角膜

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角膜構成

角膜(Cornea)位於眼球前壁的一層透明膜,約佔纖維膜的前1/6,從後面看角膜呈正圓形,從前面看為橫橢圓形。成年男性角膜橫徑平均值為11.04mm,女性為10.05mm,豎徑平均值男性為10.13mm,女性為10.08mm,3歲以上兒童的角膜直徑已接近成人。中央瞳孔區約4mm直徑的圓形區內近似球形,其各點的曲率半徑基本相等,而中央區以外的中間區和邊緣部角膜較為扁平,各點曲率半徑也不相等。從角膜前面測量,水平方向曲率半徑為7.8mm,垂直方向為7.7mm,後部表面的曲率半徑為6.22-6.8mm。角膜厚度各部分不同,中央部最厚。

角膜分為五層,由前向後依次為:上皮細胞層(epithelium)、前彈力層(lamina elastica anterior又稱Bowman膜)、基質層(stroma)、後彈力層(lamina elastica porterior又稱Descemet膜)、內皮細胞層(endothelium)。上皮細胞層厚約50um,占整個角膜厚度的10%,由5-6層細胞所組成,角膜周邊部上皮增厚,細胞增加到8-10層。過去認為前彈力層是一層特殊的膜,用電鏡觀察顯示該膜主要由膠原纖維所構成。基質層由膠原纖維構成,厚約500um,占整個角膜厚度的90%,實質層共包含200-250個板層,板層相互重疊在一起。板層與角膜表面平行,板層與板層之間也平行,保證了角膜的透明性。後彈力層是角膜內皮細胞的基底膜,很容易與相鄰的基質層及內皮細胞分離,後彈力層堅固,對化學物質和病理損害抵抗力強。內皮細胞為一單層細胞,約由500000個邊形細胞所組成,細胞高5um,寬18-20um,細胞核位於細胞的中央部,為橢圓形,直徑約7um。

角膜之所以透明,其重要因素之一是角膜組織內沒有血管,血管終止於角膜緣,形成血管網,營養成分由此擴散入角膜。

角膜的感覺神經豐富,主要由三叉神經的眼支經睫狀神經到達角膜。

人眼的構造好比一部光學照相機,視網膜視神經大腦視覺中樞的功能就像膠捲,虹膜像是光圈,角膜就像是相機的鏡頭。角膜如果變得混濁,就好比照相機的鏡頭磨損了,會影響到相機影像的質量;如果替換成一個透明的好鏡頭,又可以照出清晰的照片,這就是我們通常所說的角膜移植

角膜位於眼球的最前方,彎曲如同球面,有聚光作用

角膜(cornea)呈透明的圓盤狀,略向前方突出,邊緣與鞏膜相連。角膜層次分明、從前至後共分層

(1)角膜上皮(corneal epithelium):為未角化的復層扁平上皮,細胞排列整齊,有5~6層。表層細胞游離面有許多短小的突起,浸浴在淚液膜中。上皮基部平坦,基底層細胞常見分裂像,表明角膜上皮更新較快,並有較強的再生能力。上皮內有豐富的游離神經末梢,因此感覺十分敏銳。角膜邊緣的上皮漸增厚,基部凹凸不平,與球結膜的復層扁平上皮相延續。

(2)前界層(anterior limiting lamina ):為無細胞的均質層,厚約10-~16μm,含膠原原纖維基質

(3)角膜基質(corneal stroma)約佔整個角膜厚度的9/10,由大量與表面平行的膠原板層組成。每一板層含大量平行排列的膠原原纖維,纖維直徑一致,約35nm;膠原原纖維之間充填糖胺多糖等成分。相鄰板層的原纖維排列呈互相垂直的關係,板層之間的狹窄間隙中有扁平並具有細長分支突起的成纖維細胞。角膜基質不含血管,其營養由房水和角膜緣的血管供應。上述角膜基質結構特點是角膜透明的重要因素。

組成瞳仁的眼角膜,是全身知覺最敏感的一部分,特別以觸覺和疼痛感最為敏感。

如果把眼睛比喻為相機,眼角膜就是相機的鏡頭,眼瞼和眼淚都是保護「鏡頭」的裝置。在我們毫無知覺的情況下,眼皮會眨動,在每次眨眼時,就有眼淚在眼角膜的表面蒙上一層薄薄的淚膜,來保護「鏡頭」。

由於眼角膜是透明的鏡頭,上面沒有血管。因此,眼角膜是從淚液中獲取營養,如果眼淚所含的營養成分不夠充分,眼角膜就變得乾燥,透明度就會降低。

(4)後界層(posterior limiting lamina):亦為一透明的均質膜,較前界層薄,也由膠原原纖維和基質組成。後界層由角膜內皮分泌形成,隨年齡增長而增厚。

(5)角膜內皮(corneal endothelium):為單層扁平上皮。上皮細胞具有合成和分泌蛋白質的超微結構特點,胞質內還含有大量的粒線體吞飲小泡,表明具有活躍的物質轉運功能。

眼睛是心靈之窗,好好保護我們的眼睛吧!  

