淋巴細胞經結腸炎病員的血清培養可變為對結腸上皮有細胞毒性。此外在結腸炎病人的T和B淋巴細胞群中發現有改變。但以後認識到這些異常並非疾病發生所必須，而是疾病活動的結果。事實上，Brandtzueg等清楚地證明並非潰瘍性結腸炎病人殘留腺體中組織水平免疫球蛋白活動有缺陷，IgA運輸正常，而IgG免疫細胞反應為對照病員的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性過程中具有作用，但與疾病發生則無關。
總之，目前認為炎性腸道疾病的發病是外源物質引起宿主反應，基因和免疫影響三者相互作用的結果。根據這一見解，慢性潰瘍性結腸炎與克隆病是一個疾病過程的不同表現。由於宿主對外源性物質的抗原發生過敏，一旦腸的免疫啟動建立——或許這種啟動是建立在嬰兒期微生物克隆化時期——任何增加粘膜對這些抗原滲透性的傷害，都可能誘發腸壁的炎症性反應。抗原的類型和其他一些因素決定著炎症過程的性質，即發生克隆病或潰瘍性結腸炎。
病理改變
潰瘍性結腸炎是一個局限在結腸粘膜和粘膜下層的疾病。這與結腸克隆病的腸壁內炎症性變化有鮮明區別，後者在肉芽腫樣炎性過程中腸壁各層均受累。但潰瘍性結腸炎時所見的病理變化是非特異性的，也可在細菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性結腸炎中見到。
病變開始時為粘膜基底Lieberkülin隱窩有圓細胞和中性多核細胞浸潤，形成隱窩膿腫，光鏡下可見覆蓋的上皮細胞染色過淺和空泡形成。電鏡中可見粒線體腫脹，細胞間隙增寬以及內漿網質增寬。隨著病變進展，隱窩膿腫聯合和覆蓋上皮脫落，形成潰瘍。潰瘍鄰近則有相對正常的粘膜，但有水腫，成為自肉樣外貌，在相鄰的潰瘍間變得很孤立。潰瘍區被膠原和肉芽組織放縱地生長所佔領，並深入潰瘍，但罕有穿透肌層者。在暴髮型潰瘍性結腸炎和中毒性巨結腸時，這些病變可穿透整個腸壁，導致穿孔。所幸，這種類型的病變不多見，分別佔15%和3%。病理變化為臨床表現提供了清楚的解釋。幾乎每天有20次以上的血便。因為腸壁光剝、明顯變形的粘膜已不能吸收水和鈉，每一次腸蠕動都將從暴露的肉芽組織面上擠出大量血液。早期X線表現為結腸袋消失是粘膜肌層麻痹之故，鋇灌腸中結腸短縮和僵直呈煙囪管狀則是反覆損傷後瘢痕形成的結果。
大多潰瘍性結腸炎都累及直腸，但如病變局限在直腸則可稱為潰瘍性直腸炎。現在還不知道為什麼有些病例的病變僅局限在直腸，而另一些則整個結腸受累。多數炎症向近端擴展，侵犯左側結腸，約有1/3患者整個結腸受累，稱為全結腸炎。在10%的全結腸炎患者中末端數厘米迴腸也有潰瘍，稱為反液壓性迴腸炎。潰瘍性結腸炎時病變區域都是相鄰的，罕有呈節段性或跳躍式分布。決定疾病嚴重性和病期的因素還不清楚，可能這些因素與免疫紊亂的範圍有關。有證據表明前列腺素可能在疾病的急性發作期具有重要地位，遺憾的是還沒有關於對前列腺素合成酶抑制劑如消炎痛有良好效應的報導。
潰瘍性結腸炎的病因及發病機理尚不十分清楚，雖有感染、遺傳、精神因素及過敏等發病學說，但都不能完全解釋潰瘍性結腸炎的全貌。以下是慢性潰瘍性結腸炎可能的病因學說。
感染因素：
尚未發現任何病毒、細菌或病原蟲與本病有何特異性聯繫。潰瘍性結腸炎急性期臨床表現及乙狀結腸鏡檢查，其炎性改變酷似菌痢，但反覆大便培養以及結腸粘膜中未證實有細菌或病毒感染，使用抗生素治療效果不佳，故多認為細菌感染不是潰瘍性結腸炎的直接發病原因。但患者腸道菌落計數卻多超過正常人，在有些病員的配偶及病人共同生活的家庭成員中均可檢測出淋巴細胞毒素，從大批病例隨訪中，確實發現有0.5%～8.2%的菌痢患者常常演變為本病。另外動物實驗中，若大腸腸道內是無菌的，則往往不能形成潰瘍性結腸炎的動物模型。因此也不能排除腸道細菌在潰瘍性結腸炎發病中的作用。
