巨大肥厚性胃炎

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由於胃黏膜的過度增生而使胃壁廣泛增厚,1888年Ménétrier首先提出故又名為Ménétrier病。Balfer在8000具屍解病例中只發現1例火罐網1955年Fiber報導2例複習文獻50例,1960年Butz報告14例,1977年Bruce報導16例文獻複習200例國內只有散在火罐網的個案報導。對此病之命名很不統一,如:巨大肥厚性胃炎(giant hypertrophic gastritis)、巨大皺襞肥厚、胃黏膜息肉腫脹胃腺乳咀病(adenopapillom atosis gastrica),肥厚增生性胃炎等。

流行病學

可發生在任何年齡,也能見於兒童健康搜索,男多於女病程由2個月至22年均2年。  

目錄

病因

本病的病因仍不明。研究表明兒童患者可能與巨細胞病毒感染有關。細胞轉化因子α(Trasforming growth facter alpha)可能在成人和兒童發病過程中發揮作用,其作用在AIDS的患者中可以有類似Ménétrier病樣肥厚性皺襞,可能與巨細胞病毒感染有關。Larsen複習文獻並隨訪3個家庭後認為此病與遺傳關係不大。  

表現

上腹部痛潰瘍,飯後可緩解。食慾減低噁心常見。如息肉樣皺襞阻塞幽門則可發生嘔吐。有時有出血,需手術治療。因蛋白丟失和脂肪瀉而使體重下降,無力水腫。甚者呈惡病質而疑為惡病。胃丟失蛋白,Citrin首先發現在病人胃液中有清蛋白,證實了胃黏膜丟失蛋白,體內可交換的清蛋白池相當於健康人的1/3用131I標記的清蛋白測量每天火罐網的清蛋白更新率為健康對照鶒的3倍。大約有6g清蛋白在胃內分解從胃內丟失的清蛋白到腸內可以消化再吸收。供新的清蛋白合成,但很難代償。Citrin複習了23個病例,其中16例有低蛋白血症(6.0%)Maimon發現病人2周內血漿蛋白由5.1g下降到3.8g,蛋白丟失也可自然緩解。但有的病人需行大部或全胃切除術丟失蛋白的原因尚不明。可能因胃黏膜屏障受到破壞。  

檢查

胃酸分泌:由於上皮增生,胃液中有大量黏液,50%的病人無酸,少數病人可以酸度很高同時合併潰瘍,組織學發現典型腺窩增生,主細胞壁細胞也增加。

1.X線檢查 皺襞巨大屈曲,大彎側常有息肉樣改變,皺襞不如正常的清晰和柔軟,蠕動波減少,運動緩慢,127例中有60%懷疑有惡性病變。

2.胃鏡檢查 可見巨大皺襞,充氣後不消失,蒼白如棒狀,黏液特多,皺襞表面不規則,常呈大小不等結節樣或息肉樣,皺襞間有深的裂隙,表面顏色可以蒼白,灰色或紅色,總之胃鏡診斷也不太容易:①不易考慮到本病;②不易鑒別,Filer報導26例僅8例作出了正確診斷。

3.超聲胃鏡 病變部位的黏膜層明顯增厚。  

治療

輕者不需特殊治療,應定期隨訪。有蛋白丟失症者應給高蛋白飲食。用激素無效。長時間頑固出血以致引起貧血各種治療無效時可考慮胃切除術。高酸者常訴胃痛,給抗酸藥解痙藥多數有效。少數可自行緩解,但不應忽視,因本病可以癌變,應密切觀察,必要時行外科治療。

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