心瓣膜病
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心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指急性風濕性心臟病後所遺留下來的瓣膜病理性損害。至少兩年後，二尖瓣最易受累，其次是主動脈瓣、三尖瓣、肺動脈瓣罕見。可以是單獨一個瓣膜受累，也可以累及幾個瓣膜，單純的主動脈病變較少見。
瓣膜關閉不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜關閉時不能完全閉合，使一部分血流返流。瓣膜關閉不全是由於瓣膜增厚、變硬、捲曲、縮短，或由於瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、縮短和與瓣膜粘連而引起。
瓣膜口狹窄（valvular stenosis）是指瓣膜口在開放時不能充分張開，造成血流通過障礙。主要由於瓣膜炎症修復過程中相鄰瓣膜之間（近瓣聯合處）互相粘連、瓣膜纖維性增厚、彈性減弱或喪失、瓣膜環硬化和縮窄等引起。
心瓣膜病早期，由於心肌代償肥大，收縮力增強，可克服瓣膜病帶來的血流異常。一般不出現明顯血液循環障礙的症状，此期稱為代償期。後來，瓣膜病逐漸加重，最後出現心功能不全，發生全身血液循環障礙，稱為失代償期，此時心臟發生肌原性擴張，心腔擴大，肉柱扁平，心尖變鈍，心肌收縮力降低。
病因
心臟瓣膜病的病因有先天性及後天性兩類。
先天性：即出生時已發現瓣膜病變，如部分病人主動脈瓣只有兩葉，比正常少了一葉，病變的主動脈瓣開放不全，影響血液流通。
A.感染：細菌通過血液到達心臟內部並侵犯瓣膜。使用靜脈注射的吸毒者以及瓣膜原先已有問題者（較厚或鈣化）容易發生。
B.退化：隨年齡漸長，瓣膜會逐漸退化，以主動脈瓣最常見。
C.其它：主要指風濕性心臟病。由於鏈球菌感染，繼而引發免疫反應而破壞心臟瓣膜。
心臟瓣膜的結構改變大致分兩種——狹窄和關閉不全。狹窄指瓣膜張開的幅度不夠，造成進入下一個心腔的血液減少；關閉不全指瓣膜關的不嚴，造成部分血液返流。
兩種情況都使心臟負擔加重，逐漸導致心力衰竭發生。發生心臟瓣膜病時，由於心臟泵血減少、回心血量不足，心臟以外的其它器官血液供應不足，代謝廢物堆積，功能也受到影響。
心瓣膜病的治療
目前治療心臟瓣膜病的外科手術治療主要分種方法：1）瓣膜成形術，即對損害的瓣膜進行修理；2）瓣膜置換術，用人工機械瓣或生物瓣進行替換。
瓣膜成形術通常用於病變輕微的二尖瓣或三尖瓣，而對於嚴重的心臟瓣膜病變，特別是風濕性心臟瓣膜病，多選擇瓣膜置換術。瓣膜成形術的主要方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型環成形等方式；瓣膜置換系採用人工瓣對人心臟瓣膜進行置換，如機械瓣、生物瓣等，機械瓣壽命長，但需要終生服藥抗凝，容易產生併發症，而生物瓣不需終生抗凝，卻壽命短，還有利用生物工程技術研製的組織工程瓣，目前尚未應用於臨床。
一、二尖瓣狹窄
二尖瓣狹窄（mitral stenosis）大多由風濕性心內膜炎所致，少數可由感染性心內膜炎引起。正常成人二尖瓣口開大時，其面積大約5cm2 ，可通過兩個手指。當瓣膜口狹窄時，輕者，瓣膜輕度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜極度增厚，瓣口形如魚口（圖8-27）。瓣口面積可縮小到1～2cm2，甚至0.5cm2 ，或僅能通過醫用探針。
二尖瓣口狹窄瓣口呈魚口狀，左心房高度擴張
血流動力學和心臟變化：早期，左心房發生代償性擴張和肥大。由於二尖瓣口狹窄，舒張期時血液從左心房注入左心室受到障礙，以致舒張末期仍有部分血液滯留於左心房內，加上來自肺靜脈的血液，致左心房內血容量比正常增多。此時，心肌纖維拉長以加強收縮力，心腔擴大以容納更多血液。這種心腔擴大稱為代償性擴張。隨著左心房心肌負荷增加，導致其代償性肥大。後期，左心房代償失調，心房收縮力減弱而呈高度擴張（肌原性擴張）。此時，左心房血液在舒張期時不能充分排入左心室。由於左心房內血液淤積，肺靜脈迴流受阻，引起肺淤血、肺水腫或漏出性出血。由於肺靜脈血壓升高，通過神經反射引起肺內小動脈收縮，使肺動脈血壓升高〔正常2kPa(15mmHg)，可升高到5.3～6.6kPa(40～50mmHg)。〕
