擠壓症候群
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（crush syndrome）
外傷後，血液和組織蛋白破壞分解後的有毒中間代謝產物被吸收入血引起的外傷後急性腎小管壞死和由其引起的急性腎功能衰竭。此為廣泛性軟組織挫傷的傷者晚發性死亡的常見原因。
目錄 |
提要
擠壓症候群是在四肢或軀幹肌肉豐富部位，遭受重物長時間擠壓，在擠壓解除後出現的。臨床以肢體腫脹、肌紅蛋白尿、高血鉀為特點的急性腎功能衰竭。
本症的病因病機為軀幹或肢體嚴重受壓，筋膜間隔區內壓力不斷上升，致肌肉缺血性壞死；肌紅蛋白、鉀離子、酸性代謝產物等大量進入血流，導致腎功能障礙。所以本症的發生主要是通過創傷後肌肉缺血性壞死和腎缺血兩個環節，導致急性腎功能衰竭。
擠壓症候群的診斷主要依據病史、臨床表現（局部症状和全身症状）、實驗室檢查。中醫辨證分為瘀阻下焦、水濕瀦留、氣陰兩虛、氣血不足四型。臨床可分三級。
本症的治療方法有現場急救處理、傷肢早期切開減壓、急性腎功能衰竭及高血鉀的處理、中藥療法（根據辨證分別給予活血化瘀、通關開竅、清泄下焦；化濕利水、益氣生津兼以活血化瘀；益氣養陰固腎；益氣養血、通經活絡）。
教材原文
擠壓症候群是指四肢或軀幹肌肉豐富部位，遭受重物長時間擠壓，在解除壓迫後，出現以肢體腫脹、肌紅蛋白尿、高血鉀為特點的急性腎功能衰竭。祖國醫學稱之為"壓迮傷"。筋膜間隔區壓力升高造成肌肉缺血壞死形成肌紅蛋白血症，而無腎功能衰竭，只能稱為擠壓傷或筋膜間隔區症候群。嚴重創傷亦可發生急性腎功能衰竭，如無肌肉缺血壞死、肌紅蛋白尿和高血鉀，則不能稱為擠壓症候群。
一、病因
擠壓症候群多發生為於房屋倒塌、工程塌方、交通事故等意外傷害中。在戰爭、發生強烈地震等嚴重災害時可成批出現。此外，偶見於昏迷與手術的患者，肢體長時間被固定體位的自壓而致。
隋.巢元方《諸病源候論.壓迮墜墮內損候》指出："此為人卒被重物壓迮，或從高墜下，致吐下血，此傷五內故也。"清.胡廷光《傷科彙纂.壓迮傷》載："壓迮傷，意外所迫致也。或屋倒牆塌，或木斷石落，壓著手足，骨必折斷，壓迮身軀，人必昏迷。"祖國醫學認為，擠壓傷可引起人體內部氣血、經絡、臟腑的功能紊亂。擠壓症候群的臨床表現出現在外部壓力解除以後，這說明受壓肢體產生的一些有害代謝物質在恢復了血液循環後進入體內。其病理變化歸納為：
1．肌肉缺血壞死 根據近年來研究證明，擠壓症候群的肌肉病理變化與筋膜間隔區症候群相似。患部組織受到較長時間的壓迫並解除外界壓力後，局部可恢復血液循環。但由於肌肉因缺血而產生類組織胺物質，從而使毛細血管床擴大，通透性增加，肌肉發生缺血性水腫，體積增大，必然造成肌內壓上升，肌肉組織的局部循環發生障礙，形成缺血---水腫惡性循環。處在這樣一個壓力不斷升高的骨筋膜間隔封閉區域內的肌肉與神經，最終將發生缺血性壞死。
