呼吸病學/成人呼吸窘迫症候群

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呼吸病學

呼吸衰竭
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成人呼吸窘迫症候群(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由於肺外或肺內的嚴重疾病過程中繼發急性滲透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同，臨床表現均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血症，因其臨床類似嬰兒呼吸窘迫征，而它們的病因和發病機制不盡相同，故遂冠以「成人」，以示區別。

隨著對嚴重創傷、休克、感染等疾病的搶救技術水平的提高，不少患者不直接死於原發病，從而使ARDS發生率增加，ARDS起病急驟，發展迅猛，如不及早診治，其病死率高達50％以上（25％－90％），常死於多臟器功能衰竭。ARDA為一種急性呼吸衰竭，因其發病機制及診治均有其特點，故給予重點介紹如下。

【病因和發病機制】

ARDS的病因甚多，如嚴重休克、嚴重創傷、骨折時脂肪栓塞、嚴重感染（特別是革蘭染色陰性桿菌敗血症所致的感染性休克）、吸入刺激性氣體和胃內容物、氧中毒、溺水、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等，它們均能引起肺泡-毛細血管急性損傷，然而這種損傷的機制迄今尚未完全闡明，與多種因素有關，且錯綜存在，互為影響。

目前多數學者認為許多遞質參與肺泡-毛細血管內皮損傷過程，其中以中性粒細胞（PMN）的激活是毛細血管內皮細胞通透性增加的主要原因。健康人肺間質中只有少量PMN，而在創傷、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環情況下，由於在多種趨化PMN因子作用下，促使PMN在肺毛細血管內大量聚集，並通過各種粘附因子，如補體系統激活產生的C5a、脂多醣（LPS）等，將PMN粘附於內皮細胞表面，活化的PMN釋放一系列損害內皮細胞和肺組織的有害物質，主要為氧自由基、多種蛋白酶和花生四烯酸代謝產物。

各種蛋白酶如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、絲氨酸蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶，其中彈性蛋白酶和膠原酶可以消化基底膜、動脈壁和肺內彈力組織結構。

花生四烯酸代謝產物是由PMN、巨噬細胞補體激活的磷脂酶作用，從質膜磷脂中釋放出花生四烯酸，其通過脂氧合酶和環氧合酶草兩個代謝過程，形成一系列具高度活性產物（介質）。使血管和支氣管收縮，引起肺動脈高壓和氣道阻力增加，促使血小板凝聚、血管栓塞，並釋放纖維蛋白降解產物、蛋白水解酶，增加毛細血管通性。由於肺毛細血管膜的損傷，通透性增加，發生滲透性肺水腫。

【病理】

ARDS的肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫、出血，重量明顯增加。24h內鏡檢見肺微血管充血、出血、微血栓，肺間質和肺泡內有蛋白質水膠液及炎症細胞浸潤。近72h，由血漿蛋白凝結、細胞啐片、纖維條及殘餘肺表面活性物質形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷。在急性滲出期肺Ⅰ型細胞受損壞死，修復期肺Ⅱ型上皮細胞增生。早期成纖維細胞增生和膠原沉積，一周後肺泡隔、透明膜可纖維化，合併肺部繼發感染。

【病理生理】

由於肺毛細血管內皮細胞和肺泡Ⅱ型細胞的受損，引起肺間質和肺泡水腫、充血、肺表面活性物質減少，導致小氣道陷閉、肺泡萎陷不張，肺順應性降低，功能殘氣量減少。從而使通氣／血流比例失調、肺內動靜脈樣分流增加和彌散障礙，造成換氣功能嚴重損害的低氧血症，刺激頸動脈竇主動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞產生過度通氣，出現呼吸性鹼中毒。在ARDS晚期，由於病情嚴重，呼吸肌疲勞衰竭，發生通氣不足，缺O2更為嚴重，伴CO2瀦留，形成混合性酸中毒。圖2-6-6示意成人呼吸窘迫症候群病理生理變化。

圖2-6-6 成人型呼吸窘迫症候群病理生理示意圖

【臨床表現】

除原發病如外傷、感染、中毒等相應症状和體征外，主要表現為突發性、進行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。其呼吸窘迫的特點不能用通常的療法使之改善，亦不能用其他原發心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅聞雙肺干囉音、哮鳴音，後期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。X線胸片早期可無異常，或呈輕度是間質改變，表現為邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。

