急診醫學/急性胰腺炎

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一、病因和發病機理

急性胰腺炎在急腹症中相當常見，按發病情況可分為急性胰腺炎和急性複發性胰腺炎。前者既往無發作史，後者為反覆發作者，包括以前僅有一次發作者。按病理可分為急性水腫型胰腺炎，主要病理改變為間質水腫；另一類型為嚴重的急性出血性胰腺炎，也有稱為急性出血壞死性胰腺炎。兩種病理類型在理論上可以由前者演變惡化為後者，但臨床上往往看到水腫型起病輕，發展慢，過程比較平穩，而並不發展為險惡的出血壞死型，臨床上且以水腫型為多見。出血壞死型病情兇險，常為暴發性，症状體征均嚴重，併發症多，病死率高。據國外文獻報導死亡率為20%～40%，我國近年報導為21%～38%。

致病原因，國外強調與長期飲酒有關，我國和膽道疾病尤其和膽石症關係密切。其他因素很多，一般外科參考書均有敘述。關於急性胰腺炎的發病機理亦有幾種說法，比較普遍被接受的解釋為：胰管因功能或器質性的原因而引起梗阻。在這種情況下，又因食物、藥物等原因刺激十二指腸，產生大量促胰液素，促胰液素使胰液大量分泌，使胰管內壓力急劇上升，胰酶逆行進入胰腺間質，遂觸發急性胰腺炎。Anderson MC等於1967年提出的機制，迄今仍被主要外科參考書引用（圖34-1）。

急性胰腺炎發病機理

圖34-1　急性胰腺炎發病機理

二、臨床表現

（一）急性腹痛起病往往急驟。位於上腹部以劍突下為中心，可偏右或偏左，有時為整個上腹部疼痛。持續性，可同時伴背痛。因膽道疾病原發而致的急性胰腺炎，腹痛可起自右上腹，有的放射到肩部，疼痛通常均較劇烈。

（二）胃腸道症状往往有噁心或嘔吐，上腹部脹滿感等，發展到一定時候，均有腹脹，有的病例上腹脹悶難受的感覺甚至較疼痛更突出。

（三）體格檢查常可發現上腹部肌緊張及壓痛和反跳痛，左右常不等。合併膽道疾病者，右季肋下膽囊區亦常有壓痛。嚴重的出血壞死性病例可見到側腰部皮下瘀血（Grey Turnes征）和臍周皮下出血(Cullen征)，為病情嚴重，預後不良的徵兆。

（四）發熱體溫升高但開始很少高燒。脈速常達100次/min以上；嚴重的病例可達150次/min。心率不齊、血壓下降、周圍循環衰竭的表現在嚴重病例亦不少見。

（五）實驗室檢查血白細胞升高，中性多形核升高几乎每例均有，只說明有炎症存在。有診斷意義的檢查為：

1．血清澱粉酶　血清澱粉酶超過500u（Somogyi法）有診斷意義。尿澱粉酶亦有診斷價值，尿中澱粉酶在胰腺炎病例可持續3～6天，超過124u Winslow單位有診斷意義。由於在潰瘍病穿孔、膽石症、絞窄性腸梗阻等情況下亦常有血清澱粉酶升高，惟後者升高程度不如胰腺炎高，且有其他診斷依據，但如測定澱粉酶和肌酐腎清除率比值，對診斷更有意義。比值的計算方法如下：

尿澱粉酶	×	血肌酐	×	100	=	比值%
血澱粉酶		尿肌酐

當比值超過6%時提示為急性胰腺炎。

2．脂肪酶　血清脂肪酶升高超過1.5u(Comfort法)，有診斷意義，不少醫師認為比血清澱粉酶更可靠。但本法需24h出報告，不能符合臨床急症要求；湖南醫學院近來報告應用Shihabi改良快速比濁法，認為比澱粉酶有更高的敏感性和特異性，時間也大為縮短。

3．血鈣血鈣降低系胰腺炎引起腹內脂肪壞死皂化與鈣結合所致，降低的程度和胰腺炎的嚴重性有關，如血鈣低於7mg%，示預後不良。血糖升高在胰腺炎病人也較常見，重要性不如血鈣降低。

4．腹腔穿刺液中澱粉酶的檢查在壞死性胰腺炎病人常出現腹脹，移動性濁音陽性，用細針於側腹部穿刺可得到血性滲液，測澱粉酶常很高，有助於診斷。

5．血氣分析急性胰腺炎易合併呼吸窘迫症候群（ARDS），在臨床出現呼吸功能衰竭以前，血氧分壓實際早已下降，及早發現可有助於改善缺氧，間接有助於預後。

6．影象診斷　實時B型超聲檢查可發現胰腺腫大，界限模糊，但也可正常或變小，和胰腺炎的病理改變和病期有關。對發現鈣化和假性囊腫、腹腔內膿腫尤有價值。CT檢查亦有助於診斷，如發現胰腺腫大，呈峰窩狀等。但在急性胰腺炎並非必需，也不如B超方便經濟。

