眼瞼痙攣

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眼瞼痙攣是一種不明原因的、不自主的面神經支配區肌肉痙攣抽搐,多發於中老年人,是眼科常見的疾病之一,給患者經審核身體帶來極大的痛苦,也極其影響美觀。  

目錄

分類

眼瞼與面部肌肉痙攣性疾病有兩種類型:原發性眼瞼痙攣、半側面肌痙攣。  

臨床表現

(一)原發性眼瞼痙攣:是由於眼輪匝肌痙攣性收縮引起的眼瞼不隨意閉合,常為雙側病變,呈進行性進展。2/3為女性,多在60歲以上發病。其病因不明。痙攣的頻率和時間不等,輕者眼輪匝肌陣發性、頻繁的小抽搐,不影響睜眼;重症者抽搐明顯,以致睜眼困難、影響視物,引起功能性失明。大多數患者的症状在3-5年內穩定。1/3的患者有相關的運動異常,如:Meige症候群、原發性震顫或帕金森病。診斷時應除外角結膜炎倒睫瞼緣炎引起的繼發性眼瞼痙攣。

對本病的藥物物理治療包括:氯硝安定安坦等,針灸、經皮的面神經熱解術等,但均收效甚微。手術治療包括:眼輪匝肌、眉肌的肌肉切除術聯合眉成形術及上瞼提肌加固術、面神經選擇性抽出術聯合肌肉剝離術,但這些方法效果不理想,前者副作用有:前額麻木、眼瞼水腫、後者可有嚴重的面神經麻痹併發症,表現為眉下垂、兔眼、角膜暴露、瞼外翻。50%的患者術後複發。

(二)半側面肌痙攣:是累及單側的病變,面肌周期性強直性收縮。痙攣通常從眼輪匝肌開始,逐漸擴展到面積的其他部分,無論睡眠或清醒時均可發作。常起自中年,女性多見。可伴有單側面肌無力。病因常為第七腦神經根在小腦橋腦角被血管結構或腫瘤壓迫。血管病變佔90%,小於1%的病例是由於後顱凹腫瘤。藥物治療包括卡馬西平安定苯妥英鈉等,以及生物反饋法,手術治療包括肌肉切除術。選擇性面神經切除術。但可產生聽力喪失、中耳炎腦脊液漏等併發症。  

治療

A型肉毒桿菌毒素注射是本病的有效方法。

注射方法:使用TB針頭在距瞼緣2-3mm處做皮下或肌肉注射,分別於上、下眼瞼中內1/3和中外1/3處及外眥顳側皮下眼輪匝肌注射共4-5個位點。推薦的劑量範圍是:5-25個單位/瞼,5-75個單位/眼。

效果:國外報導其有效率為93.3%,注射後最大作用出現在數天內,1—5天痙攣症状減輕或消失,痙攣緩解持續5.9—104周。

副作用:較常見的有上瞼下垂、乾眼症、角膜暴露、溢淚。常在1—6周逐漸消退。

眼瞼痙攣

眼瞼痙攣(Blepharospasm)系指眼、眶和眶周輪匝肌的自發痙攣性收縮。它沒有下面部肌肉的陣攣性抽動。持續痙攣時間可長可短,痙攣的表現為非意志性強烈閉眼的不斷重複。許多瞼痙攣病人在得到明確的診斷和治療以前已忍受了相當長時間的痛苦,而且常因誤診耽誤了及時治療。據報導,在美國至少有50,000例瞼痙攣病人,每年有超過2,000的新病例誕生,發病率約佔總人口的5/10,000。男:女之比為1:1.8。大多數為雙側發病,平均發病年齡55.8歲,2/3在60歲以上。78%的病人表現為其它面部或身體的局限性痙攣,同時伴肌張力障礙及相關的運動障礙性疾病,如Meige『s症候群,Parkinson』s症候群和震顫麻痹等,其中,1/3的病人與基因遺傳有關。僅有極少數病例完全符合瞼痙攣的診斷標準,所以,確診單純性瞼痙攣前,必需通過一系列檢查,排除神經系統或其它有類似瞼痙攣症状和體征的疾病。

第一節 瞼痙攣病因及發病機理

正常的瞬目過程是閉瞼肌(環形眼輪匝肌、皺眉肌降眉肌)和開瞼肌(提上瞼肌額肌)協同作用的結果。而瞼痙攣就是由於閉瞼和開瞼的協同功能失調所致。過去,許多醫生都認為,瞼痙攣是可能由精神因素引起的。他們通過觀察發現,長期的精神壓力可以觸發和加重瞼痙攣,並伴有精神性疾病的出現。同時,瞼痙攣作為一種慢性進展性疾病又可增加病人的精神焦慮和壓力。結果有些病人偶然很相信精神和行為方面的治療。一些病人的心理狀態、痙攣發作時古怪的自然現象及它的變化過程往往被曲解成瞼痙攣的精神性病因。