【診斷】

主要依據為有引起RADS的原發病和病因，以往無肺部疾患，且排除左心衰竭；突發性進行性呼吸窘迫，每分鐘呼吸多於35次，常用的給氧方法不能改善；X線胸片所見先為間質性、後為肺泡性彌散性浸潤陰影；血氣分析顯示PaO2＜8.kPa(60mmHg)、早期PaCO2＜4.6kPa(35mmHg)，肺泡氣與動脈血氧分壓差（PA-aDO2）及肺內分流量（QS／QT）增加，氧合指數（PaO2／FIO2）＜300（PaO2單位為mmHg）。

【鑒別診斷】

應與心原性肺水腫相鑒別，心原性肺水腫時呼吸困難與體位有關，咳泡沫樣血痰，對強心、利尿劑等治療效果較好，肺水腫的囉音多在肺底部，肺毛細血管楔入壓＞1.58kPa(16cmH2O)。ARDS呼吸窘迫與體位關係不大，血痰為非泡沫樣稀血水樣，常規吸氧情況下，PaO2仍進行性下降，囉音廣泛，常有高音調「爆裂音」，肺毛細血管楔入壓降低或正常。有時ARDS還須與支氣管肺炎相鑒別。

【治療】

ARDS的治療包括改善換氣功能及氧療，糾正缺氧，並要及時去除病因，使原發病得到控制，ARDS才能治癒。

一、腎上腺糖皮質激素的應用

糖皮質激素有保護毛細血管內皮細胞，防止白細胞、血小板聚集和粘附管壁，形成微血栓；穩定溶酶體膜，降低補體活性，抑制細胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生成；保護肺Ⅱ型細胞分泌表面活性物質；具抗炎和促進肺間質液體吸收；緩解支氣管痙攣；抑制後期肺纖維化。據目前認為對刺激性氣體吸入、創傷性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，使用糖皮質激素越早越好，發病4天以後使用，療效較差。其使用原則為儘早、量大和短程治療。如地塞米松20-30mg，一日-3次，連用2天，若有效，繼續使用數天即停。但ARDS伴有敗血症或嚴重感染者糖皮質激素應忌用或慎用。

二、氧療

糾正缺O2為刻不容緩的重要措施，如缺O2不糾正，會引起重要臟器不可逆性損害。一般均需吸高濃度氧（＞50％），但應儘可能吸入較低氧濃度，只要使SaO2＞90％即可，以防氧中毒發生。

三、呼氣末正壓通氣（PEEP）

為呼吸機遞送一定容積或流量氣體進入肺部，吸氣相呼吸道和肺泡內處於正壓，在呼氣直至呼氣末氣道開放時，口腔、氣道和肺泡壓力均高於大氣壓的機械通氣類型。PEEP能改善ARDS的換氣功能，其原理如下：使萎陷的小氣道、肺泡擴張，促進肺間質和肺泡水腫的消退，提高肺順應性，增加功能殘氣量，減低生理無效腔，增加肺泡通氣量，改善通氣／血流比例失調，降低肺內動靜脈樣分流，降低呼吸功和氧耗量，從而提高動脈血氧分壓。使用PEEP應在有效循環血容量足夠，PEEP的壓力宜從低水平0.29-0.49kPa(3-5cmH2O)開始，逐漸增加至0.98kPa(10cmH2O)，一般不宜超過0.98kPa，因會影響上下腔靜脈血的回心血流量。PEEP壓力＞2.5kPa時，自發性氣胸發生率高達14％，可伴縱隔氣腫。當病情穩定，逐漸降低PEEP值，但要維持SaO2＞90％即可。

四、液體的合理輸入

在保證血容量足夠、血壓穩定的前提下，要求出入液量呈輕度負平衡（-500ml－-1000ml）。為促進水腫液的消退，可給呋塞米40－60mg／d。在內皮細胞受損的毛細血管通透性增加時，膠體液可滲入間質，加重肺水腫，故在ARDs 早期不宜補膠體。除因創傷出血過多，必須輸血，亦宜加用微過濾器輸新鮮血，避免庫存血含微形顆粒引起微血栓肺毛細血管內皮細胞。

五、營養補給和原發病的治療

ARDS患者往往營養缺乏，應給予鼻飼和靜脈高營養，以維持有足夠的能量供應，避免代謝功能和電介質紊亂。關於治療原發病則分別見有關章節。