呼吸病學/慢性呼吸衰竭
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【病因】
慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺結核、肺間質性纖維化、塵肺等。胸廓病變和胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可導致慢性呼吸衰竭。
【發病機制和病理生理】
一、缺O2和CO2瀦留的發生機制
（一）通氣不足 在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下（吸入氧濃度為20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關係見圖2-6-1。
圖 2-6-1肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關係
（二）通氣／血流比例失調 肺泡的通氣與灌注周圍毛細血管血流的比例必須協調，才能保證有效的氣體交換。正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細血管血流量（Q）5L，兩者之比為0.8。如肺泡通氣量在比率上大於血流量（＞0.8）。則形成生理死腔增加，即為無效腔效應；肺泡通氣量在比率上小於血流量（＜0.8）,使肺動脈的混合靜脈血未經充分氧合進入肺靜脈 ，則形成 動靜脈樣分流（圖2-6-2）。通氣／血流比例失調，產生缺O2，而無CO2瀦留。此因混合靜脈血與動脈血的氧分壓差要比CO2分壓差大得多，前者為7.98kPa，而後者僅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡過度通氣，排出較多的CO2，以代償通氣不足肺泡瀦留的CO2，甚至可排出更多的CO2，發生呼吸性鹼中毒。由於血紅蛋白氧離解曲線的特性，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處於平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此藉健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足，因而發生缺O2。
通氣＞血流 正常 血流＞通氣
（死腔效應）（有效換氣）（靜動脈分流效應）
圖2-6-2 通氣／血流比例對氣體交換的影響
（三）肺動-靜脈樣分流 由於肺部病變如肺泡萎陷、肺不張、肺水腫和肺炎實變均可引起肺動脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會。因此，提高吸氧濃度並不能提高動脈血氧分壓。分流量越大，吸氧後提高動脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過30%以上，吸氧對氧分壓的影響有限。
（四）彌散障礙 氧彌散能力僅為二氧化碳的1／20，故在彌散障礙時，產生單純缺氧。
（五）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰耗氧量可達500ml/min，嚴重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。圖2-6-3表示呼吸空氣時，氧耗量的變化對肺泡氧分壓和肺泡通氣量關係的影響。圖中各條曲線與虛線相交之點為不同氧耗量時，維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量，隨著氧耗量的增加，亦相應明顯增加，每分鐘氧耗量分別為200ml、400ml、800ml時，肺泡通氣量分別達3L、6L、12l 。從圖中每條曲線前段陡直，後段平坦的特點亦能看出，氧耗量增加的通氣功能障礙的患者，肺泡氧分壓不能提高，缺氧亦難緩解。
圖2-6-3 不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關係
（曲線旁數字表示氧耗量ml/min）
二、缺O2、CO2瀦留對機體的影響
（一）對中樞神經的影響 腦組織耗氧量約佔全身耗量的1/5-1/4。中樞皮質神經原細胞對缺氧最為敏感，缺O2的程度和發生的急緩對中樞神經產次價高生不同的影響。如突然中斷供O2，改吸純氮20秒鐘可出現深昏迷和全身抽搐。逐漸降低吸O2的濃度，症状出現緩慢，輕度缺O2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；隨缺O2加重，動脈血氧分壓(PaO2)低於6.66kPa 可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄；低於3.99kPa時，會使神志喪失，乃至昏迷；低於2.66kPa則會發生不可逆轉的腦細胞損傷。