而現代醫學則認為眼瞼痙攣是神經系統的一種功能性疾病,可能是由多種因素所造成的。但其確切的發病機理至今尚不明了。

隨著新技術的誕生,國外對此病的發病機理展開了深入的研究,其中最著名,最有價值的理論就是利用腦幹磁共振血管成像技術簡稱MRA,來觀察腦幹部位的血管異常與面神經腦幹的相互關係。發現其病因常為面神經在小腦橋腦角被血管或腫瘤壓迫,從而揭示出其真正的病因。

面神經出腦幹段是中樞性(少突膠質細胞)和周圍性(雪旺氏細胞髓鞘交匯處,易受血管壓迫激惹。面神經血管受壓迫和脫髓鞘變是引起眼瞼痙攣的兩個必要條件面神經運動的興奮性增高在眼瞼痙攣的發生中起著重要作用,也支持了瞼痙攣的病理生理基礎是面神經運動核興奮性增高的假說。

MRA掃描檢查,清晰顯示位於腦幹旁面神經根出口處,以及出口處與內聽道間的動脈襻與面神經的關係,發現血管病變佔90%以上:其中小腦下前動脈( 33%)、小腦下後動脈( 19%)和迷路動脈( 7%)病變是常見原因。動脈增粗,行走異常,形成血管襻,騎跨壓迫面神經根部。

國外的報導,利用MRA技術來證實瞼痙攣是與腦幹水平的血管異常並壓迫了面神經出腦幹處有密切關係。

通過血管影像,可以解釋兩種臨床現象:

1. 雖然這些動脈的變異都是先天性的,但隨著年齡的增長,動脈硬化程度的加重,硬化的血管可以逐漸加重對面神經的壓迫,這就是為什麼此病的一般發病年齡都為中、老年患者。

2. 從面神經中纖維的分布來看,支配眼輪匝肌的顳支位於面神經中的上方,支配口輪匝肌頰支位於面神經中的下方。而血管的壓迫方向是自上往下。即顳支先行受壓,頰支後受壓。這與臨床現象—肌肉的抽搐一般是由眼輪匝肌逐漸擴散到口輪匝肌相吻合。

結論:特發性瞼痙攣的病因可能與腦幹部位的血管異常,並壓迫面神經出腦幹處有密切的關係。

<l%的病例是由於後顱凹腫瘤,最常見的是小腦橋腦角的表皮樣瘤和膽脂瘤。部分病例系屬於 Parkinson症候群的先兆。 Brueghel症候群是一種老年人特發性瞼一口一頜痙攣,咀嚼使瞼、下頜痙攣加劇,有痙攣性斜頸,系基底節內兒茶酚胺代謝紊亂的結果。

遲發性運動障礙可伴有顯著的瞼痙攣,和基底節內多巴胺受體的阻斷有關。

第二節 瞼痙攣臨床分類

1.原發性眼瞼痙攣

由於眼輪匝肌痙攣性收縮引起的眼瞼不隨意的閉合。常為雙側病變,呈進行性進展。 2/3為女性,多在 60歲以上發病。其病因未明。偶見有腦幹病變者。痙攣的頻率和時間不等,嚴重者可引起病人功能性的失明。大多數病人的症状在3~5年內穩定。1/3的病人有相關的運動異常,如:Meige症候群、原發性震顫或帕金森病。診斷時應除外:角、結膜炎,倒睫和瞼緣炎引起的繼發性眼瞼痙攣。

Meige症候群為雙側的口、面、頸的張力障礙性疾患,患者除眼瞼痙攣外,還有眉,下面部如口唇、下頜、頸部、軟聘的運動障礙。這種病人常有吸嘴、咀嚼、開頜、構音障礙和發音障礙等症状。有人認為良性原發性眼瞼痙攣是一種小塊發作的Meige症候群。

2.眼病性瞼痙攣

系正常保護反射的過激。見於倒睫、結膜炎(瘟疫性)、角膜炎眼外傷電光性眼炎急性虹膜睫狀體炎等。視網膜受強光刺激亦為短暫瞼痙攣的原因。

3.腦炎後瞼痙攣

亦常系雙側性,可十分嚴重。雖也是一種非意志性瞼痙攣,但可由於意志性閉眼引起。病理變化主要在黑質,支配眼輪匝肌的神經核無異常,提示瞼痙攣是錐體外系統對閉眼運動施加異常影響的結果。

4.反射性瞼痙攣

由Fisher提出,故稱為Fisher征。主要見於近期的嚴重偏癱病人。瞼痙攣通常見於非癱瘓側,表現為分開眼瞼的動作激發瞼痙攣,分開的力量越大,痙攣愈劇,顯然是一種原始反射,系皮質腦幹束損害的釋放現象。