7．X線腹、胸片為急性胰腺炎病人的常規檢查項目。腹部平片可見前哨腸襻即空腸襻局限性擴張脹氣和橫結腸脹氣擴張，系胰腺炎滲出致附近腸襻麻痹的表現。稍後可以有廣泛小腸脹氣，與滲出物刺激內臟神經有關。胸片往往可發現左膈上積液，肺野模糊，為胰腺炎所致肺間質水腫，ARDS的早期表現。

三、診斷和鑒別診斷

（1）根據病史、體征、血清澱粉酶、B超、X線片所見，一般診斷並不困難。腹腔穿刺常有幫助。腹腔穿刺液的結果，可以鑒別十二指腸穿孔、絞窄性腸梗阻和出血壞死性胰腺炎等（表34-1），但應和其他臨床所見結合再鑒別。

表34-1　腹腔穿刺液的鑒別

急性胰腺炎（出血性）		十二指腸穿孔	絞窄性腸梗阻
顏　色	血　性	含膽汁黃色	血　性
細菌（塗片法）	無菌	常　有　菌	可以無菌，晚期有菌
臭　味	無味	略　臭	晚期有息味
澱粉酶	很高（血中往往亦很高）	可以略高（血中不高）	略高於正常（血中不高）
白細胞	少量到中等	極多	少量到中等
腹水量	較多，易抽出	混濁而較少	一般較少

（2）急性胰腺炎和易混淆的一些急腹症的鑒別診斷見表34-2。

四、急性出血壞死性胰腺炎的併發症

水腫型胰腺炎過程平穩，病程亦短，併發症亦較少。急性出血壞死性胰腺炎則不然，不僅變化多，甚至危象叢生，多器官功能衰竭的發生率很高，其嚴重性也日益為臨床醫師所認識。主要累及的器官按發病的先後和頻變敘述如下。

（一）肺功能衰竭　據統計約80%的急性出血壞死性胰腺炎病人發生ARDS，但有程度的不同。ARDS的發生和循環、休克無直接關係，主要是由於胰腺壞死。胰腺破壞而釋出的磷脂酶A（Phospholipase A）可使肺表面活性物質失活，肺泡內滲出和肺不張；胰腺炎滲出引起脂肪壞死，釋出甘油酸酯類和它的代謝產物、游離脂肪酸等，造成肺泡損害。此外，血管舒緩素原（Kallikreinogen）、胰蛋白酶原被激活，產生緩激肽及微血管增滲酶，可對全身和肺循環產生影響，也可造成肺臟的直接損害。約20%的急性出血壞死性胰腺炎死於呼吸衰竭。

表34-2 與急性胰腺炎易混淆的一些急腹症的鑒別診斷

疾病（急腹症）	臨床表現	X線	B超聲檢查	其他
急性胰腺炎	上腹痛，影響到雙側，有時單側，有時有腰背痛	胃，橫結腸及限局性空腸脹氣	胰腺增大	合併膽道疾病時有膽道的表現
十二指腸潰瘍穿孔	右上腹痛，往往蔓延到右下腹，肌緊張突出	常有氣腹	有氣腹不需B超檢查	常有潰瘍史
壞死性腸炎	臍周開始，往往全腹痛，反跳痛比壓痛顯著，有血便時易確診	瀰漫性腸脹氣	往往無特殊所見	血清澱粉酶不升高
腸系膜上動脈栓塞	上腹及臍周痛，有栓子的來源	急診腸系膜動脈造影可確診		血清澱粉酶不升高
化膿性膽管炎	劍突下痛，黃疸發生早，有時有右季肋下痛，放射到肩部。右季肋下壓痛，肌緊張不很顯著	常無特殊發現	膽管可見擴大，常可發現有結石等
心肌梗死（非急腹症）	有時在劍突下疼痛，放射到左肩及左上肢，腹部體征輕或無	常無發現		心電圖可以幫助診斷

（二）腎功能衰竭在急性出血壞死性胰腺炎而出現過休克的病人都會發生腎衰，有些即使臨床上血壓下降未達休克的程度亦有相當多病例發生腎衰，因為休克不是僅以血壓下降來斷定的。胰腺出血壞死，大量滲出，體液丟失以腹腔、腹膜後的結果，血容量銳減、血壓下降、腎濾過壓降低以及腎臟缺血，臨床出現少尿。實際上常有腎小管壞死和腎功能衰竭，有時開始時腎衰並不嚴重，但如病程拖長，併發症迭出，感染發展等，腎功能可以惡化，臨床發展為無尿，病人最終死於腎衰。