2．腎功能障礙 隨著肌肉的壞死，肌紅蛋白、鉀、磷、鎂離子及酸性產物等有害物質大量釋放，在傷肢解除外部壓力後，通過已恢復的血液循環進入體內，加重了創傷後機體的全身反應，造成腎臟損害。腎缺血和組織破壞所產生的對腎臟有害的物質，是導致腎功能障礙的兩大原因，其中腎缺血是主要原因，儘管發生肌紅蛋白血症，如果沒有腎缺血，也不一定會導致急性腎功能衰竭。腎缺血可能由於血容量減少，但主要因素是創傷後全身應激狀態下的反射性血管痙攣，腎小球過濾率下降，腎間質發生水腫，腎小管功能也因之惡化。由於體液與尿液酸度增加，肌紅蛋白更易在腎小管內沉積，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿閉，促使急性腎功能衰竭的發生。
綜上所述，擠壓症候群的發生主要是通過創傷後肌肉缺血性壞死和腎缺血二個中心環節。只要傷勢足以使這個二個病理過程繼續發展，最終將導致以肌紅蛋白尿為特徵的急性腎功能衰竭。
二、診斷
（一）診斷要點
1．病史 詳細了解致傷原因和方式，肢體受壓和腫脹時間，以及相應的全身及局部症状等。注意傷後有無"紅棕色"、"深褐色"或"茶色"尿及尿量情況，若每日少於400ml為少尿，少於50ml為尿閉。
2．臨床表現
（1）局部症状：由於皮肉受損，血離脈絡，瘀血積聚，氣血停滯，經絡閉塞，局部出現疼痛，肢體腫脹，皮膚有壓痕、變硬，皮下瘀血，皮膚張力增加，在受壓皮膚周圍有水泡形成。檢查肢體血液循環狀態時，值得注意的是如果肢體遠端脈搏不減弱，肌肉組織仍有發生缺血壞死的危險。要注意檢查肢體的肌肉和神經功能，主動活動與被動牽拉時可引起疼痛，對判斷受累的筋膜間隔區肌群有所幫助。
（2）全身症状：由於內傷氣血、經絡、臟腑，患者出現頭目暈沉，食欲不振，面色無華，胸悶腹脹，大便秘結等症状。積瘀化熱可表現發熱、面赤、尿黃、舌紅、苔黃膩，脈頻數等。嚴重者心悸、氣急，甚至發生面色蒼白、四肢厥冷，汗出如油等脫症（休克）。擠壓症候群主要特徵表現分述如下：①休克：部分傷員早期可不出現休克，或休剋期短而未發現。有些傷員因擠壓傷強烈的神經刺激，廣泛的組織破壞，大量的血容量丟失，可迅速產生休克，而且不斷加重。②肌紅蛋白尿：這是診斷擠壓症候群的一個重要條件。傷員在傷肢解除壓力後，24小時內出現褐色尿或自述血尿，應該考慮肌紅蛋白尿。肌紅蛋白尿在血中和尿中的濃度，在傷肢減壓後3~12小時達高峰，以後逐漸下降，1~2天後可自行轉清。③高血鉀症：因為肌肉壞死，大量的細胞內鉀進入循環，加之腎功能衰竭排鉀困難，在少尿期血鉀可以每日上升2mmol/L，甚至在24小時內上升到致命水平。高血鉀同時伴有高血磷、高血鎂及低血鈣，可以加重血鉀對心肌抑制和毒性作用。④酸中毒及氮質血症：肌肉缺血壞死以後，大量磷酸根、硫酸根等酸性物質釋出，使體液pH值降低，致代謝性酸中毒。嚴重創傷後組織分解代謝旺盛，大量中間代謝產物積聚體內，非蛋白氮迅速升高，臨床上可出現神志不清，呼吸深大，煩躁煩渴，噁心等酸中毒、尿毒症等一系列表現。應每日記出入量，經常測尿比重，若尿比重低於1.018以下者,是診斷主要指標。
3．實驗室檢查