5.周圍性面神經刺激性眼瞼痙攣

分原發性和繼發性兩種:①原發性:病初眼瞼(眼輪匝肌)微細抽動。重者一側全部面肌陣攣性和強直性收縮,常致眼瞼閉合而影響視物。多見於中老年女性,原因不明。部分病人系硬化血管拌對神經於的交叉壓迫引起。②繼發性:臨床表現與原發性類似,一般較輕,常見病因為基底動脈瘤、岩骨錐部腫瘤及面神經管內的上皮細胞瘤或神經纖維瘤等。面神經麻痹後的眼輪匝肌和面肌痙攣多為強直性。

半側面肌痙攣是累及單側的病變,面肌周期性的強直性收縮。痙攣通常從眼輪匝肌開始,逐漸擴展到面肌的其他部分,無論病人清醒或在睡眠時均可發作。常起自中年,女性多見。可伴有同側面肌無力

雖然有痙攣,受累一側的眼輪匝肌常較健側無力。發病機製為異位的/神經元間接觸的興奮和「點燃」效應的理論。由於機械性刺激的損害(脫髓鞘改變),神經對異位興奮有較低的閾值。一個神經元的極化改變通過激活很多異位的被損害的軸突,可產生大的效應,稱為「點燃」效應。這種「點燃」效應是由於面神經核的過度應激性引起的。面神經外傷麻痹後的第七顱神經迷走再生常引起異常的面部運動,其表現與半側面肌痙攣相同。

第三節 原發性瞼痙攣臨床表現

原發性眼瞼痙攣表現為

頻繁而不自主地瞬目雙眼緊皺雙眼瞼陣攣性或強直性的閉瞼同時由於眼輪匝肌長期地、劇烈地痙攣又會導致下列繼發性病理改變:(1) 眉下垂——眉部皮下支撐組織鬆弛,脂肪墊與額肌分離。

(2) 上瞼下垂——提上瞼肌腱膜的斷離,或提上瞼肌與瞼板分離。特點:提上瞼肌肌力良好,而上瞼皺襞上移,上瞼區凹陷。

(3) 瞼裂橫徑的縮小、外眥向內移位——眼輪匝肌的向心性環形性收縮,外眥韌帶鬆弛、移位、斷離。

(4) 眼瞼皮膚鬆弛——由於患者多為中老年人,皮膚原較鬆弛,而輪匝肌強烈收縮的影響,使眼瞼皮膚更加鬆弛

原發性瞼痙攣臨床分級

O 無痙攣。

Ⅰ 受外部刺激後,眼瞼不自主的瞬目次數明顯增多。

Ⅱ 輕度 眼瞼肌肉的輕微顫動,無功能障礙。

Ⅲ 中度 可見明顯的眼瞼肌肉的痙攣,伴有輕度功能障礙

Ⅳ 重度 除明顯的眼瞼肌肉痙攣外,常伴有嚴重的功能障礙,

影響閱讀和駕駛。

第四節 瞼痙攣的治療

一、肉毒桿菌毒素局部注射

應用肉毒桿菌毒素治療瞼痙攣是目前世界上首選的、最快捷、最有效的治療方法之一。實際上,肉毒桿菌毒素的臨床應用是自70年代起由Scott倡導的。起初是作為一種斜視手術的替代療法。由於它在一些神經肌肉疾病的治療中顯示安全有效,較手術更簡便易行,近年來被應用於除眼科外的其他肌肉痙攣性疾病中。而真正用於治療瞼痙攣及面肌痙攣是由Frueh等於1984年首先報告的。我國大約是在九十年代研製出A型肉毒結晶毒素,並應用於臨床的。經動物實驗和臨床實驗研究,質量、純度及藥物效果均達到國外同類藥品水平。

1.肉毒桿菌毒素的生物特性

肉毒桿菌毒素是梭狀芽胞桿菌肉毒桿菌(Clostridium botulinum,革蘭氏陽性桿菌)產生的外毒素,根據抗原性分為A、B、C1、C2、D、E、F和G等8種不同的毒素。其中三種(A、B和E型)最常見於人類的肉毒中毒。由於A型毒素的菌株易於保持原來的毒性,被首先提純製成穩定的結晶樣標準狀態,並應用於研究及實驗領域,在動物實驗中顯示了強大的肌肉麻痹作用。

結晶的A型肉毒桿菌毒素是一種高分子量的蛋白質。以非常低的劑量注射後,它能在動物體內能與肌肉迅速而牢固地結合,且固定在神經末梢和其它組織的結合點,留下的少許毒素進人循環系統引起全身作用,因而不易從血液中分離出來。各種肌肉對毒素的敏感性不同。很少有毒素通過血腦屏障並作用於中樞的證明。

