多器官功能衰竭

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多器官功能衰竭(MOF)是一種病因繁多、發病機制複雜、病死率極高的臨床症候群。MOF是指機體在經受嚴重損害(如嚴重疾病外傷、手術、感染休克等)後,發生兩個或兩個以上器官功能障礙,甚至功能衰竭的症候群。MODS是與應激密切相關的急性全身性器官功能損害。MOF在概念上應注意以下幾點:①原發的致病因素是急性的,繼發的受損器官遠離原發損害的部位;②從原發損害到發生MOF,往往有一間隔期,可為數小時或數天;③受損器官原來的功能基本正常,一旦阻斷其發病機制,功能障礙是可逆的;④在臨床表現上,各器官功能障礙的嚴重程度不同步,有的器官已呈現完全衰竭(如無尿性腎衰),有的器官則可為臨床不明顯的「化學性」衰竭(如血轉氨酶升高)。MOF的病死率很高,並隨衰竭器官的數目增加而增高。累及1個器官者的病死率為30%,累及2個者的病死率為50%-60%,累及3個以上者的病死率為72%-100%。病死率還與病人的年齡、病因和基礎病變等因素有關。  

目錄

二、病 因

1.嚴重創傷:多發性創傷、大面積燒傷擠壓症候群等。

2.嚴重感染:如急性梗阻性化膿性膽管炎、嚴重腹腔感染、繼發於創傷後的感染等。

3.外科大手術:如心血管手術、胸外科手術、顱腦手術胰十二指腸切除術等。

4.各種類型的休克。

5.各種原因引起的低氧血症:如吸入性肺炎及急性肺損傷等。

6.心跳驟停 復甦不完全或復甦延遲。

7.妊娠中毒症。

8.其它:如急性出血性壞死性胰腺炎絞窄性腸梗阻、大量快速輸血、輸液等。

9.有的病人可能存在一些潛在的易發因素:如高齡、免疫功能低下營養不良慢性疾病及器官儲備功能低下等。  

三、發病機制

MOF的發病機理非常複雜,多數觀點認為,儘管病因多種多樣,導致MOF發生髮展的機制是共同的。當機體經受打擊後,發生全身性自我破壞性炎性反應過程,稱為全身性炎性反應症候群(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS)。在感染或無感染的情況下均可發生SIRS,SIRS最終導致MOF。

1.微循環障礙

2.嚴重感染

3.腸道細菌與內毒素移位  

四、病理改變

(一)MOF病理生理基礎

1..應激反應

2.氧代謝障礙

3. 代謝紊亂

4.凝血機制障礙

(二)各器官的病理生理特點:

1.肺功能障礙:肺是MOF發病過程中最容易和最早受到損害的器官。

(1)肺泡毛細血管膜通透性增加

(2)肺泡Ⅱ型細胞代謝障礙

(3)肺血管調節功能障礙

(4)肺微循環障礙

2.腎功能障礙:腎血流灌注不足,以及毒素和炎性介質引起的組織損傷是造成MOF時腎功能障礙的主要原因。

3.胃腸道功能障礙:其病理生理基礎是胃腸道粘膜屏障功能損害,由應激情況下胃腸道的微循環障礙,粘膜上皮細胞缺血,粘膜通透性增加造成。這可促使腸內細菌移位,誘發SIRS和加劇MOF。

4.肝功能障礙:肝臟在代謝、解毒免疫凝血等方面具有重要功能,一旦遭受低血流灌注、炎性介質、細菌及內毒素等損害而發生功能障礙。①代謝障礙②免疫系統③凝血系統

5.心功能障礙:由於機體的調節功能和心臟本身具有的儲備能力,心功能障礙多在MOF較晚期時才趨於明顯。

導致心室功能障礙的主要病理生理因素有:

冠狀動脈血流減少

②內毒素對心肌毒性

心肌抑制因子

④心臟微循環障礙  

五、臨床表現

(一)呼吸系統:早期可見呼吸頻率(RR)加快>20次/分,吸空氣時動脈氧分壓(PaO2)下降≦70mmHg,動脈氧分壓與吸入氧濃度之比(PaO2/FiO2)>300。X線胸片可正常。中期RR>28次/分,PaO2≦60mmHg,動脈二氧化碳氧分壓(PaCO2)<35mmHg ,PaO2/FiO2<300。胸片可見肺泡實性改變(≦1/2肺野)。晚期呼吸窘迫,RR>28次/分,PaO2≦50mmHg,PaCO2>45mmHg,PaO2/FiO2<200 。胸片肺泡實性改變加重(≧1/2肺野)。