CO2瀦留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質活動；隨著CO2的增加，對皮質下層刺激加強，引起皮質興奮；若CO2繼續升高，皮質下層受抑制，使中樞神經處於麻醉狀態。在出現麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮症状。
缺O2和CO2瀦留均會使腦血管擴張，血流阻力減小，血流量增加以代償之。嚴重缺O2會發生腦細胞內水腫，血管通透性增加，引起腦間質水腫，導致顱內壓增高，擠壓腦組織，壓迫血管，進而加重腦組織缺O2，形成惡性循環。
（二）對心臟、循環的影響 缺O2可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。冠狀動脈血流量在缺O2時明顯增加，心臟的血流量遠超過腦和其他臟器。心肌對缺O2十分敏感，早期輕度缺O2即在心電圖上顯示出現，急性嚴重缺O2可導致心室顫動或心臟驟停。缺O2和CO2瀦留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環阻力，導致肺動脈高壓和增加右心負擔。
吸入氣中CO2濃度增加，可使心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張，而使脾和肌肉的血管收縮，再加心搏量增加，故血壓仍升高。
（三）對呼吸影響 缺O2對呼吸的影響遠較CO2瀦留的影響為小。缺O2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣，如缺O2程度緩慢加重，這種反射遲鈍。
CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2瀦留出現深大快速的呼吸；但當吸入超過12％CO2濃度時，通氣量不再增加，呼吸中樞處於被抑制狀態。而慢性高碳酸血症，並無通氣量相應增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反應性遲鈍、通過腎臟對碳酸氫鹽再吸收和H＋排出，使血pH值無明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴重，胸廓運動的通氣功能減退有關。
（四）對肝、腎和造血系統的影響 缺O2可直接或間接損害肝使谷丙轉氨酶上升，但隨著缺O2的糾正，肝功能逐漸恢復正常。
動脈血氧降低時，腎血流量、腎小球濾過量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當PaO2＜5.3kPa時，腎血流量減少，腎功能受到抑制。
組織低氧分壓可增加紅細胞生成素促使紅細胞增生。腎臟和肝臟產生一種酶，將血液中非活性紅細胞生成素的前身物質激活成生成素，刺激骨髓引起繼發性紅細胞增多。有利於增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環和右心負擔。
輕度CO2瀦留會擴張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3－和Na＋再吸收增加，尿量減少。
（五）對酸鹼平衡和電解質的影響 嚴重缺O2可抑制細胞能量代射的中間過程，如三羧酸循環、氧化磷酸化作用和有關酶的活動。這不但降低產生能量效率，還因產生乳酸和無機磷引起代謝性酸中毒。由於能量不足，體內離子轉運的鈉泵遭損害，使細胞內鉀離子轉移至血液，而Na＋和H＋進入細胞內，造成細胞內酸中毒和高鉀血症。代謝性酸中毒產生的固定酸與緩衝系統中碳酸氫鹽起作用，產生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高。
PH值取決於碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調節（1－3天），而碳酸調節靠肺（數小時）。健康人每天由肺排出碳酸達15000mmol之多，故急性呼衰CO2瀦留對pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時存在時，因嚴重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼衰因CO2瀦留髮展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3－和CI－之和為一常數，當HCO3－增加，則CI－相應降低，產生低氯血症。
【臨床表現】
除引起慢性呼吸衰竭的原發症状外，主要是缺O2和CO2瀦留所致的多臟器功能紊亂的表現。
一、呼吸困難
表現在頻率、節律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭或提肩呼吸。中樞神經藥物中毒表現為呼吸勻緩、昏睡；嚴重肺心病並發呼衰二氧化碳麻醉時，則出現淺慢呼吸。
二、紫紺
是缺O2的典型症状。當動脈血氧飽和度低於85％時，可在血流量較大的口唇指甲出現紫紺；另應注意紅細胞增多者紫紺更明顯，貧血者則紫紺不明顯或不出現；嚴重休克末梢循環差的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。