（三）肝臟、心臟受損最常見的肝臟損害為肝功能不正常，如SGOT、鹼性磷酸酶升高，血清膽紅質升高等。後者還常因有梗阻的因素，但幾乎都有肝細胞受損害。血糖升高部分原因也和肝功能損害有關。心率快、心律失常、心排出量降低等常是心肌損害的的表現。病人有肺水腫、ARDS、肺動脈高壓等也加重了左心的負擔，這些在出血壞死性胰腺炎時並不少見。

（四）其他併發症

1．靜脈血栓形成首先發生在壞死胰腺組織附近的靜脈如脾靜脈、腸系膜靜脈等，嚴重的可引起結腸壞死。這和胰酶滲出直接侵犯靜脈有關，也和胰腺壞死分解產生的酶可促使靜脈內血栓形成有關，包括周圍靜脈在內。

2．彌散性血管內凝血　即DIC。胰酶分解胰腺組織產生的促凝物質，休克、微循環障礙、肝功能障礙等因素，均可促使發展為DIC。

3．其他如胰腺膿腫、胰腺假囊腫、胃和十二指腸腐蝕穿孔，附近血管受侵蝕破裂後反覆大出血等均有報導，成為病人最終死亡的原因。

五、治療

（一）支持療法的抑制胰腺外分泌

1.水腫型胰腺炎可採用禁食，胃腸減壓，輸液保持水、電解質平衡，保持尿量等。對於出血壞死型，一般輸液常難維持血容量，多需輸血漿或蛋白溶液，待稍穩定後可採用全胃腸外營養療法。因這類病人病程長、消耗重，需一開始就要有力的支持治療，輸血只是時間問題。抗生素的選用是必要的，一般採用兩種以上聯合治療，常用者如青黴素和慶大黴素。

2．抑制胰液外分泌及抑制胰酶的活性，除禁食以避免食物刺激外，早期可用抑肽酶（Trasylol）。理論上本藥為強有力的抗胰蛋白酶和抗微血管增滲酶的藥物，但如出血壞死已經形成，其作用就很有限。一般應用劑量首8h可靜滴8萬～12萬u，以後每8h8萬u，連續48h。應用時要注意過敏反應。

3．5-氟脲嘧啶有抑制胰腺腺泡細胞分泌胰酶的作用，在適當的病例可以選用。近來的報導意見不一，有的認為有效，有的認為無效，多數報告均缺乏嚴格的對照。據最近的實驗研究，5-氟脲嘧啶在相當高的濃度時確有作用，但通常靜脈給藥方法不易達到此濃度或者患者不能耐受。如果能給動脈局部灌注，其效果可能要好些。給藥途徑可試行股動脈插管到腹腔動脈，經肝總動脈或更好是胃十二指動脈給藥。但多數情況下不具備此條件。周圍靜脈給藥以短時間內給完比均勻持續小量為好，每日可以兩次，每次g。

其他如胰高血糖素也有過報導，但此藥國內不易獲得，也並非必需。腎上腺皮質激素的使用在早期適應證較強，在減輕水腫、減輕中毒症状，改善微循環和使溶酶體（lysosome）穩定等作用。對ARDS也有些好處，在抗休克階段用之似有益而少弊。但到後期，尤其感染已經產生、血糖很高的情況下使用，則恐有害而無益。使用劑量以較大劑量、短期應用為原則。

（二）恢復血容量除了輸液，補充電解質外，應輸血漿或白蛋白等膠體，使儘快恢復血容量，某些情況下可輸全血。在急性出血壞死性胰腺炎，由於滲出量很大，第1日需800～1000ml血漿者相當普通。輸液的指標要使尿量達到50ml/h，此數值也僅為參考，因常有腎功能受損，尿比重降低。一般最好監測中心靜脈壓，使之保持在0.98kPa(10cmH₂O)左右；對有休克傾向或已發生休克者，最好作血液動力學的監測；有條件單位應放Swan-Ganz漂浮導管，對於輸液的指導，出現ARDS、急性肺水腫或心功能不全的監測十分有用。通過導管可測右房壓、肺動脈壓、脈動脈楔壓、心輸出量，並可分別從右心房及肺動脈取血行血氣分析，通氣所得數據，結合心率、血壓等可以分別算出心臟指數、心搏出量、外周血管阻力等，以指導治療。