（1）尿液檢查：早期尿量少，比重在1.020以上,尿鈉少於60mmol/L,尿素多於0.333mmol/L.在少尿或無尿期,尿量少或尿閉,尿比重低,固定於1.010左右,尿肌紅蛋白陽性,尿中含有蛋白、紅細胞或見管型。尿鈉多於60mmol/L，尿素少於0.1665mmol/L，尿中尿素氮與血中尿素氮之比小於10：1，尿肌酐與血肌酐之比小於20：1。至多尿期及恢復期一般尿比重仍低，尿常規可漸漸恢復正常。
（2）血色素、紅細胞計數、紅細胞壓積：以估計失血、血漿成分丟失、貧血或少尿期水瀦留的程度。
（4）穀草轉氨酶（GOT），肌酸磷酸酶（CPK）：測定肌肉缺血壞死所釋放出的酶，可了解肌肉壞死程度及其消長規律。
（5）血鉀、血鎂、血肌紅蛋白測定：了解病情的嚴重程度。
4．臨床分級 可按傷情的輕重、肌群受累的容量和相應的化驗檢查結果的不同，將擠壓症候群分為三級。
（1）一級：肌紅蛋白尿試驗陽性，CPK大於1萬單位（正常值130單位），而無急性腎衰等全身反應者。若傷後早期不做筋膜切開減張，則可能發生全身反應。
（2）二級：肌紅蛋白尿試驗陽性，CPK大於2萬單位，血肌酐和尿素氮增高而無少尿，但有明顯血漿滲入組織間，有效血容量丟失，出現低血壓者。
（3）三級：肌紅蛋白尿試驗陽性，CPK明顯增高，少尿或閉尿，休克，代謝性酸中毒以及高血鉀者。
（二）辨證分型
1．瘀阻下焦 傷後患肢血離脈絡，惡血內留，阻隔下焦，腹中滿脹，尿少黃赤，大便不通，舌紅有瘀斑，苔黃膩，脈頻數。此型多見於發病初期。
2．水濕瀦留 外傷擠壓後，患部氣滯血瘀，氣不行則津液不能回布而停蓄，津液停蓄則為水濕。水濕瀦留則小便不通；津不潤腸則大便不下；二便不通則腹脹滿；津不上承故口乾而渴；濕熱阻於胃腸，中焦轉樞失靈則苔膩而厚，脈弦數或滑數。此型多見於腎功能衰竭少尿期。
3．氣陰兩虛 患者長時間無尿或少尿，加之外傷、發熱、納呆，造成氣陰兩虛。因腎氣虛，失去固攝與司膀胱開闔的作用，故出現尿多的症状。尿多則進一步傷氣傷陰，而出現氣短、乏力、盜汗、面色蒼白、舌質紅、無苔或少苔、脈細數無力等氣陰兩一系列症候。此型多見於腎功能衰竭多尿期。
4．氣血不足 患者飲食、二便已基本正常，但肢體肌肉尚腫痛，面色蒼白，全身乏力，舌淡紅苔薄，脈緩而無力。此症見於尿毒症已解除的恢復期患者。
三、治療方案
擠壓症候群是外科急重症，應及時搶救，做到早期診斷、早期傷肢切開減張與防治腎衰。
1．現場急救處理
（1）搶救人員應迅速進入現場，力爭及早解除重物壓力，減少本病發生機會。
（2）傷肢制動，以減少組織分解毒素的吸收及減輕疼痛，尤其對尚能行動的傷員要說明活動的危險性。
（3）傷肢用涼水降溫或暴露在涼爽的空氣中。禁止按摩與熱敷，以免加重組織缺氧。
（4）傷肢不應抬高，以免降低局部血壓，影響血液循環。
（5）傷肢有開放傷口和活動出血者應止血，但避免應用加壓包紮和止血壓帶。
（6）凡受壓傷員一律飲用鹼性飲料（每8g碳酸氫鈉溶於1000~2000ml水中，再加適量糖及食鹽），既可利尿，又可鹼化尿液，避免肌紅蛋白在腎小管中沉積。如不能進食者，可用5%碳酸氫鈉150ml靜脈點滴。
2．傷肢處理