常見角膜疾病

(1)流行性角膜炎 該病開始時角膜周邊部會出現瀰漫混濁。治癒後,周邊部分混濁可消失,在中心部會留下混濁殘餘。

(2)彌散性角膜炎 採用熒光素染色後,在裂隙燈下會看到角膜便面的微細混濁,若不用熒光素時就不易看到。但採用間接後照法,雖不用熒光素染色,也易看到微細混濁。這種角膜炎與點狀表層角膜不同,前者混濁較淺,後者較深,會波及上皮中及上皮下產生混濁。因紫外線或其他放射線的照射,酸鹼等液體濺入均可引起此病症

(3)絲狀角膜炎 在大水泡破裂時會在角膜表面形成從角膜表面懸掛的灰白色能活動的絲狀物,這就是絲狀角膜炎。

(4)皰疹性角膜炎 可分為三個階段:

1、表層有點狀浸潤(即點狀水泡)在角膜表層有數個灰白色小水泡。

2、淺層潰瘍形成 呈樹枝狀,是排列成行的點狀浸潤。

3、實質性浸潤(圓盤狀) 可向深部發展,使角膜實質層發生混濁,典型者為圓錐狀混濁。周邊淡,中央濃;也可以呈現為瀰漫性或不規則形狀。

(5)圓錐角膜 為先天異常繼發角膜變性所致。雙眼角膜中央向前突出呈圓錐狀,組織顯著變薄,可呈現不規則散光

(6)角膜血染前房出血,並伴眼壓高時,血染滲到角膜實質層形成,初期為紫紅色,以後租間變成黃褐色,最後由於逐漸吸收形成圓形混濁。  

角膜病的病因及病理變化

由於角膜的解剖位置是直接與外界接觸,比較容易受到各種外界因素的影響而發炎,直接從事工農業生產者更是如此。角膜本身無血管,其營養來源除房水供應外,周邊角膜主要依賴角膜緣血管網。

一、病因

引起角膜炎症的病因及其複雜,除原因不明者外,主要有以下幾個方面。

(一)外傷感染 是引起角膜炎最常見的原因。當角膜上皮層受到機械性、物理性和化學性等因素的損傷時,細菌病毒和真菌等就趁機而入,發生感染。侵入的致病微生物既可來源於外界的致傷物上,也可來自隱藏在眼瞼或結膜囊內的各種致病菌,尤其慢性淚囊炎,是造成角膜感染的危險因素。

(二)全身性疾病 是一種內在性的因素。例如結核風濕梅毒等引起的變態反應性角膜炎。全身營養不良,特別是嬰幼兒維生素A缺乏引起的角膜軟化症,以及三叉神經麻痹所致的神經麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蠶蝕性角膜潰瘍自身免疫性疾病

(三)角膜鄰近組織疾病的影響例如急性結膜炎可引起淺層點狀角膜炎鞏膜炎可導致硬化性角膜炎色素膜炎也可引起角膜炎。眼瞼缺損合併瞼裂閉合不全時,可發生暴露性角膜炎等。

二、病程與病理變化

角膜炎發生以後,其病程與病理變化一般可分為三個階段:即炎症浸潤期、進行期和恢復期。炎症病變的轉歸,一方面取決於致病因素的強弱,機體抵抗力的大小;另一方面也取決於醫療措施是否及時、恰當。茲列表概括如下。

(一)浸潤期當致病因子侵襲角膜時,首先是角膜緣處血管擴張充血睫狀充血,如兼有結膜血管充血,則稱為混合充血)。由於炎性因子的作用,血管壁的通透性增加,血漿白細胞,特別是嗜中性白細胞遷入病變部位,在角膜損傷區形成邊界不清的灰白色混濁病灶,周圍的角膜水腫,稱角膜浸潤(corneal infiltration)。浸潤角膜因水腫而失去光澤。角膜浸潤的大小、深淺、形狀因病情輕重而不同。經過治療後,浸潤可吸收,也有自行吸收的,角膜透明性得以恢復而痊癒;病情嚴重或治療不及時,炎症將繼續發展。