自身免疫因素：
近年來最受重視，研究較深入，據研究事實有以下幾點支持自身免疫發病原因。
①臨床常並有自身免疫性疾病。
②體液免疫。患者血清中存在多種自身抗體，如抗結腸抗體(主要為IgM)，其抗原是結腸上皮細胞內的脂多糖，雖然對胎兒等結腸上皮細胞無細胞毒作用，但它能介導抗體依賴性細胞毒細胞，發揮嚮導作用，使細胞毒細胞殺傷靶細胞——結腸上皮細胞;血清中還可能含有與結腸上皮細胞抗原起交叉反應的抗大腸桿菌O14型等抗體。另外，血清中還常含有一種( 或一些)抑制巨噬細胞移行抑制因子。
③細胞免疫。患者的淋巴細胞與正常成人或胎兒結腸上皮細胞共同培養，使結腸上皮受損，說明患者的淋巴細胞已被致敏，出現了細胞毒作用。這種細胞毒作用可由大腸桿菌O14
④免疫複合物存在。患者結腸固有膜中有IgG、補體C3的F及S表型和纖維蛋白的沉積的免疫複合物，血循環中的免疫複合物，很可能是引起腸道外病變的因素。
⑤腸壁粘膜局部。常含有大量的IgG細胞，此系T8(抑制性)細胞減少、T4(輔助性)細胞增多的結果。
⑥胸腺器官。免疫器官胸腺常常發生明顯增生和腫大，顯示淋巴濾泡及上皮細胞B細胞聚集，還可發現有逆病毒顆粒，可以由B細胞誘導傳播至其他細胞。
⑦腎上腺皮質激素治療常起到明顯的療效。
綜上說明，免疫學因素研究進展較快，雖還不能認識統一化，但已初見成果。感染為直接病因，而後引起自身免疫的致病變原因，已逐漸被廣大醫務工作者所接受。
(3)過敏因素：尤對食物過敏，如牛乳等。在某些病人中，當從食物中剔除乳類時，可收到顯著的治療效果。另發現本病的腸粘膜對機械性刺激有過敏現象存在;又發現少部分病人空腸中缺乏乳糖酶，當疾病急性發作時，外周血中可見嗜酸性粒細胞活躍增生，激素治療有效;本病患者的腸粘膜中肥大細胞增多，刺激後能釋放出大量組織胺物質等，以上現象均提示本病和過敏反應的密切關係。
(4)精神與神經因素：本病患者病情複雜或惡化，每與精神緊張、內心衝突和焦慮不安等情緒變化有關，因此身心因素在本病的起始和發展中可能起到重要作用。目前認識到此為誘因，是一種通過植物神經中介作用而產生的結腸的分泌、血管和運動反應紊亂，每使此病促發或加劇惡化。
(5)溶菌酶學說：溶菌酶是一種溶解粘液的酶，其濃度在潰瘍性結腸炎病人中大量增多，而在痊癒時降低，認為此酶在潰瘍性結腸炎病人體內過度形成，使結腸失去粘液保護作用，而形成了便於細胞侵襲的局部環境。
(6)遺傳因素：歐美的家族發病率和種族間的發病率有明顯的差別，以及潰瘍性結腸炎與某些HLA的相關性，均支持和遺傳因素有關。
綜觀上述有關因素，任何一種單獨存在都不足以致病，也不能使病勢急轉多變，因此目前認為本病是受到免疫遺傳影響的宿主反應及外源性刺激交叉互相作用而發生的多因素疾病。
流行病學
慢性潰瘍性結腸炎是一個全世界都有的疾病，但以西方國家更為常見。其發病率在5～12/10萬，流行率50～150/10萬。女性略多於男性。發病年齡呈雙峰狀分布，第一個峰在15～30歲，第二個峰則在50～70歲，並以第一個峰發病為多，在15%～40%病人中有慢性潰瘍性結腸炎或克隆病的家族史。在美國，猶太人患者比非猶太人多，但在以色列的猶太人患此病者卻較少。我國對此病尚無全面完整的統計，但就臨床所見病例而言，並非罕見，且有增多趨勢。
臨床表現
