巨大肥厚性胃炎
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由於胃黏膜的過度增生而使胃壁廣泛增厚，1888年Ménétrier首先提出故又名為Ménétrier病。Balfer在8000具屍解病例中只發現1例火罐網1955年Fiber報導2例複習文獻50例，1960年Butz報告14例，1977年Bruce報導16例文獻複習200例國內只有散在火罐網的個案報導。對此病之命名很不統一，如：巨大肥厚性胃炎(giant hypertrophic gastritis)、巨大皺襞肥厚、胃黏膜息肉樣腫脹、胃腺乳咀病(adenopapillom atosis gastrica)，肥厚增生性胃炎等。
流行病學：
可發生在任何年齡，也能見於兒童健康搜索，男多於女病程由2個月至22年均2年。
目錄 |
病因
本病的病因仍不明。研究表明兒童患者可能與巨細胞病毒感染有關。細胞轉化因子α(Trasforming growth facter alpha)可能在成人和兒童發病過程中發揮作用，其作用在AIDS的患者中可以有類似Ménétrier病樣肥厚性皺襞，可能與巨細胞病毒感染有關。Larsen複習文獻並隨訪3個家庭後認為此病與遺傳關係不大。
表現
上腹部痛如潰瘍，飯後可緩解。食慾減低，噁心常見。如息肉樣皺襞阻塞幽門則可發生嘔吐。有時有出血，需手術治療。因蛋白丟失和脂肪瀉而使體重下降，無力，水腫。甚者呈惡病質而疑為惡病。胃丟失蛋白，Citrin首先發現在病人胃液中有清蛋白，證實了胃黏膜丟失蛋白，體內可交換的清蛋白池相當於健康人的1/3用131I標記的清蛋白測量每天火罐網的清蛋白更新率為健康對照鶒的3倍。大約有6g清蛋白在胃內分解從胃內丟失的清蛋白到腸內可以消化再吸收。供新的清蛋白合成，但很難代償。Citrin複習了23個病例，其中16例有低蛋白血症(6.0%)Maimon發現病人2周內血漿蛋白由5.1g下降到3.8g，蛋白丟失也可自然緩解。但有的病人需行大部或全胃切除術丟失蛋白的原因尚不明。可能因胃黏膜屏障受到破壞。
檢查
胃酸分泌：由於上皮增生，胃液中有大量黏液，50%的病人無酸，少數病人可以酸度很高同時合併潰瘍，組織學發現典型腺窩增生，主細胞和壁細胞也增加。
1.X線檢查 皺襞巨大屈曲，大彎側常有息肉樣改變，皺襞不如正常的清晰和柔軟，蠕動波減少，運動緩慢，127例中有60%懷疑有惡性病變。
2.胃鏡檢查 可見巨大皺襞，充氣後不消失，蒼白如棒狀，黏液特多，皺襞表面不規則，常呈大小不等結節樣或息肉樣，皺襞間有深的裂隙，表面顏色可以蒼白，灰色或紅色，總之胃鏡診斷也不太容易：①不易考慮到本病;②不易鑒別，Filer報導26例僅8例作出了正確診斷。
3.超聲胃鏡 病變部位的黏膜層明顯增厚。
治療
輕者不需特殊治療，應定期隨訪。有蛋白丟失症者應給高蛋白飲食。用激素無效。長時間頑固出血以致引起貧血各種治療無效時可考慮胃切除術。高酸者常訴胃痛，給抗酸藥、解痙藥多數有效。少數可自行緩解，但不應忽視，因本病可以癌變，應密切觀察，必要時行外科治療。
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