三、精神神經症狀
急性呼衰的精神症状較慢性為明顯，急性缺O2可出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障礙。
CO2瀦留出現中樞抑制之前的興奮症状，如失眠、煩躁、躁動，但此時切忌用鎮靜或安眠藥，以免加重CO2瀦留，發生肺性腦病，表現為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代償，尚能進行日常個人生活活動，急性CO2瀦留，pH＜7.3時，會出現精神症状。嚴重CO2瀦留可出現腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。
四、血液循環系統症状
嚴重缺O2和CO2瀦留引起肺動脈高壓，可發生右心衰竭，伴有體循環淤血體征。CO2瀦留使外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大；因腦血管擴張，產生搏動性頭痛。晚期由於嚴重缺O2、酸中毒引起心肌損害，出現周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。
嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些症状均可隨缺O2和CO2瀦留的糾正而消失。
【診斷】
慢性呼吸衰竭失代償期，根據患者呼吸系統慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，有缺O2和（或）CO2瀦留的臨床表現，結合有關體征，診斷並不困難。動脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質和程度，對指導氧療、機械通氣各種參數的調節，以及糾正酸鹼平衡和電解質均有重要價值。
一、動脈血氧分壓（PaO2）
指物理溶解於血液中氧分子所產生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長逐漸降低，並受體位等生理影響。根據氧分壓與血氧飽和度的關係，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態，當PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲線處平坦段，血氧飽和度在90％以上，PaO2改變5.3kPa(40mmHg)，而血氧飽和度變化很少，說明氧分壓遠較氧飽和度敏感；但當PaO2<8kPa以下，曲線處陡直段，氧分壓稍有下降，血氧飽和度急劇下降，故PaO2小於8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標。
二、動脈血氧飽和度（SaO2）
是單位血紅蛋白的含氧百分數，正常值為97％。當PaO2低於8kPa(60mmHg)，血紅蛋白氧解離曲線處於陡直段時，血氧飽和度才反映出缺氧狀態，故在重症呼衰搶救時，用脈搏血氧飽和度測定儀來幫助評價缺O2程度，調整吸O2濃度使患者SaO2達90％以上，以減少創傷性抽動脈血作血氣分析，這對合理氧療和考核療效起積極作用。
三、動脈血氧含量（CaO2）
是100ml血液的含氧毫升數。其中包括血紅蛋白結合氧和血漿中物理溶解氧的總和。CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2。健康者CaO2參照值為20ml%。混合靜脈血血氧飽和度（SVO2）為75％，其含氧量CVO2為15ml%，則每100ml動脈血經組織後約有5ml氧供組織利用。血紅蛋白減少，SaO2低於正常，血氧含量仍可正常範圍。
四、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）
指血液中物理溶解的CO2分子所產生的壓力。正常PaCO2為4.6kPa－6kPa(35-45mmHg)，大於6kPa為通氣不足，小於4.6kPa可能為通氣過度。急性通氣不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)時，按Henderson-Hassellbalch公式計算，pH已低於7.20，會影響循環和細胞代謝。慢性呼衰由於機體代償機制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。 需注意，在吸氧條件下，可能由於氧流量較高，導致的氧分壓上升，難以判斷呼衰類型，此時若二氧化碳分壓大於50mmHg，則可直接判斷為II型呼衰，當二氧化碳分壓小於50mmHg時，計算氧合指數來確定是否屬於I型呼衰。
五、pH值
為血液中氫離子濃度的負對數值。正常範圍為7.35-7.45，平均7.40。低於7.35為失代償性酸中毒，高於7.45為失代償性鹼中毒，但不能說明是何種性質的酸鹼中毒。臨床症状與pH的偏移有密切相關。