(二)進行期如浸潤階段的炎症沒有得到控制,浸潤將蔓延擴大,隨後新生血管將伸入浸潤區,特別是周邊部的炎症更是如此。在浸潤區嗜中性白細胞溶解,釋放出含有水解酶溶酶體顆粒。水解酶與角膜蛋白發生反應,導致浸潤區的角膜上皮層,前彈力層和基質層壞死脫落,角膜組織出現缺損,形成角膜潰瘍(corneal ulcer),又稱潰瘍性角膜炎(ulcerative keratitis),潰瘍邊緣呈灰暗色或灰黃色混濁。如潰瘍向縱深發展,即形成深層潰瘍,潰瘍底部不平。由於毒素的刺激可並發虹膜睫狀體炎;嚴重時,大量纖維蛋白性滲出物集聚於前房下部形成前房積膿(hypopyon)。當角膜基質完全被破壞、潰瘍波及到後彈力層時,由於局部抵抗力降低,眼內壓力可使後彈力層及內皮層向前膨出,稱後彈力層膨出(descemetocele)。臨床檢查時在潰瘍底部可見「黑色」透明小泡狀突起。這是角膜即將穿孔的徵兆。此時,若眼球受壓,例如揉眼、碰撞、打噴嚏、用力咳嗽便秘等,均可造成角膜驟然穿孔。在穿孔瞬間,病人可自覺眼部突然劇疼,並有熱淚(即房水)流出。穿孔後可引起一系列的併發症和後遺症。

位於角膜基質層內的浸潤,可不發生潰瘍,稱無潰瘍性角膜炎,以淋巴細胞浸潤為主。此種類型的角膜炎多與機體的變態反應有關,如角膜基質炎

(三)恢復期即炎症的轉歸階段。經過治療,潰瘍可逐漸轉向清潔,周圍健康角膜上皮細胞迅速生長,將潰瘍面完全覆蓋,在角膜上皮細胞的掩蓋下,角膜基質的成纖維細胞增生和合成的新膠原,修補基質的缺損處,角膜潰瘍遂告痊癒。角膜中央區潰瘍癒合方式多為無新生血管性癒合;周邊部潰瘍多為有血管癒合。新形成的角膜基質膠原纖維排列紊亂,構成了不透明的瘢痕組織。位於中央區的緻密瘢痕可使患眼視力嚴重喪失。淺層潰瘍,僅有角膜上皮層覆蓋創面,無結締組織增生者,則在損傷處形成透明的小凹面,熒光素不染色,稱為角膜小面。  

角膜疾病的預防

患者應注意充分休息。讓眼睛多與新鮮空氣接觸,以利康復。多聽輕鬆音樂,也利於緩解眼痛與局部刺激症状

飲食上宜多吃富含維生素及纖維素的蔬菜和水果。多吃豆類、豆製品、瘦肉、蛋類等高熱量、高蛋白食品,以利角膜修復。應戒煙酒,不要吃煎炸、辛辣、肥膩和含糖度高的食品。精神調養於本病十分重要,最忌郁怒,以免加重肝火,不利康復。但也不宜過度言談嘻笑,以心情舒暢、寧靜為度。

為了預防角膜炎,應注意建立健康的生活方式。由於單皰角膜炎患者終身帶毒,任何影響免疫波動的因素,都會引發舊病複發。患者應該生活規律,避免熬夜、飲酒、暴飲暴食、感冒發燒、日光暴晒等誘因,才能減少舊病複發的危險。一旦舊病複發,要及時到醫院接受醫生的診療和諮詢,不要胡亂用藥,以免使病情複雜化,加大疾病的治療難度.  

常見角膜疾病的治療

(一)角膜炎的治療

1 消除誘因 如對瞼內翻 倒睫 慢性淚囊炎 結膜炎等及時處理和治療 

2 控制感染針對致病微生物 選用適當的抗生素配製成不同濃度的眼藥水眼膏點眼 對嚴重感染的病例可首先選用廣譜抗生素,如0.4%慶大黴素 0.5%卡那黴素 0.25%氯黴素等眼藥水滴眼 必要時可作結膜下注射及全身用藥 可一藥單用 或聯合用藥 

3 散瞳凡有鞏膜刺激症状 如瞳孔縮小 對光反應遲鈍及並發虹膜睫狀體炎 均應散瞳 常用散瞳藥為0.5~3%阿托品及眼膏;必要時可結膜下注射散瞳合劑(mydricaine) 

4 熱敷濕熱敷法 可使眼部血管擴張 促進和改善局部血液循環 減輕刺激症状 促進炎症吸收 增強組織的修復能力 每日可熱敷2~3次 每次~20分鐘 

5 皮質類固醇的應用 只限於變態反應性角膜炎或角膜潰瘍癒合後 角膜基質仍有浸潤及水腫時應用 對各種原因引起的角膜上皮損傷或角膜潰瘍 原則上禁用皮質類固醇 以免促使潰瘍惡化 或延緩上皮損傷的癒合 

6 包紮無菌紗布將患眼遮蓋 可避免光線刺激 減少眼瞼對角膜表面的磨擦 保護潰瘍創面 並可減輕疼痛 促進潰瘍癒合和預防繼發感染 還可戴用治療性軟性角膜接觸鏡 但對伴有結膜炎和膿性分泌物多者禁用 必要時可戴有色眼鏡 