（1）早期切開減張：使筋膜間隔區內組織壓下降，防止或減輕擠壓症候群的發生。即使肌肉已壞死，通過減張引流也可以防止有害物質侵入血流，減輕機體中毒症状。同時清除失去活力的組織，減少發生感染的機會。早期切開減張的適用證為：①有明顯擠壓傷史。②有1個以上筋膜間隔區受累，局部張力高，明顯腫脹，有水泡及相應的運動感覺障礙者。③尿液肌紅蛋白試驗陽性（包括無血尿時潛血陽性）。
（2）截肢適應證：①患肢無血運或嚴重血運障礙，估計保留後無功能者。②全身中毒症状嚴重，經切開減張等處理，不見症状緩解，並危及病人生命者。③傷肢並發特異性感染，如氣性壞疽等。
3．中醫治療 擠壓症候群應根據其臨床特點，辨病與辨證相結合，予以中藥治療。
（1）瘀阻下焦：治宜活血化瘀，通關開竅，清泄下焦。方用化瘀通淋湯，或桃仁四物湯加皂角通關散（皂角、知母、黃柏、小蔥、路路通）。
（2）水濕瀦留：治宜化濕利水，益氣生津，兼以活血化瘀。方用大黃白茅根東加味（大黃、黃芪、芒硝、白茅根、桃仁）；或用經驗方：黑白丑各15g、冬瓜皮60g、大腹皮15g、生黃芪30g、石斛30g、天花粉12g、桃仁12g。
（3）氣陰兩虛：治宜益氣養陰固腎，方用：黃精12g、石斛15g、芡實12g、萸肉12g、覆盆子12g、五味子9g、生黃芪30g、党參30g、甘草6g、廣木香9g。
（4）氣血不足：治宜益氣養血，通絡活絡。方用八珍湯加減，或用經驗方：生黃芪30gg、党參30g、木瓜12g、當歸9g、川芎9g、雞血藤30g、桃仁12g、廣木香9g。除此之外，腎陰虛者可用六味地黃湯、左歸丸加減；腎陽虛者可用金匱腎氣丸、右歸丸加減；治療氮質血症，可用琥珀12g、白花蛇舌草30g、玄參30g，腰部腎區離子透入；或用生大黃、槐花各30g煎湯灌腸。
4．其他療法 對擠壓症候群患者，一旦有腎功能衰竭的證據，應及早進行透析療法。本療法可以明顯降低由於急性腎功能衰竭的高鉀血症等造成的死亡，是一個很重要的治療方法。有條件的醫院可以作血透析（即人工腎）。腹膜透析操作簡單，對大多數患者亦能收到良好效果。有關急性腎功能衰竭的治療詳見本章第二節創傷性休克。
其他
一、擠壓症候群的病理生理：
肌肉遭受重物砸壓傷，出現出血及腫脹，肌肉組織發生壞死，並釋放出大量代謝產物，肌紅蛋白、鉀離子、肌酸、肌酐、肌肉缺血缺氧、酸中毒等可促使鉀離子從細胞內向外逸出，從而使血鉀濃度迅速升高。肢體擠壓傷後，出現低血容量休克使周圍血管收縮，腎臟表現為缺血，腎血流量和腎小球濾過減少，腎小管主要依靠腎小球出球動脈供血，腎小球動脈收縮，可加重腎小管缺血程度，甚至壞死。休克時五羥色胺、腎素增多，可加重腎小管的損害。肌肉組織壞死後釋放的大量肌紅蛋白需腎小管濾過，在酸中毒、酸性尿情況下可沉積於腎小管，形成肌紅蛋白管型，加重腎損害程度，終至發生急性腎功能衰竭。
二、擠壓症候群的臨床表現：