（三）發生ARDS 使用呼吸器的指征，需根據臨床總的情況而加之考慮。止痛藥物的應用可給杜冷丁，有止痛鎮靜作用。忌用使Oddi括約肌痙攣的藥物。抗生素的應用多傾向於選用針對腹腔內壞死胰腺和肺部感染。國外多選用頭孢菌素屬，要根據病情調節劑量和改換種類，劑量可用常規劑量。也有報告用氨基苄青黴素者。由於急性胰腺炎尤其是出血壞死者的預後是由很多因素決定的，很難判斷何種抗生素是起了關鍵作用，但總的傾向還是應給抗生素。

（四）中藥治療水腫型或者不很嚴重的出血性胰腺炎可給中藥，以清胰湯為主，基本方為：柴胡10g，白芍15g，鬱金10g，木香15g，延胡索10g，生大黃10g（後下）。如合併膽囊炎加黃芩、銀花、連翹、菌陳、梔子、木通等，劑量均各在15g左右。每日可以服兩貼。

（五）其他輔助治療補鈣，尤其表現有低血鈣時可補葡萄糖酸鈣，靜脈給予。其他如H₂阻滯劑甲氰咪胍，300mg，每日4次靜脈滴入。可抑制胃酸分泌，減少對胰腺的刺激。如有呋喃硝胺（Ranitidine）更佳，其作用比甲氰咪胍大5倍而副作用小。

此外還有作內臟神經封閉以減輕腹膜後的刺激等，如病人情況許可均可應用。

（六）外科治療

1．外科治療適應證　可歸納為①病情進展，臨床診斷為出血壞死性胰腺炎；②診斷雖不確定而臨床病情發展很快；③合併膽道梗阻，或膽總管結石；④來院時已較晚，已有併發症如膿腫等；⑤各種非手術治療效果不好，中毒症状明顯而病灶部位壞死組織仍在起作用者。以上僅為參考，其他如內出血、腸壞死穿孔、嚴重腹膜炎等均為手術的指征。

2．手術方法多數外科醫師均認為過去採用的切開胰包膜及引流小網膜囊和腹腔是不夠的。有幾種方法可供選擇。

（1）如出血壞死不嚴重，壞死沒有明顯界限，則除切開包膜外，可作腹腔灌洗引流術。

（2）不規則壞死胰腺切除是將壞死部分切除，出血創面用填塞法止血，腹壁傷口開放。可以採用將胃大彎縫於橫切口上部腹膜，橫結腸縫於橫切口下部腹膜，利用大網膜和腹膜縫合，開放小網膜囊，填塞鹽水（可加抗生素）紗布以後便於更換填塞敷料。也可用尼龍加鏈縫於橫切口上、下，可開、可關，便於引流、沖洗和觀察小網膜囊底部胰腺炎的情況。

（3）規則性切除是在病變局限於體尾沖，作體尾部切除，或者規則性與不規則相結合。

不論何種方式，充分的引流是原則，壞死組織消除是否徹底和經驗、技術有關，也和胰腺炎繼續發展的結果有關，故有的需幾次手術清除。

（4）發生小網膜囊內膿腫、膈下膿腫，均應手術引流；有膽道梗阻者應解除梗阻。

空腸造瘺為不少外科醫師所推薦，可以用作胃腸內營養，對維持出血壞死性胰腺炎的高消耗有用，早期可用全胃腸外營養，有了空腸造瘺，適當時機即可過渡。

六、預後的預測

目前國際上仍公認Ranson所提出的判斷急性胰腺炎預後的因素有重要參考價值。

（一）入院時　①年齡大於55歲；②血糖高於11.1mmol/L(200mg/ml);③白細胞計數高於16×10⁹/L；④乳酸脫氫酶大於700IU；⑤血清GPT高於250u(Sigma-Frankel單位)。

（二）第1個h　①血球壓積下降大於10%；②血清鈣低於2mmol/L；③乳酸酶缺乏大於4mEq/L；④血中尿素氮升高1.79mmol/L以上；⑤組織間液體滯留大於6L；⑥動脈血氧分壓低於8kPa。

如果有3個以上因素存在則認為預後不好。

不少醫師認為這些因素的重要性並不相等，這些因素的不同組合其意義也不盡相同，另外有些因素應考慮在內，如消化道廣泛瀰漫性出血，胃腸減壓持續出現咖啡樣液體，48h不見減少，病人的神志意識狀態，以及腹腔和肺部的繼發感染等，也是判斷預後的重要因素。儘管如此，在治療上不能因為判斷結果不好有所放鬆，而更應千方百計搶救。由於醫務人員的努力和醫學技術的進步，不少病人還是得救的，急性出血壞死性胰腺炎的病死率近年來也有所下降。