潰瘍性結腸炎的最初表現可有許多形式。血性腹瀉是最常見的早期症状。其他症状依次有腹痛、便血、體重減輕、里急後重、嘔吐等。偶爾主要表現為關節炎，虹膜睫狀體炎，肝功能障礙和皮膚病變。發熱則相對是一個不常見的徵象，在大多數病人中本病表現為慢性、低惡性，在少數病人（約佔15%）中呈急性、災難性暴發的過程。這些病人表現為頻繁血性糞便，可多達30次/d，和高熱、腹痛。因此，本病的臨床表現譜極廣，從輕度腹瀉性疾病至暴發性、短期內威脅生命的結局，需立即進行治療。
體征與病期和臨床表現直接相關，病員往往有體重減輕和面色蒼白，在疾病活動期腹部檢查時結腸部位常有觸痛。可能有急腹症徵象伴發熱和腸鳴音減少，在急性發作或暴髮型病例尤為明顯。中毒性巨結腸時可有腹脹、發熱和急腹症徵象。由於頻繁腹瀉，肛周皮膚可有擦傷、剝脫。還可發生肛周炎症如肛裂或肛瘺，雖然後者在Crohn病中更為常見。直腸指檢總是疼痛的。在有肛周炎症的病例指檢應輕柔。皮膚、粘膜、舌、關節和眼部的檢查極為重要，因為如這些部位有病變存在，那麼腹瀉的原因可能就是潰瘍性結腸炎。
診斷上主要依靠纖維結腸鏡檢，因為約在90%～95%患者直腸和乙狀結腸受累，因此事實上通過纖維乙狀結腸鏡檢已能明確診斷。鏡檢中可看到充血、水腫的粘膜，脆而易出血。在進展性病例中可看到潰瘍，周圍有隆起的肉芽組織和水腫的粘膜，貌似息肉樣，或可稱為假息肉形成。在慢性進展性病例中直腸和乙狀結腸腔可明顯縮小，為明確病變範圍，還是應用纖維結腸鏡作全結腸檢查，同時作多處活組織檢查以便與克隆結腸炎鑒別。
氣鋇灌腸雙重對比造影也是一項有助診斷的檢查，特別有助於確定病變範圍和嚴重程度。在鋇灌造影中可見到結腸袋形消失，腸壁不規則，假息肉形成以及腸腔變細、僵直。雖然鋇灌檢查是有價值的，但檢查時應謹慎，避免腸道清潔準備，因為它可使結腸炎惡化。無腹瀉的病例檢查前給3d流汁飲食即可。有腹部徵象的病例忌作鋇劑灌腸檢查，而應作腹部X線平片觀察有無中毒性巨結腸、結腸擴張以及膈下游離氣體徵象。
由於此病的慢性長期過程以及它的高惡變率，對10年以上病史的病例，宜每年一次鋇灌造影檢查或每6個月一次纖維結腸鏡檢查。
性生活
1、潰瘍性結腸炎對性功能和性慾的影響
潰瘍性結腸炎是一種反覆發作的慢性疾病，由於腹瀉、營養吸收不良、貧血等原因影響全身的健康，在這種情況下性慾和性功能不可能處於良好狀態。症状較重和發作頻繁的病人多有性慾低下、陽痿、不出現性高潮等現象。常用的解痙鎮痛藥物可導致陰道乾燥，而皮質激素則可損害性腺，因而會進一步加重性功能障礙。
2、性生活對潰瘍性結腸炎的影響
性生活過度對潰瘍性結腸炎的康復不利，因為疲勞是誘發該病的重要因素之一。處於進展期的病人最好不要懷孕，有研究證實懷孕可激發或加重病情。
3、性生活指導
潰瘍性結腸炎病人可以過正常的性生活，但要有所節制，以不使身心感到過分疲勞為度。如果性慾並不強烈，且睏乏無力時，最好不要勉強行事。處於急性發作期的病人應避免性活動。如已出現性功能障礙，應多補充一些營養，而不可胡亂服用刺激性慾的藥物。這是因為潰瘍性結腸炎造成的性功能障礙是由於全身營養不良引起的。
女性病人如果發作頻繁，症状顯著而治療不很有效時，應該采嚴格採取避孕措施，避免懷孕。
由於腹瀉是潰瘍性結腸炎主要的症状之一，因此應特別注意性器官的衛生，事前應認真清洗性器官以免因沾染糞汁而導致泌尿生殖系統感染。
是什麼誘發慢性潰瘍性結腸炎:
潰瘍性結腸炎的病因及發病機理尚不十分清楚，雖有感染、遺傳、精神因素及過敏等發病學說，但都不能完全解釋潰瘍性結腸炎的全貌。以下是慢性潰瘍性結腸炎可能的病因學說。
(1)感染因素：