六、鹼過剩（BE）
在38℃，CO2分壓5.32kPa（40mmHg），血氧飽和度量100％條件下，將血液滴定至pH7.4所需的酸鹼量。它是人體代謝性酸鹼失衡的定量指標，加酸量為BE正值，系代謝性鹼中毒；加鹼量EB為負值，系代謝性酸中毒。正常範圍在0±2.3mmol/L。在糾正代謝性酸鹼失衡時，它可作為估計用抗酸或抗鹼藥物劑量的參考。
七、緩衝鹼（BB）
系血液中各種緩衝鹼的總含量，其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對抗酸鹼干擾的緩衝能力，及機體對酸鹼失衡代償的具體情況。正常值為45mmol/L。
八、實際重碳酸鹽（AB）
AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為22-27mmol/L，平均值為24mmol/L。HCO3－含量與PaCO2有關，隨著PCO2增高，血漿HCO3－含量亦增加。另一方面HCO3－血漿緩衝鹼之一，當體內固定酸過多時，可通過HCO3－緩衝而pH保持穩定，而HCO3－含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。
九、標準碳酸氫鹽（SB）
系指隔絕空氣的全血標本，在38℃，PaCO2為5.3kPa，血紅蛋白100％氧合的條件下，所測的血漿中碳酸氫根（HCO3－）含量，正常值為22－27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，其數值的增減反映體內HCO3－儲備量的多少，因而說明代謝因素的趨向和程度。代謝性酸中毒時SB下降；代謝性鹼中毒時SB升高。AB＞SB時，表示有CO2瀦留。
十、二氧化碳結合力（CO2CP）
正常值為22-29mmol/L，反映體內的主要鹼儲備。代謝性酸中毒或呼吸性鹼中毒時，CO2CP降低；代謝性鹼中毒或呼吸性酸中毒時，則CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，腎以NH4＋或H＋形式排出H＋，回吸收HCO3－進行代償，鹼儲備增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度，但不能及時反映血液中CO2的急劇變化，還受到代謝性鹼或酸中毒的影響，故CO2CP有其片面性，必須結合臨床和電解質作全面考慮。
以上這些指標中以PaO2、PaCO2和pH最為重要，反映呼衰時缺O2、CO2瀦留，以有酸鹼失衡的情況，如加上BE就能反映機體代償情況，有無合併代謝性酸或鹼中毒，以及電解質紊亂。
【治療】
慢性呼吸衰竭多有一定的基礎疾病，但急性發作發生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須採取及時而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持呼吸道通暢條件下，改善缺O2和糾正CO2瀦留，以及代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件，但具體措施應結合患者的實際情況而定。
一、建立通暢的氣道
在氧療和改善通氣之前，必須採取各種措施，使呼吸道保持通暢。如用多孔導管通過口腔、咽喉部，將分泌物或胃內反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新噴霧吸入，亦可保留環甲膜穿刺塑料管，注入生理鹽水稀釋分泌物，或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴張支氣管，必要時可給予腎上腺皮質激素吸入緩解支氣管痙攣；還可用纖支鏡吸出分泌物。如經上述處理效果差，則採用經鼻氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。
二、氧療
是通過提高肺泡內氧分壓（PaO2），增加O2彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。
（一）缺氧不伴二氧化碳瀦留的氧療 氧療對低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O2；通氣／血流比例失調的患者提高吸入氧濃度後，可增加通氣不足肺泡氧分壓，改善它周圍毛細血管血液氧的攝入，使PaO2有所增加。對彌慢性肺間質性肺炎、間質性肺纖維化、肺間質水腫、肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表現為彌散損害、通氣／血流比例失調所致的缺氧，並刺激頸動脈竇、主動脈體化學感受器引起通氣過度，PaCO2偏低，可給予吸較高氧濃度（35％－45％），糾正缺O2，通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧效果較差。