2.肉毒桿菌毒素的作用機理

肉毒桿菌毒素作用於膽鹼運動神經末梢,以某種方式桔抗鈣離子的作用,干擾乙酸膽鹼從運動神經末梢的釋放,使肌纖維不能收縮。肉毒桿菌毒素不阻斷神經興奮的傳播,神經和肌肉都沒有興奮性和傳導性的損害。這種作用也稱為化學去神經作用。

肉毒桿菌毒素在神經末梢的作用分為三步:

⑴結合 被注射的毒素迅速結合在膽鹼能神經末梢的受體部位即突觸前膜

⑵內在化 毒素通過末梢的突觸前膜進人到神經細胞內。

⑶麻痹 抑制乙酸膽鹼的釋放。這種作用不是由於干擾神經衝動的傳播或乙酸膽鹼的合成或儲存,而是直接作用於鈣離子介導的乙酸膽鹼釋放機制。肉毒桿菌毒素一旦結合在神經末梢的突觸前膜內,就阻止了鈣依賴的乙酸膽鹼的外放作用。

Ca2+

肉毒桿菌毒素(干擾)

細胞外鈣離子進人神經

細胞和觸發胞吐現象的功能。

神經末梢的乙醯膽鹼能受體結合

神經末梢釋放乙醯膽鹼

與肌肉細胞受體結合

肌肉運動

肉毒桿菌毒素主要作用於神經末梢的膽鹼能受體,拮抗Ca與膽鹼能受體的結合。抑制乙醯膽鹼從神經末梢的釋放,從而使肌肉無法收縮。

肉毒素治療的優點:

⑴見效快、總的治療有效率高。

⑵與手術比較有簡便易行、損傷小、副作用少。

⑶費用低,易被病人接受,病人願意重複治療。

肉毒素治療的缺點:

⑴複發率高

⑵需周期性反覆治療

⑶易致局部系列副反應:上瞼下垂、復視、乾眼症和暴露性角膜炎等。

⑷肉毒素的治療只能是一種暫時性緩解症状的保守治療,而非根本性治療。

肉毒桿菌毒素對人的毒性作用是由於毒素經腸道吸收後作用於顱神經核與外周神經肌肉接頭處及植物神經末梢引起的。肉毒中毒後潛伏期一般為數小時至數天,先有顱神經麻痹的症状,如頭痛頭暈。繼而出現眼部症状:由於眼內外肌麻痹引起的瞳孔擴大,調節損害,瞼下垂,復視,視力模糊等。咽部神經麻痹可有吞咽困難,咀嚼不靈敏,聲嘶語言障礙。隔肌麻痹引起呼吸困難,抬頭困難,共濟失調;肢體麻痹等。病人多死於呼吸困難和心衰

肉毒中毒的救治需用肉毒桿菌毒素的抗毒素,A型抗毒素1萬~2萬u/日,B型抗毒素0.9~1.8萬u/日。重症病人用量應加倍,至症状消失後停藥。

3.治療方法

注射時使用5號長針在距瞼緣2~3mm處作皮下或肌肉注射。上瞼的一半劑量注射在內1/3,另一半在外1/3。中1/3不注射,以免影響提上瞼肌。下瞼的劑量可注射在外毗外側5mm。劑量範圍是:5~25u/每瞼,5~75u/每眼。

另一常用的方法是在上、下瞼的內外部的眼輪匝肌各注射2.5~4u。通常每瞼需4~6個位點。一些人在眉弓部另注射2~3個位點。每個注射位點注射2.5~10u。

注射法三,注射位點是在上、下瞼的內外部的眼輪匝肌各1個位點,外毗外5mm1個位點,眉弓內、外部各1個位點。每個注射位點注射2.5~10u。

注射法四,注射位點是在上、下瞼的內部的眼輪匝肌各1個位點,下瞼的中、外1/3部的眼輪匝肌各1個位點、外毗外5mm1個位點,眉弓內、外部各1個位點。每個注射位點注射2.5~10u。

對半側面肌痙攣的病人除眼瞼位點外,在下面部、唇側和顳側面肌痙攣部位選定相應的注射位點。每個注射位點注射2.5~10u。

4.效果評價

瞼痙攣的有效率一般為75%~100%,注射後最大作用在數天內出現,注射後l~5天痙攣症状減輕或消失,痙攣緩解持續5~100周。

痙攣緩解間期是與肉每桿菌毒素的劑量相關的。Scott建議當痙攣緩解期短於3個月時可加大注射劑量一倍。然而較大的劑量可大大增加副作用,所得到的僅僅稍增加痙攣緩解間期,因此 Dutton不贊成增加毒素的劑量。