(二)心臟:由心率增快(體溫升高1℃,心率加快15-20次/分)、心肌酶正常,發展到心動過速、心肌酶(CPK、GOP、LDH)升高,甚至室性心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室傳導組滯、室顫、心跳停止。

(三)腎臟:輕度腎功能障礙,在無血容量不足下,尿量能維持40ml/h,尿鈉、血肌酐可正常。進而尿量<40ml/h,使用利尿劑後尿量可增加,尿鈉20-30mmol/L、血肌酐為176.8μmol/L左右。嚴重時無尿或少尿(<20ml/h,持續6h以上),利尿劑衝擊後尿量不增加,尿鈉>40mmol/L、血肌酐>176.8μmol/L。非少尿腎衰者尿量>600ml/24h,但血肌酐>176.8μmol/L,尿比重≦1.012。

(四)肝臟:SGPT>正常值2倍以上、血清膽紅素>17.1μmol/L可視為早期肝功能障礙,進而血清膽紅素可>34.2μmol/L,重者出現肝性腦病

(五)胃腸道:可由腹部脹氣,腸鳴音減弱,發展到腹部高度脹氣,腸鳴音消失。重者出現麻痹性腸梗阻應激性潰瘍出血

(六)凝血:輕者可見血小板計數減少<100×109/L,纖維蛋白原凝血酶原時間(PT)及凝血酶原激活時間(TT)正常。進而纖維蛋白原可≧2.0-4.0g/L、PT及TT比正常值延長3秒,優球蛋白溶解試驗>2h。重者血小板計數<50×109/L,纖維蛋白原可<2.0g/L、PT及TT比正常值延長>3秒,優球蛋白溶解試驗<2h,有明顯的全身出血表現。

(七)中樞神經系統:早期有興奮嗜睡表現,喚之能睜眼,能交談,能聽從指令,但有定向障礙。進而可發展為對疼痛刺激能睜眼、有屈曲或伸展反應,但不能交談、語無倫次。重者則對語言和疼痛刺激均無反應。

(八)代謝:可表現為血糖升高或降低、血鈉降低或增高以及酸中毒鹼中毒。  

六、診 斷

SIRS的診斷標準:具有以下兩項或兩項以上者:①體溫>38℃或<36℃;②心率>90次/min;③呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg;④白細胞計數>12.0×109/L或<4.0×109/L或 ⑤幼稚桿狀細胞>0.10。

MOF的早期診斷依據為:①誘發因素(嚴重創傷、休克、感染等);②SIRS;③器官功能障礙。  

七、預 防

1.積極治療原發病:原發病是發生MODS的根本原因。

2.控制感染:原發嚴重感染和創傷後繼發感染均可引發MODS。

3.改善全身狀況:儘可能維持水、電解質和酸鹼平衡,提高營養狀態等。

4.及早發現SIRS的徵象,及早治療。

5.及早治療任何一個首先繼發的器官功能障礙,阻斷病理的連鎖反應,以免形成MODS。臨床經驗證明,治療單一器官功能障礙的療效,勝過治療MODS。  

八、治 療

(一) 治療MOF的主要措施

1.消除引起MOF的病因和誘因,治療原發疾病。

2.改善和維持組織充分氧合

3.保護肝、腎功能

4. 營養支持及代謝調理

5. 合理應用抗生素

6. 抗氧化劑自由基清除劑的應用

7. 特異性治療

(二) MOF的治療方法

1.呼吸系統:

(1)保持氣道通暢

(2)吸氧

(3)呼吸機支持療法

(4)防治肺水腫

2. 循環系統

維持正常的循環功能,是保證組織血液灌注,恢復各器官功能的基礎。

(1)維持有效循環血容量

(2)應用血管活性藥物

(3)其它循環功能支持療法

3. 肝臟

在恢復血容量,保證肝臟血液供應的基礎上,加強支持療法。

(1)供給維生素

(2)補充熱量

(3)補充新鮮血漿白蛋白支鏈胺基酸,利於保護肝臟和促進肝細胞合成蛋白

4.腎臟

(1)使用利尿藥

(2)透析療法

(3)避免應用對腎臟有損害的藥物

5.血液系統

對於因為血小板凝血因子大幅度下降引起的出血,可輸濃縮血小板或新鮮冰凍血漿。纖維蛋白原下降<1g/L時,應補充纖維蛋白原。

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