對肺炎所致的實變、肺水腫和肺不張引起的通氣／血流比例失調和肺內動脈分流性缺O2，因氧療並不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量小於20％，吸入高濃度氧（＞50％）可糾正缺O2；若超過30％，其療效差，如長期吸入高濃度氧會引起氧中毒。
（二）缺氧伴明顯二氧化碳瀦留的氧療 其氧療原則應給予低濃度（＜35％）持續給氧，其原理如下。
慢性呼吸衰竭失代償者缺O2伴CO2瀦留是通氣不足的後果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，呼吸的維持主要靠低O2血症對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的驅動作用。若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關；吸入高濃度的O2解除低O2性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比（VA／QA）的肺單位中的血流向低VA／QA比肺單位，加重通氣與血流比例失調，引起生理死腔與潮氣量之比（VD／VT）的增加,從而使肺泡通氣量減少，PaCO2進一步升高；根據血紅蛋白氧離解曲線的特性，在嚴重缺O2時，PaO2與SaO2的關係處於氧離解曲線的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，但仍有缺O2，能刺激化學感受器，減少對通氣的影響；低濃度O2療能糾正低肺泡通氣量（VA）的肺泡氧分壓（PaO2），此與吸入不同氧濃度時肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關係曲線，都有前段陡直，後段平坦的特點，見圖2-6-4。當吸入氧濃度在30％以上時，雖肺泡通氣量低於1.5L/min，肺泡氧分壓保持在10.67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分壓（PaCO2）將超過13.3kPa（100mmHg）。一般吸入低濃度O2，PaCO2上升不超過17／21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，則PaCO2上升不超過2.26kPa(17mmHg)。
（三）氧療的方法 常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度（F1O2）與吸入氧流量大致呈如下關係：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。但應注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實際氧濃度要比計算的值高；高通氣時則吸入的氧濃度比計算的值要低些。
圖2-6-4 吸入不同濃度氧時的肺泡氣O2和 CO2分壓與肺泡通氣量的關係
細曲線為肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關， 系粗曲線為肺泡通氣量與CO2
分壓的關係，曲線旁數字為吸氧濃度（％），－O2；━CO2
面罩供氧是通過Venturi原理，利用氧射流產生負壓，吸入空氣以稀釋氧，調節空氣進量可控制氧濃度在25％－50％範圍內，分檔次調節結構示意圖2-6-5，面罩內氧濃度穩定，不受呼吸頻率和潮氣量的影響。其缺點是進食、咳痰不便。
氧療一般以生理和臨床的需要來調節吸入氧濃度，使動脈血氧分壓達8kPa以上，或SaO2為90％以上。氧耗量增加時，如發熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺循環阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，從而提高患者活動耐力和延長存活時間。
圖2-6-5 可調氧濃度面罩工作原理示意圖
三、增加通氣量、減少CO2瀦留
CO2瀦留是肺泡通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2。機械通氣治療呼衰療效已肯定；而呼吸興奮劑的應用，因其療效不一，尚存在爭論。現簡介如下：
（一）合理應用呼吸興奮劑 呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，通過增強呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。與此同時，患者的氧耗量和CO2產生量亦相應增加，且與通氣量成正相關。由於其使用簡單、經濟，且有一定療效，故仍較廣泛使用於臨床，但應掌握其臨床適應證。患者低通氣量若因中樞抑製為主，呼吸興奮劑療效較好；慢性阻塞性肺病呼衰時，因支氣管－肺病變、中樞反應性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量，此時應用呼吸興奮劑的利弊應按上述三種因素的主次而定。在神經傳導系統和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質纖維化的換氣功能障礙者，則呼吸興奮劑有弊無利，不宜使用。