重複注射後的痙攣緩解間期不變或延長。延長的原因可能是由於初次注射的劑量較少或由於多次注射引起肌肉的萎縮造成。是否曾經手術對肉毒桿菌毒素的效果無影響。

5.副作用

較常見的副作用有瞼下垂、復視、乾眼症、暴露性角膜炎、溢淚等。這些常在1~6周逐漸消退。

瞼下垂是由於注射的肉毒桿菌毒素彌散到提上瞼肌所致。一般在注射後2~3天出現。發生與劑量相關,如每眼劑量大於25u則瞼下垂更常見。因為提上瞼肌對毒素極為敏感,應注意避免在上瞼中央注射或藥物向上瞼的中央擴散。瞼下垂髮生後通常在3~6周消退。隨注射次數增加瞼下垂髮生的機會也增加。

復視的發生可由下斜肌上直肌外直肌無力引起。

在眼瞼痙攣的病人注射肉毒桿菌毒素後均可能有上直肌的不全麻痹,因為雙側注射不產生復視。復視由下斜肌麻痹引起的,常因毒素在下瞼注射彌散所致。復視的發生也與劑量有關。通常復視的恢復需要l~6周。

乾眼症和暴露性角膜炎的發生是由於眼輪匝肌麻痹引起的免眼和瞬目減少所致。可引起淺層點狀角膜炎,一般l~2周好轉。接受治療的病人多為老年,淚液分泌功能原已下降,一些醫生因此給予病人人工淚液點眼。

角膜潰瘍的發生是因為這種病人常有患側肌無力,肉毒桿菌毒素注射引起的麻痹可能比預期的更大。由於輪匝肌無力,淚泵功能障礙,也可引起暫時性的流淚,使視力模糊。

下面部無力的發生通常是輕度的,可有明顯的口角下垂和流涎。如在下眶緣下注射可引起下半面部無力和麻木。原因可能與藥物在面肌淺表筋膜下向下方擴散有關。如在注射時損傷了眶下神經淺表支則有麻木感覺。應避免在口角注射以防止流涎。

暫時性的瞼外翻或內翻也有報告,一般認為是由下瞼支持組織如外跳韌帶、下瞼縮肌無力引起。肉毒桿菌毒素減少了其前層肌肉的張力致使眼瞼位置改變,可引起角膜刺激或暴露。

其他罕見的副作用有:眉下垂,在老年的病人肉毒桿菌毒素可加重原有的由於額肌附著鬆弛造成的眉下垂。

全身作用雖然以往的報告無全身作用,Dutton統計了文獻上報告的一些注射後的全身反應,譬如:膽羹排空停滯,還可有噁心,全身遭癢,但無皮疹。這些症状是否是肉毒桿菌毒素引起的尚未肯定。

肉毒桿菌毒素注射引起的副作用一般是局部的,暫時的,不遺留永久的後果。但應注意長期應用的蓄積作用。肉毒桿菌毒素在注射部位以外的全身副作用雖然罕見,仍應引起重視,尤其是使用劑量較大或長期應用時。在選擇肉毒桿菌毒素注射的適應證時需審慎,治療期間應根據觀察效果和副作用調整治療方案。

大多數輕度瞼痙攣病人通過肉毒桿菌毒素的治療已大大地減少了外科手術的需要。但對一些雖經肉毒桿菌毒素治療後症状仍不能得到有效控制;或通過延長肉毒桿菌毒素治療但療效甚微;或對肉毒桿菌毒素治療已耐受、瞼痙攣仍進行性加重的病人仍需行手術治療(Surgical Management)。同時,確定眼輪匝肌痙攣是否為病人的主要問題非常重要,據統計,約50%的病人伴有明顯的瞼痙攣的其它併發症。因為肉毒桿菌毒素對治療由於眼輪匝肌長期地、劇烈地痙攣導致的系列繼發性病理改變,如:眉下垂、上瞼下垂等是無效的,必須應用肌切除術和眼整形術等術式治療

二、頸神經結阻滯(Cervical Ganglion Block)

治療瞼痙攣重要的是減少疾病的運動神經性誘因,特別是一些知覺性疾病,它能造成眼表刺激和畏光等症状。在一些對毒素治療無效的病人中,通過系列的檢查已揭示出:肉毒桿菌毒素治療雖然可減輕瞼痙攣,但不能緩解疾病的神經性刺激症状。據報導,作頸神經結阻滯治療(化學性去神經阻斷眶交感神經)可明顯地減少這些症状。初步的研究推測,交感神經系統也許是此病的中心環節。實驗證明精神壓力和疲勞可增加眶交感神經性疾病的發病率。這就可解釋為什麼精神壓力和疲勞會加重此病。