局部主要體征是受傷肢體嚴重腫脹。全身表現為：①休克：除創傷因素外，大量血漿滲入組織間隔區中，使有效血容量明顯減少而發生輕度或中度休克。②肌紅蛋白尿：是診斷本症的一項重要依據。一般於休克狀態解除後即可呈現茶褐色或紅棕色肌紅蛋白尿。尿量明顯減少，比重升高，尿呈酸性，內含紅細胞、血紅蛋白、肌紅蛋白，並有白蛋白、肌酸、肌酐、色素顆粒管型等。其中肌紅蛋白尿是區別本症與其他原因的急性腎功能衰竭的根據。③酸中毒：肌肉壞死產生的大量酸性物質，使血液H值下降，非蛋白氮增加及尿素氮迅速增加，成為代謝性酸中毒。由於其肌肉壞死等是進行性加重，所以較難糾正。④高鉀血症：肌肉組織壞死，釋放大量鉀離子入血液，發生腎功能衰竭，排尿少，排鉀困難，使體內血鉀濃度迅速增高。在少尿期高鉀血症是導致死亡的主要原因。其臨床表現為精神恍惚，煩躁不安，對事物反應遲鈍，全身軟弱，肢體麻木，腱反射減弱或消失，心跳緩慢，可出現心律不齊，直至死亡。診斷上除血鉀測定外，心電圖在早期即可出現典型表現。
三、擠壓症候群的診斷：
肢體肌肉豐富的部位遭受砸壓損傷時，即應警惕本症發生的可能。在傷後24小時內發生無尿或尿量少於每小時17，尿液褐紅色，出現肌紅蛋白尿，則可診斷本症。
對於合併休克者，其少尿或無尿可為血容量不足所致，其與本症的急性腎功能衰竭所致的少尿或無尿，可用輸液試驗來鑒別。在半小時內快速輸入5%葡萄糖500，如尿量增加，且比重減低，則表示腎功能良好，尿少是因血容量不足引起。如輸入後仍無尿，可於15分鐘內快速輸入20%甘露醇250，若每小時尿量超過40，表示腎功能良好；如仍無尿或尿量少於每小時20，則表示急性腎功能衰竭。
治療和預防
1．全身治療：主要是針對急性腎功能衰竭及高鉀血症，以挽救病人生命。詳見前面有關各章節。
2．局部處理：受傷肢體解除壓迫後，不論有無骨折，均應暫時固定，減少活動。對易發生筋膜間隔區症候群的部位，應嚴密觀察，一旦發生則應按前述治療方法處理，切開減壓，改善血運，避免肌肉神經壞死。對不易發生筋膜間隔區症候群的部位（大腿、上臂及臀部），處理意見目前尚不一致。因這些地方的筋膜較薄弱，肌肉腫脹時可向外擴大，所以間隔區內壓力並不太高，除原始壓傷肌肉壞死外，進行性肌肉壞死很少。但行筋膜切開時，可敞開創口，使組織代謝產物的一部份由傷口滲出，從而減輕對腎的毒害與負擔。當然卻有傷口感染的危險。
因本症的死亡率輕較高，所以預防是關鍵。一般的預防措施有：①傷後補乳酸林格氏液和膠體液：傷後儘快補充。如膠體液可用血漿或右旋糖酐。可按每1%受壓面積輸入膠體液80~100ml，每受壓1小時，每公斤體重補液3~4ml，加24小時所需量1500ml計算，為傷後第一天補液量，以後根據情況調整。但若以發生擠壓症候群時，則不能按上述補液，並要控制輸液量。②鹼化尿液：因擠壓症候群常有酸中毒，所以早期即應用鹼性藥物以鹼化尿液，預防酸中毒，防止肌紅蛋白與酸性尿液作用後在腎小管中沉積。可口服碳酸氫鈉液或靜脈輸入5%碳酸氫鈉，每日給予25～30左右。③利尿：當血壓穩定之後，可進行利尿，使在腎實質受損害前，有較多的鹼性尿液通過腎小管，增加肌紅蛋白等有害物質的排泄。可用20%甘露醇快速靜脈輸入，其高滲透壓作用可使腎臟血流增加，使腎小球濾過率增加，腎小管保持充盈狀態，減輕腎間質水腫，防止腎小管中凝集物沉澱，從而保護腎功能，所以宜早期應用。④解除腎血管痙攣:擠壓傷後，血液中腎素、組織胺等收縮血管物質濃度增加，使腎血管收縮痙攣。早期用甘露醇的同時可加血管擴張藥以解除腎血管痙攣，增加腎血流。⑤切開筋膜減壓釋放滲出物，改善循環：切口應在肌肉腫脹最嚴重部位，長達腫脹區之外不必探查深部。對於肌肉已壞死的肢體，一旦出現肌紅蛋白尿或其他早期腎衰竭徵象，就果斷截肢。