在應用呼吸興奮劑的同時，應重視減輕胸、肺和氣道的機械負荷，如分泌物的引流、支氣管解痙劑的應用、消除肺間質水腫和其他影響胸肺順應性的因素。否則通氣驅動會加重氣急和增加呼吸功，同時需增加吸入氧濃度。此外，還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用，要鼓勵患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通暢。必要時可配合鼻或口鼻面罩機械通氣支持。
尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑，增加通氣量，亦有一定的蘇醍作用。嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g-0.75g，隨即以3-3.75g加入500ml液體中，按25－30滴／min靜滴。密切觀察患者的睫毛反應、神志改變，以及呼吸頻率、幅度和節律，隨訪動脈血氣，以便調節劑量。如出現皮膚瘙癢、煩躁等副反應，須減慢滴速。若經4h-12h未見效，或出現肌肉抽搐嚴重反應，則應停用，必要時改換機械通氣支持。
（二）合理應用機械通氣 隨著呼吸生理和病理生理的發展，鼻和口鼻面罩、人工氣道、呼吸監護和呼吸機性能的不斷完善，機械通氣可使呼吸衰竭患者起死回生。實踐證明，機械通氣治療呼衰的成敗，除與呼吸機的性能有關外，更重要的是醫務人員能隨時掌握呼衰患者的病理生理變化，合理應用機械通氣。通過增加通氣量和提供適當的氧濃度，可在一定程度上改善換氣功能和減少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O2、CO2瀦留和酸鹼平衡失調能得到不同程度的改善和糾正，一般不致死於呼衰。還應注意防治可能致死的氣道感染、分泌物阻塞氣道、高壓肺創傷等併發症。即使在一些嚴重的呼衰合併多臟器功能衰竭的患者，經機械通氣治療後，由於改善了患者心、腦、腎、肝等臟器的供氧和機體內在環境，再給予鼻飼或靜脈營養支持，為患者恢復創造條件，拯救了不少垂危病人的生命。
對輕中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩機械通氣；病情嚴重，神志雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，應及時建立人工氣道，如經鼻（或口）氣管插管機械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊（＜3.3kPa）的聚氯乙烯或矽膠導管，導管能保留半個月以上，避免使用乳膠低容高壓的氣囊的橡皮導管，因其反應大,可引起氣道粘膜明顯充血、水腫、糜爛、乃至潰瘍。在肺功能極差、反覆發生呼衰、分泌物多、機體極度虛弱、營養不良、需長期機械通氣支持的患者，可作氣管切開，長期留置氣管套管機械通氣治療。
在使用呼吸機之前醫務人員一定要了解患者呼吸的病理生理，給予相適應的潮氣量、呼吸頻率和呼吸之比等各種參數，如阻塞性通氣需潮氣量偏大，頻率慢呼氣稍長的呼吸，而限制性通氣患者則相反。可通過手捏簡易呼吸囊作輔助呼吸過渡，隨後再進行機械通氣，並監測患者的臨床表現，如胸廓活動度、氣道壓和血氧飽和度的變化等，一般20min後隨訪動脈血氣再作進一步調整呼吸機參數。在機械通氣的不同時期，應選用不同的通氣方式，如相當於手控呼吸囊輔助通氣的控制或稱輔助間歇正壓通氣（IPPV）、呼氣末正壓通氣（PEEP）、同步間歇強制通氣（SIMV）、壓力支持通氣（PSV）。還可將不同通氣形式組合，如PEEP＋PSV相結合為雙水平正壓通氣（BiPAP）。PEEP改善換氣功能，SIMV和PSV有利脫離呼吸機，以達到避免過度通氣或通氣不足。減少對心臟循環的影響。在機械通氣期間要加強呼吸道和呼吸機管理。如做好呼吸道的濕化、分泌物的吸引，保持呼吸道通暢；呼吸機的清潔消毒和維修，避免交叉感染等。特別要強調的是必須加強呼吸和心血管的監護，及早發現問題，分析問題，並妥善給予解決，從而充分發揮機械通氣治療呼衰的積極作用，做到合理而又有效的應用機械通氣，提高其療效，減少併發症的發生。
四、糾正酸鹼平衡失調和電解質紊亂
在呼衰的診治過程中，常見有以下幾種類型的酸鹼平衡失調。
（一）呼吸性酸中毒 由於肺泡通氣不足，CO2在體內瀦留產生高碳酸血症，改變了BHCO3／H2CO3的正常比例1／20，產生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通過血液緩衝系統的作用和腎臟的調節（分泌H＋，吸收Na＋與HCO3－相結合成NaHCO3），使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用鹼劑（5％NaHCO3）暫時糾正pH值，但會使通氣減少，進一步加重CO2瀦留，所以沒有去除產生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。