三、單純性周圍面神經分支切斷術(Surgical Extirpation Of Facial Nerve Branches)

單純性周圍面神經分支切斷術指有選擇地切除面神經分支的額支顴支,降低其支配的眼瞼及眉毛肌的攣縮。

雖然它可以減輕或解除瞼痙攣,但易引起面神經麻痹的系列併發症,表現為:眉下垂,兔眼,角膜暴露,瞼外翻等等。同時對於瞼痙攣引起的繼發性病理改變,如:眉下垂、上瞼下垂、提上瞼肌腱膜破裂等又無能為力。術後有50%的病人複發。目前幾乎所有的醫療中心都已放棄了單純性神經切除術。因神經切除術比肌切除術有更多的併發症。臨床上已不能將此方法作為一種單獨的治療手段。

四、顯微神經血管減壓術

針對血管變異並壓迫面神經,用第七顱神經顱內微血管減壓術已取得部分成功,88%的病人被治癒,複發率僅10%。目前是世界上比較流行的方法之一。據日本的福島孝德報導,他對590例嚴重瞼痙攣患者,利用耳後小切口施行了顯微神經血管減壓術,總的治癒率達99.5%。

這種神經外科手術需要切開乳突顱骨,暴露面神經離開腦幹的部位。由於可產生聽力喪失、中耳炎、腦膜炎、腦脊液漏、顱內出血癲病甚至死亡等併發症,許多病人拒絕這個手術。

優點:治癒率高達90%以上。複發率低。

缺點:對手術的技術要求高,不易普遍開展,危險性大。

一般病人很難接受這種腦外科手術治療。

五、肌切除術(Myectomy)

肌切除術的目的,運用傳統的手術方法切除痙攣的眶周及眼部輪匝肌,從眶周外部減輕或消除了肌肉的攣縮,解除了因緊閉雙瞼所致的功能性失明,恢復視力。此法副作用輕,複發率低,臨床多用之。但其效果也不是絕對可靠的。

1.肌切除術適應症

原發性瞼痙攣3~4級

經肉毒桿菌毒素治療症状仍不能得到有效控制;

通過延長肉毒桿菌毒素治療但療效甚微;

對肉毒桿菌毒素治療已耐受、瞼痙攣仍進行性加重的病人

2.肌切除術術式

肌切除術根據其手術範圍,主要分成以下三種:

次全肌切除術

全肌切除術

Anderson手術法

3.切口選擇

上瞼切口(上重瞼成形線)

⑴眼瞼切口

下瞼切口(眼袋成形線)

水平弧形切口

⑵眉毛切口

斜向切口

⑶眼瞼眉毛混合切口

⑷眉毛聯合眉間切口

冠狀切口+眼瞼切口

前額中間切口

前額兩側切口

⑹前額切口

前額鋸齒切口

前額水平切口

⑺發線後切口

(1)(2)(3)(4)為直接切口,易引起真皮與其下骨及顱骨骨膜粘連,致眼瞼形成永久性瘢痕,而且眉毛水腫,瘢痕凹陷,使眉毛不能動。(5)的切口可以直接接近並完全看得見所要切除的肌肉,而且眉毛上無瘢痕,多為術者及病人容易接受。但手術範圍較大,時間長,病人必須全麻,手術技術要求高,術中眶上、滑車上神經、血管易受損,術後頭頂部皮膚感覺麻痹,。通過(6)的切口,可以充分地暴露皺眉肌及降眉肌等解剖結構,縫合後痕迹埋藏在前額皺紋中,術後眉毛下垂也易矯正。但此切口仍會形成潛在的疤痕。一般(5)、(6)、(7)切口都可選擇。總之,凡病人前額長、禿頭、發線後退、頭髮薄者,選前額中間切口;眉毛位置低、正常發線、頭髮厚者,選頭皮切口(冠狀、發線後切口)。

4.次全肌切除術、全肌切除術

次全肌切除術是指手術切除包括瞼板前、眶隔前及上、下眼瞼的眶部輪匝肌。 全肌切除術是指手術切除包括瞼板前、眶隔前及上、下眼瞼的眶部輪匝肌、皺眉肌及降眉肌。手術原則:切除所有參與瞼痙攣的肌肉組織(僅保留病人的閉瞼功能)。矯正瞼痙攣的繼發性病理改變。