尚未發現任何病毒、細菌或病原蟲與本病有何特異性聯繫。潰瘍性結腸炎急性期臨床表現及乙狀結腸鏡檢查，其炎性改變酷似菌痢，但反覆大便培養以及結腸粘膜中未證實有細菌或病毒感染，使用抗生素治療效果不佳，故多認為細菌感染不是潰瘍性結腸炎的直接發病原因。但患者腸道菌落計數卻多超過正常人，在有些病員的配偶及病人共同生活的家庭成員中均可檢測出淋巴細胞毒素，從大批病例隨訪中，確實發現有0.5%～8.2%的菌痢患者常常演變為本病。另外動物實驗中，若大腸腸道內是無菌的，則往往不能形成潰瘍性結腸炎的動物模型。因此也不能排除腸道細菌在潰瘍性結腸炎發病中的作用。
(2)自身免疫因素：
近年來最受重視，研究較深入，據研究事實有以下幾點支持自身免疫發病原因。
①臨床常並有自身免疫性疾病。
②體液免疫。患者血清中存在多種自身抗體，如抗結腸抗體(主要為IgM)，其抗原是結腸上皮細胞內的脂多糖，雖然對胎兒等結腸上皮細胞無細胞毒作用，但它能介導抗體依賴性細胞毒細胞，發揮嚮導作用，使細胞毒細胞殺傷靶細胞——結腸上皮細胞;血清中還可能含有與結腸上皮細胞抗原起交叉反應的抗大腸桿菌O14型等抗體。另外，血清中還常含有一種( 或一些)抑制巨噬細胞移行抑制因子。
③細胞免疫。患者的淋巴細胞與正常成人或胎兒結腸上皮細胞共同培養，使結腸上皮受損，說明患者的淋巴細胞已被致敏，出現了細胞毒作用。這種細胞毒作用可由大腸桿菌O14、O19等的菌體中提出的脂多糖，刺激正常人淋巴細胞、激發K細胞而產生。細胞毒作用對本病是重要的致病作用。
④免疫複合物存在。患者結腸固有膜中有IgG、補體C3的F及S表型和纖維蛋白的沉積的免疫複合物，血循環中的免疫複合物，很可能是引起腸道外病變的因素。
⑤腸壁粘膜局部。常含有大量的IgG細胞，此系T8(抑制性)細胞減少、T4(輔助性)細胞增多的結果。
⑥胸腺器官。免疫器官胸腺常常發生明顯增生和腫大，顯示淋巴濾泡及上皮細胞B細胞聚集，還可發現有逆病毒顆粒，可以由B細胞誘導傳播至其他細胞。
⑦腎上腺皮質激素治療常起到明顯的療效。
綜上說明，免疫學因素研究進展較快，雖還不能認識統一化，但已初見成果。感染為直接病因，而後引起自身免疫的致病變原因，已逐漸被廣大醫務工作者所接受。
(3)過敏因素：尤對食物過敏，如牛乳等。在某些病人中，當從食物中剔除乳類時，可收到顯著的治療效果。另發現本病的腸粘膜對機械性刺激有過敏現象存在;又發現少部分病人空腸中缺乏乳糖酶，當疾病急性發作時，外周血中可見嗜酸性粒細胞活躍增生，激素治療有效;本病患者的腸粘膜中肥大細胞增多，刺激後能釋放出大量組織胺物質等，以上現象均提示本病和過敏反應的密切關係。
(4)精神與神經因素：本病患者病情複雜或惡化，每與精神緊張、內心衝突和焦慮不安等情緒變化有關，因此身心因素在本病的起始和發展中可能起到重要作用。目前認識到此為誘因，是一種通過植物神經中介作用而產生的結腸的分泌、血管和運動反應紊亂，每使此病促發或加劇惡化。
(5)溶菌酶學說：溶菌酶是一種溶解粘液的酶，其濃度在潰瘍性結腸炎病人中大量增多，而在痊癒時降低，認為此酶在潰瘍性結腸炎病人體內過度形成，使結腸失去粘液保護作用，而形成了便於細胞侵襲的局部環境。
(6)遺傳因素：歐美的家族發病率和種族間的發病率有明顯的差別，以及潰瘍性結腸炎與某些HLA的相關性，均支持和遺傳因素有關。
綜觀上述有關因素，任何一種單獨存在都不足以致病，也不能使病勢急轉多變，因此目前認為本病是受到免疫遺傳影響的宿主反應及外源性刺激交叉互相作用而發生的多因素疾病。
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