7 支持療法可應用多種維生素 如維生素C E和AD 

(二)頑固性角膜潰瘍的療法

1 角膜燒灼法 在0.5%的卡因表面麻醉下 用1%的熒光素染色確定潰瘍的範圍(即需要燒灼的範圍) 可選用10~30%三氯醋酸 5~7%碘酊 20%硫酸鋅或純石碳酸等 燒灼潰瘍處 使潰面上的病原微生物與壞死組織凝固脫落 在燒灼過程中注意保護健康角膜 每2~3天可燒灼一次 4~5次為1療程 

2 冷凍法 表面麻醉後 用熒光染色確定冷凍範圍 用-60~-80℃冷凍頭進行冷凍 冷凍時間一般為5~10秒;冷凍點數視潰瘍面積大小而定 每次般不超過10個冷凍點 

3 膠原酶抑制劑的應用 近年研究證明 在鹼燒傷的兔角膜和單皰病毒性角膜炎中 膠原酶的水平升高 膠原酶可破壞膠原纖維 影響潰瘍的癒合 因此 對久治不愈的角膜潰瘍 可試滴膠原抑制劑 如2~3%半胱氨酸 0.5~2.5%依地酸鈣鈉(EDTA-Na,Ca) 0.5%硫酸鋅等 也可用自家血 青黴胺 麩氨基硫液(gluta thione)等點眼 

4 手術 (1)小結膜瓣遮蓋術 當角膜潰瘍有穿孔危險時 應將患眼輕輕加壓包紮或戴角膜接觸鏡;口服降眼壓藥 以降低眼壓 防止穿孔 必要時作結膜瓣遮蓋術 如已穿孔 並有虹膜脫出時 可作虹膜切除兼結膜瓣遮蓋術 遮蓋術式視角膜潰瘍的部位 面積大小而定 

(2)治療性角膜移植術對於長期不愈的頑固性角膜潰瘍 視力在0.1以下 角膜後層正常 可行治療性板層角膜移植術;對有穿孔危險或已穿孔者 有新鮮角膜材料時 可行穿透角膜移植術 

(3)醫用粘合劑的應用 對2毫米以內的穿孔病例 可試用粘合劑促進癒合 

(三)角膜瘢痕的治療

1 促進瘢痕吸收 目前尚無理想的促進瘢痕吸收藥物 一般可使用1~5%狄奧寧液點眼(先從低濃度開始 後再逐漸增加濃度) 每日3次 明目退翳於祖國醫學中 早有記載 目前仍在整理研究中 我科研製的中藥退翳「化雲寧」眼藥水 在臨床應用中收到了初步療效 

2 手術 根據角膜瘢痕的位置 範圍 厚薄及對視力影響程度 可進行雷射虹膜切除術 光學虹膜切除術或角膜移植術 對粘連性角膜白斑引起的繼發性青光眼 可施行抗青光眼手術  

準分子雷射手術對角膜的影響

實驗研究表明,193nm雷射的深層切削會導致內皮細胞喪失。準分子雷射切削兔子角膜至離後彈力層40μm以內就有內皮細胞的喪失(Marshall 等,1985);切削至角膜厚度的90%就會導致兔子角膜內皮形態的改變(Dehm等1986);靈長類動物的實驗表明,淺層的PRK切削沒有造成內皮細胞的異常。對於人類的研究目前肯定的是PRK的淺層切削不會造成內皮細胞密度的改變,但發現有細胞變異係數下降和六角形細胞百分比的增高。認為有兩種可由於前彈力層的缺失和實質層變薄導致更多的氧供到達角膜內,改善了角膜的代謝過程;由於停止配戴隱形眼鏡後的角膜氧供增加,引起細胞形態的積極改變。 LASIK對角膜實質層中央的切削是否造成內皮細胞的改變,以及LASIK術中負壓吸引導致的眼內壓短暫性升高對內皮細胞的影響,國內外少有報導。 Pallikaris(1994)對LASIK治療高度近視 ( -8.00 ~ -16.00D)10隻眼於術後12個月發現內皮細胞丟失 8.67%,但是沒有作形態學的分析。Juan(1997)對33眼高度近視( -8.00 ~ -18.50D)作 LASIK術後6個月隨訪,顯示內皮細胞密度有顯著增加(3.5%),而變異係數下降,六角形細胞百分比沒有顯著性增加 。王勤美、余野等(1998)對LASIK治療41例高度近視的調查發現,手術前后角膜內皮細胞密度、變異係數、或六角形細胞百分比均無顯著性差異(P>0.05),角膜內皮細胞密度、變異係數、或六角形細胞百分比的改變與切削麵距離角膜內皮層厚度不存在統計學的相關性。

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