麻醉全身麻醉局部浸潤麻醉

手術步驟:以冠狀及眼瞼成形切口為例。

第一個步驟,切除降眉肌、皺眉肌、眶部輪匝肌。

(1) 畫出頭皮切口及中線標記,。

(2) 切口兩側至耳根下,正中至發線後3~4cm。

(3) 切開皮膚及帽狀筋膜,術者用電刀熱凝止血,助手用手壓迫並在傷口兩側緣用頭皮夾止血,以銳性及鈍性剝離製成冠狀瓣。

(4) 暴露雙眶上緣及外側顴突骨膜,內側至眉間區鼻骨上面。眶隔不要打開。

(5) 用電凝器分割、切斷降眉肌、皺眉肌及眶部輪匝肌。

頭皮作數個垂直切口,以助估計頭皮切除的寬度。以矯正眉下垂及拉皺。頭皮及帽狀筋膜分層縫合。頭皮下置引流管預防血腫的形成。

第二個步驟,切除上瞼輪匝肌。

(1) 作上瞼重瞼成形切口。

(2) 銳性分離(向上、向下)皮下的輪匝肌。

(3) 向上分離至眉下緣,內至內眥眉頭之連線,外至外眥與眉尾之連線,僅完整地保留瞼板前一條3mm寬的眼輪匝肌(近睫毛處),以作術後閉眼之用。將余眶隔前及瞼板前輪匝肌全部切除。

(4) 完成止血後,適量切除過度鬆弛的皮膚,皮膚切口緣間斷縫合(縫合時可帶瞼板,張力不可太大)。

第三個步驟,切除下瞼輪匝肌。

(1) 用3-0絲線作下瞼緣牽引以助解剖。

(2) 作下瞼眼袋成形切口

(3) 略向外跨過眶緣及顴弓,向下撕起皮瓣

(4) 向下分離至眶下緣,僅完整地保留下瞼板前一條3mm寬的眼輪匝肌,以提供閉瞼之用。將余眶部、眶隔前輪匝肌全切除,不要打開眶隔。用5-0或8-0絲線作皮膚間斷縫合。適量切除過度鬆弛的皮膚。

術中注意要點

(1) 頭皮切口與毛囊成斜面或線狀,使術後禿頭到最低程度。

(2) 側面不切開顳淺筋膜,特別要小心保護雙側顳淺動脈,它就在顳淺筋膜中,以保證術后冠狀瓣的供血。

(3) 術中眶上、滑車上神經、血管受損不可避免,術後頭頂部皮膚感覺麻痹,隨時間有改善但不能全恢復。

(4) 術中用電刀電凝既可切割又可止血。但皮膚不要過度電凝,以免頭皮及眼瞼皮膚的壞死

(5) 擴大手術野向外側放置拉鉤,用力適當,避免損傷面神經分支,若切斷該神經分支則術後出現眉毛下垂、兔眼、角膜暴露、瞼外翻等併發症。

(6) 眼瞼皮膚可適量切除,以矯正皮膚鬆弛,但不能切除過多,否則會引起傷口過度收縮導致瞼外翻。

術後處理

(1) 術後用疏鬆敷料適當加壓包紮,特別是注意避免對雙側顳淺動脈區過度加壓,影響冠狀瓣的供血。為了術後觀察,包紮眼眶部應外露。

(2) 床頭適當抬高或半臥位,可間歇地將放冰袋於眼瞼上(術後 48h內)。以減輕組織水腫。

(3) 注意冠狀皮瓣下血腫,引流條放48h~72h後拔出。

(4) 每天抗生素眼膏結膜囊內,靜脈注射適量應用抗生素加維生素、止血藥等3~5天。

(5) 一般術後10~14天拆線

主要併發症

(1) 皮瓣下血腫、皮瓣壞死、感染。術中止血徹底,勿電凝皮膚,術後給予抗生素則可避免。

(2) 前額、頭頂麻木、眉毛麻痹,術前應向病人講清,術後隨時間逐漸好轉。

(3) 眼瞼腫脹可持續12周之久,適當理療可促進恢復。

(4) 術後眉毛不對稱,待瞼痙攣完全治癒後半年再考慮修復。

(5) 瞼痙攣仍未全消除,可應用肉毒桿菌毒素配合治療。但一定要比未手術前減量,間隔時間延長2~3倍,每一療程的治療次數也要相應減少。

5.Anderson手術法

Anderson手術法是根據眼輪匝肌長期痙攣性收縮而導致的瞼周皮膚鬆弛、眼眉支撐筋膜鬆弛、內外眥韌帶伸長鬆弛、提上瞼肌腱膜破裂等病理變化而設計的,它要求在切除閉瞼肌的同時再矯正上述瞼痙攣的繼發病理性改變。另外,由於手術不可能將所有閉瞼肌,尤其是皺眉肌和降眉肌完全切除,所以,要聯合眶周面神經纖維分支切斷術,以彌補因閉瞼肌切除不全而引起瞼痙攣的殘存或複發。

Anderson手術法的核心:

(1) 通過眉毛+眼瞼切口作全閉瞼肌切除(包括瞼板前、眶隔前及上、下眼瞼的眶部輪匝肌、皺眉肌及降眉肌)。

(2) 沿眶周作面神經纖維分支切斷

(3) 修復瞼痙攣的繼發性病理改變(包括眉下垂、上瞼下垂、瞼裂橫徑的縮小及眼瞼皮膚鬆弛)

Anderson肌切除術首先是切除上眼瞼的輪匝肌,如果症状仍存在,再行下眼瞼的輪匝肌切除。應盡量避免同時行上、下眼瞼的輪匝肌肌切除術,這樣會導致典型的慢性淋巴水腫。通過上眼瞼皺摺切口可以將眼輪匝肌、皺眉肌、降眉肌充分地暴露並切除。

肌肉應按三個部分分別切除。首先,解剖分離應在皮膚與瞼板前肌肉之間進行。應保留距瞼緣寬2~3mm肌肉束,以保持術後病人的閉瞼功能,其餘的輪匝肌作第一組切除。在眉弓的解剖也應在皮膚和肌肉之間。但不要打開眶隔,因眶隔膜的完整可以防止皮膚與提上瞼肌的粘連。眶隔前和眶周環形輪匝肌作第二組切除,但要保留在眉毛下的一束肌肉以防禿眉的發生。第三組輪匝肌切除應從外側延伸至外下方解剖並製作成旗形肌肉瓣。

麻醉:全身麻醉或局部浸潤麻醉

手術步驟:以眉部及眼瞼成形切口為例。

步驟:採用全身麻醉或局部浸潤麻醉。

(1) 用美藍畫出眉上新月狀皮膚切除區,該區的上緣線為正常眉高度的弧線,下緣線為沿患者眉上緣2~3mm處所作的弧線。

(2) 依標線切除皮膚及其下的額肌。注意:勿損傷眶上神經血管束,

(3) 用5-0尼龍線將切除區下緣的皮下組織縫合固定於眼眉支撐筋膜,以提高眉毛,矯正眉下垂。

(4) 用美藍畫出高度5~6mm的上瞼皺襞線,依畫線切開皮膚,適量地切除鬆弛的上瞼皮膚,用高頻電刀在皮下潛行剝離,保留離瞼緣2~3mm寬的瞼板前眼輪匝肌,沿保留的瞼板前眼輪匝肌緣切開眼輪匝肌分離至瞼板,再沿瞼板和眶膈表面向眶緣潛行分離,充分游離上瞼部和眶部眼輪匝肌並全部切除。

(5) 通過此上瞼切口,分別在雙眉間皮下潛行分離,暴露皺眉肌和降眉肌並切除之。注意:若局麻患者,可令其用力皺眉及閉瞼以了解閉瞼肌的切除是否徹底。

(6) 通過此上瞼切口,用5-0絲線縫合修補已破裂的提上瞼肌腱膜,矯正上瞼下垂。

(7) 用美藍畫出下瞼眼袋成形線,依畫線切開皮膚,適量地切除鬆弛的下瞼皮膚,用高頻電刀在皮下潛行剝離,保留離瞼緣2~3mm寬的瞼板前眼輪匝肌,沿保留的瞼板前眼輪匝肌緣切開眼輪匝肌分離至瞼板,再沿瞼板和眶膈表面向下眶緣潛行分離,充分游離下瞼部及眶部眼輪匝肌並全部切除。

(8) 沿眶外緣,上自眉弓下至顴弓下緣切至骨膜,切斷眶周面神經分支。

(9) 分別暴露雙側的外眥韌帶,用5-0尼龍線,將外眥韌帶縫合固定於眶外緣內壁的骨膜上,恢復瞼裂橫徑至正常。注意:縫合時張力要適中,太緊會造成睜眼困難。

(10)徹底止血,縫合皮膚,雙眼加壓包紮,術畢。

術中注意要點:

(1) 肌切除術首先是切除上眼瞼的輪匝肌,如果症状仍存在,再行下眼瞼的輪匝肌切除。應盡量避免同時行上、下眼瞼的輪匝肌肌切除術,這樣會導致典型的慢性淋巴水腫。

(2) 當去除皺眉肌時應避免損傷眶上神經血管束及滑車神經血管束,

解剖操作時應有效地止血。

(3) 避免對皮瓣過度電凝或燒灼。

(4) 皮下肌肉去除後,對邊緣捲曲的皮膚作適量的切除。仔細地將皮膚的邊緣與深層縫合,而不是與瞼板縫合。術後需置引流和雙側加壓包紮24~72小時。當加壓去除後,局部會形成血腫和凹陷。

Anderson法優點:

1. 總的手術治癒率高。

2. 手術操作相對簡單,易於推廣。

3. 術後併發症少,複發率低。

4. 可同時矯正瞼痙攣的繼發性改變。

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