（二）呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒 由於低O2血症、血容量不足、心排血量減少和周圍循環障礙，體內固定酸如乳酸等增加，腎功能損害影響酸性代謝產物的排出。因此在呼酸的基礎上可並發代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多，HCO3－相應減少，pH值下降。酸中毒使鉀離子從細胞內向細胞外轉移，血K＋增加，HCO3－減少，血CI－出現擴張性升高，Na＋向細胞內移動。治療時，除了因酸中毒嚴重影響血壓，或是在pH＜7.25時才補充鹼劑，因NaHCO3會加重CO2瀦留危險（NaHCO3＋HAC→NaAC＋H2O＋CO2）。此時應提高通氣量以糾正CO2瀦留，並治療代謝性酸中毒的病因。
（三）呼吸性酸中毒合併代謝性鹼中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中，常由於應用機械通氣，使CO2排出太快；補充鹼性藥物過量；應用糖皮質激素、利尿劑，以致排鉀增多；或者因為糾正酸中毒，鉀離子向細胞內轉移，產生低鉀血症。嘔吐或利尿劑使血氯降低，亦可產生代謝性鹼中毒，pH偏高，BE為正值。治療時應防止以上發生鹼中毒的醫原性因素和避免CO2排出過快，並給予適量氯化釧，以緩解鹼中毒，一旦發生應及時處理。
（四）呼吸性鹼中毒 此為無呼吸系統疾病的患者，發生心跳呼吸停止使用機械通氣，因通氣過度排出CO2過多所致的呼吸性鹼中毒。
（五）呼吸性鹼中毒合併代謝性鹼中毒 系慢性呼衰患者機械通氣，在短期內排出過多CO2，且低於正常值；又因腎代償，機體碳酸氫鹽絕對量增多所致。
還可因處理不當，呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎上，又因低鉀、低氯引起代鹼的三重酸鹼平衡失調。
五、合理使用利尿劑
呼衰時，因肺間質、肺泡、以及細支氣管支氣管粘膜水腫引起肺泡萎陷、肺不張而影響換氣功能，又因呼衰時體內醛固酮增加和機械通氣的使用增加抗利尿激素增多所致的水鈉瀦留。所以在呼衰心力衰竭時，試用呋塞米（furosemide）10-20mg後，如有血氧飽和度上升，證實有使用利尿劑的指征。不過一定要在電解質無紊亂的情況時使用，並及時給以補充氯化鉀、氯化鈉（以消化道給藥為主），以防發生鹼中毒。
綜上所述，在處理呼衰時，只要合理應用機械通氣、給氧、利尿劑和鹼劑，鼻飼和靜脈補充營養和電解質，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進食、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸鹼平衡失調和電解質紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。
六、抗感染治療
呼吸道感染常誘發呼衰，又因分泌物的積滯使感染加重，尤在人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反覆發生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通暢的條件下，根據痰菌培養及其藥敏試驗，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反覆感染，且往往無發熱，血白細胞不高等中毒症状，僅感氣急加重、胃納減退，如不及時處理，輕度感染也可導致失代償性呼衰發生。
七、防治消化道出血
對嚴重缺O2和CO2瀦留患者，應常規給予西咪替丁或雷尼替丁口服，以預防消化道出血。若出現大量嘔血或柏油樣大便，應輸新鮮血，或胃內灌入去甲腎上腺素冰水。須靜脈給H2受體拮抗劑或奧美拉唑。防治消化道出血的關鍵在於糾正缺O2和CO2瀦留。
八、休克
引起休克的原因繁多，如酸中毒和電解質紊亂、嚴重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及機械通氣氣道壓力過高等，應針對病因採取相應措施。經治療未見好轉，應給予血管活性藥如多巴胺、阿拉明等以維持血壓。
九、營養支持
呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發熱等因素，導致能量消耗增加，機體處於負代謝。時間長，會降低機體免疫功能，感染不易控制，呼吸機疲勞，以致發生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長。故搶救時，常規給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時作靜脈高營養治療，一般每日熱量達14.6k/kg。
參考
 呼吸衰竭 | 急性呼吸衰竭  |
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