右心的變化：由於長期肺動脈壓升高，導致右心室代償性肥大，心肌纖維增粗。以後，右心室發生心肌勞損，出現肌原性擴張。繼而右心房淤血。當右心室高度擴張時，右心室瓣膜環隨之擴大，可出現三尖瓣相對性關閉不全。收縮期，一部分血液自右心室迴流至右心房，加重右心房的血液淤積，引起大循環淤血。
二尖瓣口狹窄時，左心室內流入血量減少，心室腔一般無明顯變化。當狹窄非常嚴重時，左心室可出現輕度縮小。
臨床病理聯繫：二尖瓣口狹窄，聽診時在心尖區可聞及隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。左心房高度擴張時，可引起心房纖維性顫動。左心房血液出現渦流，易於繼發附壁血栓，多見於左心房後壁及左心耳內。血栓脫落後可引起栓塞。由於肺淤血、水腫及漏出性出血，肺內氣體交換受到影響，患者常咳出帶血的泡沫痰，出現呼吸困難、紫紺。患者常出現面頰潮紅（二尖瓣面容）。右心衰竭時，大循環淤血，出現頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。
二、二尖瓣關閉不全
二尖瓣關閉不全（mitral insufficiency）也常是風濕性心內膜炎的後果；其次可由亞急性感染性心內膜炎等引起。
二尖瓣關閉不全時，在心收縮期，左心室一部分血液通過關閉不全的二尖瓣口返流到左心房內，加上肺靜脈輸入的血液，左心房血容量較正常增加，壓力升高。久之，左心房代償性肥大。在心舒張期，大量的血液湧入左心室，使左心室因收縮加強而發生代償性肥大。以後，左心室和左心房均可發生代償失調（左心衰竭），從而依次出現肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環淤血。二尖瓣關閉不全與二尖瓣口狹窄相比，除瓣膜的變化不同外，還有左心室代償性肥大和失代償後出現的肌原性擴張。X線檢查，左心室肥大，聽診時心尖區可聞及吹風樣收縮期雜音，其他血液循環變化與二尖瓣口狹窄的相同。後期，瓣膜口狹窄和關閉不全常合併發生。左心房、肺循環、右心及大循環的變化與前述相同，而左心室的增大隨著二尖瓣關閉不全的嚴重程度而愈趨明顯。
三、主動脈瓣關閉不全
主動脈瓣關閉不全（aortic insufficiency）主要由風濕性主動脈瓣膜炎造成，也可由感染性主動脈瓣膜炎，以及主動脈粥樣硬化和梅毒性主動脈炎等累及主動脈瓣膜引起。此外，梅毒性主動脈炎、類風濕性主動脈炎及Marfan症候群均可引起瓣膜環擴大而造成相對性主動脈瓣關閉不全。
由於瓣膜口關閉不全，在心舒張期，主動脈部分血液返流至左心室，使左心室因血容量比正常增加而逐漸發生代償性肥大。久之，發生失代償性肌原性擴張，依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環淤血。
臨床病理聯繫：主動脈關閉不全，聽診時，在主動脈瓣區可聞舒張期雜音。由於舒張期主動脈部分血液返流，舒張壓下降，故脈壓差增大。患者可出現水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現象。由於舒張壓降低，冠狀動脈供血不足，有時可出現心絞痛。
四、主動脈瓣狹窄
主動脈瓣狹窄（aortic stenosis）主要是慢性風濕性主動脈瓣膜炎的後果，常與風濕性二尖瓣病變合併發生。少數由於先天性發育異常，或動脈粥樣硬化引起主動脈瓣鈣化所致。
此時，當心收縮期，左心室血液排出受阻，久之，左心室出現代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴張（向心性肥大）。後期，左心室代償失調而出現肌原性擴張，左心室血量增加，繼之出現左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循環、右心功能和大循環障礙。
臨床病理聯繫：X線檢查，心臟呈靴形，並向左、向下擴大，向後轉位，這是由於其主要病變為左心室肥大的緣故。聽診時，主動脈瓣聽診區可聞吹風樣收縮期雜音。嚴重狹窄者，心輸出量極度減少，血壓降低，內臟，特別是冠狀動脈供血不足。晚期常出現左心衰竭，引起肺瘀血。
參考
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