參考文獻
一、古代文獻
隋.巢元方《諸病源候論.壓迮墜墮內損候》："此為人卒被重物壓迮，或從高墜下，致吐下血，此傷五內故也"。
清.胡廷光《傷科匯篡.壓迮傷》："壓迮傷，意外所迫致也。或屋倒牆塌，或木斷石落，壓著手足，骨必折斷，壓迮身軀，人必昏迷。"
二、現代研究
此症候群的重要機理是重物壓迫解除後，經歷缺血損害的組織得到再灌流。近10年來的研究大量病理資料發現，發生再灌流的關鍵不只是循環的繼續破壞，最重要的是因灌流歸結為氧自由基的大量產生。自由基是指原子、原子團最外層軌道有不成對的電子。氧自由基是由氧原子衍生的自由基，主要有超氧陰離子O2-，氫基自由基（.OH）過氧化氫（H2O2）及單線態氧。其化學性質極不穩定，可以與細胞內多種物質如蛋白、類脂起反應，破壞細胞，尤其是與細胞膜的脂質結構起反應，可生成毒性更強的脂質過氧物，對遠隔部位的組織、細胞產生破壞作用，造成細胞壞死、崩解。
氧自由基的毒性作用的發生在於其產生速度超過機體內源性清除速度。氧自由基產生需要大量氧分子、（次）黃嘌呤（二者同為代謝產物）及黃嘌呤與氧分子在黃嘌呤氧化酶的催化下生成O2-。缺血時，ATP依次分解為ADP、AMP、次黃苷、（次）黃嘌呤。正常狀態下黃嘌呤在黃嘌呤脫氫酶作用下生成尿酸。而在缺血、缺氧條件下，黃嘌呤脫氫酶受內流進入細胞的鈣離子及活性增強的蛋白水解酶作用，轉變為黃嘌呤氧化酶（即D型酶變為O型酶）。缺血、缺氧不會生成氧自由基，但缺血時間越長，受累區域蓄積的（次）黃嘌呤與黃嘌呤氧化酶越多。壓力解除後，灌流恢復，（即再灌流），帶來了大量的氧分子。於是，氧自由基大量產生，再灌流越大，氧自由基產生越多，機體自身清除機制越難達到清除目的，筋膜間隔區症候群及擠壓症候群產生得也越快、越重。
湖北醫科大學孟祥志等開展擠壓症候群的實驗病理學研究，對40隻實驗動物受擠壓前後的每日尿量、血尿素氮含量、血肌酐含量、血K+、Na+含量、腎小球和腎小管的超微結構變化以及腎小管內蛋白管型進行了定性及定量分析研究，同時還參閱國內外有關擠壓傷-擠壓症候群的文獻，著重從生理、生化、病理方面闡述擠壓損傷-擠壓症候群發生髮展規律。法醫診斷擠壓症候群的常規方法及研究新進展。浙江醫科大學樓石濟報告9例擠壓症候群的診斷和治療，認為早期診斷除臨床表現外，腎功能檢查、血鉀測定和血氣分析也是十分重要的。治療一般採用積極保守治療，力爭在12小時內行筋膜間隙切開減壓術，對急性腎衰經積極擴容、大劑量速尿和多巴胺治療無效者行血液透析。高壓氧可作為一種輔助治療方法。
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